Este documento trata sobre la intoxicación por plomo y provee información sobre su etiología, toxicocinética, toxicodinámica, signos clínicos, diagnóstico y tratamiento. El plomo es un metal tóxico que puede causar envenenamiento cuando entra en el cuerpo. Se absorbe principalmente a través de las vías gastrointestinal y respiratoria y se distribuye en órganos como el hígado, riñón y sistema nervioso central. Puede causar anemia, dolor abdominal, convulsiones y otros signos.

1. INTOXICACIÓN POR
PLOMO.
Integrantes: Colque Lizeth, Huayllas Yissele, Peredo
Pamela, Toroya Yessica, Soliz Javier.
Asignatura: Toxicología veterinaria.
Fecha: 30/09/17,

2. Concepto:
■ Se denomina intoxicación por plomo, al envenenamiento que produce
dicho metal (Pb) cuando entra en el cuerpo de un ser vivo.
Variantes: saturnismo hídrico. Se produce a través del agua ingerida, etc.

3. Etimología:
■ La palabra plomo procede del latín plumbum, a su vez tomada del griego antiguo, la
cual representa el sonido que hace algo al caer sobre un líquido “plumb” (el plomo
se derrite a bajas temperaturas y es denso).
■ Los alquimistas antiguos relacionaron dicho metal con Saturno, padre de Júpiter,
que irradiaba melancolía y bilis negra (pesimismo, mala voluntad, tristeza). De ahí
que se llame a la enfermedad saturnismo.

4. Sinonimia:
■ Saturnismo.
■ Plumbosis.
■ Plombemia.
■ Plumbismo.
■ Plumbemia.

5. Breve historia:
■ El plomo es uno de los metales más estudiados y utilizados por el ser humano, desde
antes del segundo milenio a.C, hasta la actualidad. Gracias a su gran maleabilidad.
■ Los romanos empleaban este metal para endulzar el vino, en ollas de plomo o bañadas en
el (acetato de plomo), en la construcción de las tuberías y para elaborar grabados y
relieves.
■ Una gran cantidad de emperadores romanos y usurpadores que gobernaron padecieron
una alta prevalecencia de gota saturnina y otros signos de intoxicación por plomo. Muchos
de ellos presentaban evidentes trastornos psíquicos y comportamientos anómalos.

7. Información general:
■ El plomo es un elemento químico de la tabla periódica, cuyo
símbolo es Pb (del latín plumbum) y
su número atómico es 82.
■ La elasticidad de este elemento depende de
la temperatura ambiente, la cual extiende sus átomos.
■ Es un metal pesado de densidad relativa 11,4 a 16 °C, de color plateado con tono azulado, que
se empaña para adquirir un color gris mate.
■ Es flexible, inelástico y se funde con facilidad. Fusión a 327,4 °C y hierve a 1725 °C.
■ Es relativamente resistente al ataque del ácido sulfúrico y del ácido clorhídrico, aunque se
disuelve con lentitud en ácido nítrico y ante la presencia de bases nitrogenadas.
■ El plomo es anfótero, forma sales de plomo de los ácidos, así como sales metálicas del ácido
plúmbico. Tiene la capacidad de formar muchas sales, óxidos y compuestos organometálicos.
■ Aguanta bien la oxidación ambiental.

8. Actualmente la mayor fuente de Pb es la atmósfera, pero desde hace 23 años, se ha
reducido la contaminación ambiental, principalmente por retirar las conducciones de
agua hechas de este metal, emplear otro materiales y por disminuir su contenido en
los carburantes. Estudios en este sentido refieren una disminución del plomo
ambiental hasta de un 50%.

9. Tipos de intoxicación:

11. Toxicocinética:
■ La absorción y distribución depende de la forma y tamaño del Pb, tránsito gastrointestinal,
estado nutricional y edad. Las dos vías más comunes son la gastrointestinal y la
respiratoria. Esta última tiene una tasa de absorción superior al 50%, pasando directo a
sangre. Una pequeña cantidad se absorbe a través de la vía cutánea.
■ Hay mayor absorción ante partículas pequeñas, deficiencia de hierro y calcio, gran ingesta
de grasa, inadecuada ingesta de calorías, ayuno y juventud temprana, ya que en ellos la
absorción es de 30-50% mientras en adultos es 10%.
■ Inicialmente circula en sangre, unido el 95% al eritrocito, el mecanismo no está bien
dilucidado.
■ Al parecer, el primer lugar de fijación es la membrana celular de los eritrocitos. La sangre
transporta el plomo hacia todo el cuerpo y lo deposita en tejidos de acuerdo con un
gradiente de concentración y afinidad específica de cada órgano.
■ Luego se distribuye a tejidos como hígado, riñón, médula ósea y sistema nervioso central
que son los órganos blancos de toxicidad.

12. ■ Luego de uno a dos meses se difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico; un 90%
de la carga corporal de Pb se une firmemente a este tejido.
■ La concentración máxima de plomo en huesos se alcanza hacia quinta o sexta década,
para luego disminuir. Este metal puede movilizarse del hueso en situaciones como
inmovilidad, embarazo, hipertiroidismo, medicaciones y edad avanzada.
■ Además puede cruzar placenta y barrera hematoencefálica, hasta igualarse las
concentraciones de dicho metal.
■ La excreción del plomo es casi toda por vía renal y se hace por filtración glomerular,
excretándose por orina en un 90%, y en menor cantidad en heces, bilis, piel, cabello,
uñas, sudor y leche materna.

