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Intoxicacion por plomo
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Intoxicación por plomo.

Intoxicación por plomo, exposición veterinaria, con algunos parámetros humanos de referencia.
Universidad Autónoma Gabriel René Moreno.
Facultad de Ciencias Veterinarias.
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.

Intoxicación por plomo, exposición veterinaria, con algunos parámetros humanos de referencia.
Universidad Autónoma Gabriel René Moreno.
Facultad de Ciencias Veterinarias.
Santa Cruz de la Sierra, Bolivia.

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Intoxicación por plomo.

  1. 1. INTOXICACIÓN POR PLOMO. Integrantes: Colque Lizeth, Huayllas Yissele, Peredo Pamela, Toroya Yessica, Soliz Javier. Asignatura: Toxicología veterinaria. Fecha: 30/09/17,
  2. 2. Concepto: ■ Se denomina intoxicación por plomo, al envenenamiento que produce dicho metal (Pb) cuando entra en el cuerpo de un ser vivo. Variantes: saturnismo hídrico. Se produce a través del agua ingerida, etc.
  3. 3. Etimología: ■ La palabra plomo procede del latín plumbum, a su vez tomada del griego antiguo, la cual representa el sonido que hace algo al caer sobre un líquido “plumb” (el plomo se derrite a bajas temperaturas y es denso). ■ Los alquimistas antiguos relacionaron dicho metal con Saturno, padre de Júpiter, que irradiaba melancolía y bilis negra (pesimismo, mala voluntad, tristeza). De ahí que se llame a la enfermedad saturnismo.
  4. 4. Sinonimia: ■ Saturnismo. ■ Plumbosis. ■ Plombemia. ■ Plumbismo. ■ Plumbemia.
  5. 5. Breve historia: ■ El plomo es uno de los metales más estudiados y utilizados por el ser humano, desde antes del segundo milenio a.C, hasta la actualidad. Gracias a su gran maleabilidad. ■ Los romanos empleaban este metal para endulzar el vino, en ollas de plomo o bañadas en el (acetato de plomo), en la construcción de las tuberías y para elaborar grabados y relieves. ■ Una gran cantidad de emperadores romanos y usurpadores que gobernaron padecieron una alta prevalecencia de gota saturnina y otros signos de intoxicación por plomo. Muchos de ellos presentaban evidentes trastornos psíquicos y comportamientos anómalos.
  6. 6. Información general: ■ El plomo es un elemento químico de la tabla periódica, cuyo símbolo es Pb (del latín plumbum) y su número atómico es 82. ■ La elasticidad de este elemento depende de la temperatura ambiente, la cual extiende sus átomos. ■ Es un metal pesado de densidad relativa 11,4 a 16 °C, de color plateado con tono azulado, que se empaña para adquirir un color gris mate. ■ Es flexible, inelástico y se funde con facilidad. Fusión a 327,4 °C y hierve a 1725 °C. ■ Es relativamente resistente al ataque del ácido sulfúrico y del ácido clorhídrico, aunque se disuelve con lentitud en ácido nítrico y ante la presencia de bases nitrogenadas. ■ El plomo es anfótero, forma sales de plomo de los ácidos, así como sales metálicas del ácido plúmbico. Tiene la capacidad de formar muchas sales, óxidos y compuestos organometálicos. ■ Aguanta bien la oxidación ambiental.
  7. 7. Actualmente la mayor fuente de Pb es la atmósfera, pero desde hace 23 años, se ha reducido la contaminación ambiental, principalmente por retirar las conducciones de agua hechas de este metal, emplear otro materiales y por disminuir su contenido en los carburantes. Estudios en este sentido refieren una disminución del plomo ambiental hasta de un 50%.
  8. 8. Tipos de intoxicación:
  9. 9. Toxicocinética: ■ La absorción y distribución depende de la forma y tamaño del Pb, tránsito gastrointestinal, estado nutricional y edad. Las dos vías más comunes son la gastrointestinal y la respiratoria. Esta última tiene una tasa de absorción superior al 50%, pasando directo a sangre. Una pequeña cantidad se absorbe a través de la vía cutánea. ■ Hay mayor absorción ante partículas pequeñas, deficiencia de hierro y calcio, gran ingesta de grasa, inadecuada ingesta de calorías, ayuno y juventud temprana, ya que en ellos la absorción es de 30-50% mientras en adultos es 10%. ■ Inicialmente circula en sangre, unido el 95% al eritrocito, el mecanismo no está bien dilucidado. ■ Al parecer, el primer lugar de fijación es la membrana celular de los eritrocitos. La sangre transporta el plomo hacia todo el cuerpo y lo deposita en tejidos de acuerdo con un gradiente de concentración y afinidad específica de cada órgano. ■ Luego se distribuye a tejidos como hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central que son los órganos blancos de toxicidad.
  10. 10. ■ Luego de uno a dos meses se difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico; un 90% de la carga corporal de Pb se une firmemente a este tejido. ■ La concentración máxima de plomo en huesos se alcanza hacia quinta o sexta década, para luego disminuir. Este metal puede movilizarse del hueso en situaciones como inmovilidad, embarazo, hipertiroidismo, medicaciones y edad avanzada. ■ Además puede cruzar placenta y barrera hematoencefálica, hasta igualarse las concentraciones de dicho metal. ■ La excreción del plomo es casi toda por vía renal y se hace por filtración glomerular, excretándose por orina en un 90%, y en menor cantidad en heces, bilis, piel, cabello, uñas, sudor y leche materna.
  11. 11. ■ No se conoce exactamente la vida biológica media del plomo, pero se acepta variaciones amplias entre 15 y 27 años en adultos. ■ El plomo es tóxico para enzimas dependientes del zinc. Interfiere con síntesis del Hem, ya que se une a grupos sulfhidrilos de enzimas como la d-aminolevulínico deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y ferroquelatasa, siendo el resultado final aumento de protoprofirinas como zinc-protoporfirina (ZPP) y anemia.
  12. 12. Toxicodinámica: ■ El mecanismo de acción del plomo es complejo; parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones bajas, alterándolo de las siguientes formas: o a) reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la distribución del calcio en compartimientos intracelulares. o b) activa la proteinquinasa C, enzima que depende del calcio y que interviene en múltiples procesos intracelulares. o c) se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio. o d) inhibe la bomba Na-K-ATPasa, aumentando el calcio intracelular.
  13. 13. ■ Finalmente estas alteraciones traerán consecuencias en neurotransmisión y tono vascular, lo que explicaría en parte la hipertensión y neurotoxicidad. ■ A nivel renal interfiere con la conversión de vitamina D a su forma activa, si hay inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular. ■ El plomo se acumula en el espacio endoneural de nervios periféricos causando edema, aumento de presión en dicho espacio y finalmente daño axonal. ■ En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición acumulada al plomo.
  14. 14. Signos clínicos:
  15. 15. Diagnóstico: ■ Se realiza con base en análisis clínicos, de laboratorio y por antecedentes de la exposición. ■ Puede confirmarse por análisis de Pb en sangre y orina. En rayos X, puede verse un aumento en la densidad de las metáfisis y densidades radiopacas. ■ Glóbulos rojos nucleados. ■ Puntillado basófilo en glóbulos rojos. (Estas alteraciones hematológicas se acompañan de anemia muy importante y en general aparecen, en los casos crónicos, antes que los signos clínicos). ■ Niveles considerados aceptables: en el perro y el gato hasta el momento hay controversia. Algunos autores establecen hasta 0.0025 ppm ( Peterson y Talcott, 2001 ) , 0.004 ppm (Bueno et al ., 2005) y 0.006 ppm (Bernardini, 1996) . Según otros, todavía valores iguales o superiores a 0.0 035 ppm (Birchard y Sherding, 1996), son hasta el momento objeto de controversia. ■ Algunos autores establecen hasta 0.0025 ppm ( Peterson y Talcott, 2001 ) , 0.004 ppm (Bueno et al ., 2005) y 0.006 ppm (Bernardini, 1996) . Según otros, todavía valores iguales o superiores a 0.0 035 ppm (Birchard y Sherding, 1996).
  16. 16. Eritrocitos nucleados.
  17. 17. Diagnóstico diferencial: ■ Moquillo. Es el principal diagnóstico diferencial. ■ Rabia. ■ Pancreatitis aguda. ■ Epilepsia u otras causas de convulsiones. ■ Hipoglucemia. ■ Gastroenteritis. ■ Enfermedades metabólicas del riñón y el hígado. ■ Otras intoxicaciones (OF, etc).
  18. 18. Tratamiento: Eliminar la fuente de Pb o sacar al animal de ese ambiente. -Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo se halla en intestino grueso. Los catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo, que precipita el metal en el tracto digestivo y evita que se absorba. • Dosis de la leche de magnesio: 3ml/kgpv. -Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está contraindicado usar eméticos o catárticos.
  19. 19. -Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la eliminación por bilis y por orina. • Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico. Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml y hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa. Si la recuperación es muy lenta o si está muy grave, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 días antes de repetirlo, o como 2º tratamiento se puede usar penicilamina. • Dosis de penicilamina (cuprime):1 a 4 g/día cada 6 u 8h. Vía oral. 3 ciclos de tratamiento no menores a 10 días. Descansando 10 días antes de iniciar otro ciclo.
  20. 20. • Dosis de penicilamina (dimercaprol o BAL): intoxicación aguda 3mg/kg/h. Luego de estar estable administrar 7,5 mg/kg vía oral cada 6h. En intoxicaciones crónicas administrar 30mg/kg vía oral. -Tratar los signos neurológicos: -Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las convulsiones. -Diazepam. Para tratar las convulsiones. -Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral. -Antioxidantes para reducir el efecto oxidativo del Pb en los tejidos: Vitamina E.
  21. 21. Imágenes:
  22. 22. Imagen de los depósitos densos correspondientes a la acumulación de aluminio en el núcleo de los enterocitos. Animal durante un mes. Micrografía que muestra la acumulación del metal en las neuronas que conforman el plexo de Auerbach tras un mes de estudio.
  23. 23. Ribete de Burton.
  24. 24. Bibliografía: ■ http://argos.portalveterinaria.com/noticia/1355/articulos-archivo/toxicologia-en- pequenos-animales-apunte.html (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/004/index.htm (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025- 55832005000100009 (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v36n4/v36n4a07.pdf (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040414/041404.pdf (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688- 12492001000200010 (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552009000100016 (Fecha de consulta 25-09-17). ■ http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0465-546X2012000200009 (Fecha de consulta 25-09-17).
  25. 25. FIN

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