13. ■ No se conoce exactamente la vida biológica media del plomo, pero se acepta
variaciones amplias entre 15 y 27 años en adultos.
■ El plomo es tóxico para enzimas dependientes del zinc. Interfiere con síntesis del
Hem, ya que se une a grupos sulfhidrilos de enzimas como la d-aminolevulínico
deshidratasa, coproporfirinógeno oxidasa y ferroquelatasa, siendo el resultado
final aumento de protoprofirinas como zinc-protoporfirina (ZPP) y anemia.

14. Toxicodinámica:
■ El mecanismo de acción del plomo es complejo; parece ser que el plomo interfiere
con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el metal está en concentraciones
bajas, alterándolo de las siguientes formas:
o a) reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular,
alterando la distribución del calcio en compartimientos intracelulares.
o b) activa la proteinquinasa C, enzima que depende del calcio y que interviene en
múltiples procesos intracelulares.
o c) se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio.
o d) inhibe la bomba Na-K-ATPasa, aumentando el calcio intracelular.

15. ■ Finalmente estas alteraciones traerán consecuencias en neurotransmisión y tono
vascular, lo que explicaría en parte la hipertensión y neurotoxicidad.
■ A nivel renal interfiere con la conversión de vitamina D a su forma activa, si hay
inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce tubulopatía, que en
estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso
glomerular.
■ El plomo se acumula en el espacio endoneural de nervios periféricos causando
edema, aumento de presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.
■ En el hueso se realiza la medición más significativa de exposición acumulada al
plomo.

19. Signos clínicos:

21. Diagnóstico:
■ Se realiza con base en análisis clínicos, de laboratorio y por antecedentes de la exposición.
■ Puede confirmarse por análisis de Pb en sangre y orina. En rayos X, puede verse un aumento
en la densidad de las metáfisis y densidades radiopacas.
■ Glóbulos rojos nucleados.
■ Puntillado basófilo en glóbulos rojos.
(Estas alteraciones hematológicas se acompañan de anemia muy importante y en general
aparecen, en los casos crónicos, antes que los signos clínicos).
■ Niveles considerados aceptables: en el perro y el gato hasta el momento hay
controversia. Algunos autores establecen hasta 0.0025 ppm ( Peterson y Talcott, 2001 ) ,
0.004 ppm (Bueno et al ., 2005) y 0.006 ppm (Bernardini, 1996) . Según otros,
todavía valores iguales o superiores a 0.0 035 ppm (Birchard y Sherding, 1996), son
hasta el momento objeto de controversia.
■ Algunos autores establecen hasta 0.0025 ppm ( Peterson y Talcott, 2001 ) , 0.004 ppm
(Bueno et al ., 2005) y 0.006 ppm (Bernardini, 1996) . Según otros, todavía valores
iguales o superiores a 0.0 035 ppm (Birchard y Sherding, 1996).

23. Eritrocitos nucleados.

25. Diagnóstico diferencial:
■ Moquillo. Es el principal diagnóstico diferencial.
■ Rabia.
■ Pancreatitis aguda.
■ Epilepsia u otras causas de convulsiones.
■ Hipoglucemia.
■ Gastroenteritis.
■ Enfermedades metabólicas del riñón y el hígado.
■ Otras intoxicaciones (OF, etc).

27. Tratamiento:
Eliminar la fuente de Pb o sacar al animal de ese ambiente.
-Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo se halla en intestino grueso. Los
catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo, que
precipita el metal en el tracto digestivo y evita que se absorba.
• Dosis de la leche de magnesio: 3ml/kgpv.
-Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está
contraindicado usar eméticos o catárticos.

28. -Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la
eliminación por bilis y por orina.
• Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su
administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe
exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico.
Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La
ampolla que viene 1 g/5 ml y hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa.
Si la recuperación es muy lenta o si está muy grave, se puede repetir el tratamiento
dejando descansar 5 días antes de repetirlo, o como 2º tratamiento se puede usar
penicilamina.
• Dosis de penicilamina (cuprime):1 a 4 g/día cada 6 u 8h. Vía oral. 3 ciclos de
tratamiento no menores a 10 días. Descansando 10 días antes de iniciar otro ciclo.

29. • Dosis de penicilamina (dimercaprol o BAL): intoxicación aguda 3mg/kg/h.
Luego de estar estable administrar 7,5 mg/kg vía oral cada 6h. En intoxicaciones
crónicas administrar 30mg/kg vía oral.
-Tratar los signos neurológicos:
-Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las convulsiones.
-Diazepam. Para tratar las convulsiones.
-Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral.
-Antioxidantes para reducir el efecto oxidativo del Pb en los tejidos:
Vitamina E.

30. Imágenes:

31. Imagen de los depósitos densos
correspondientes a la acumulación de
aluminio en el núcleo de los enterocitos.
Animal durante un mes.
Micrografía que muestra la
acumulación del metal en las
neuronas que conforman el plexo
de Auerbach tras un mes de
estudio.

33. Ribete de Burton.

34. Bibliografía:
■ http://argos.portalveterinaria.com/noticia/1355/articulos-archivo/toxicologia-en-
pequenos-animales-apunte.html (Fecha de consulta 25-09-17).
■ http://www.conganat.org/3congreso/cvhap/posters/004/index.htm (Fecha de consulta
25-09-17).
■ http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832005000100009 (Fecha de consulta 25-09-17).
■ http://www.scielo.org.co/pdf/amc/v36n4/v36n4a07.pdf (Fecha de consulta 25-09-17).
■ http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040414/041404.pdf (Fecha de consulta
25-09-17).
■ http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
12492001000200010 (Fecha de consulta 25-09-17).
■ http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-02552009000100016
(Fecha de consulta 25-09-17).
■ http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0465-546X2012000200009
(Fecha de consulta 25-09-17).

35. FIN