descripcion breve del desarrollo embriologico, factores desencadenantes de la enterocolitis y esquemas de tratamiento

1. Enterocolitis Necrotizante
Dr. Jose David Castro
Residente de 2do año

2. EMBRIOLOGIA

3. Depende del
plegamiento
cefalo caudal y
lateral

4. Cavidad revestida
por endodermo
es incorporada al
cuerpo

5. - A las 5 semanas
el intestino medio
esta suspendido
de la pared
abdominal
- Vértice
- Rama cefálica
- Rama caudal

6. HERNIA UMBILICAL
FISIOLÓGICA
-Una cavidad abdominal
pequeña
-No hay espacio en la
cavidad abdominal y el
Intestino medio sale al
Celoma Umbilical (6º
sem)

7. - El asa primitiva
rota sobre la
arteria
mesentérica
superior en
dirección
antihoraria,
abarca 270º
- Formación de la
hernia 90º y
retorno 180º

8. Los primeros 90º colocan el asa cefálica a la
izquierda y el asa caudal a la derecha

9. - Los segundos 90º
colocan el asa
cefálica en posición
caudal y el asa
caudal en posición
cefálica
- Los últimos 90º
colocan el asa
cefálica a la
izquierda y el asa
caudal a la derecha

10. RETORNO A LA
CAVIDAD
ABDOMINAL
-Primero regresa el
segmento proximal
del Yeyuno y se ubica
a la izquierda
-El último en regresar
es el Ciego y se ubica
en el cuadrante
superior derecho

11. El Colon se alarga y
el Ciego
desciende a la
Fosa Ilíaca
Derecha
quedando
formado el Colon
ascendente

12. INTESTINO POSTERIOR:
- 1/3 distal del Colon
tranverso
- Colon descendente
- Colon sigmoide
De la Cloaca derivan
- Recto
- Porción superior del
Conducto anal

13. ANATOMÍA

14. EL INTESTINO
DELGADO Se extiende desde el píloro hasta la
unión ileocecal.
 Consta de 3 partes:
 Duodeno, Yeyuno e Íleon
 La principal función del intestino delgado
es la absorción de los nutrientes
necesarios para el cuerpo humano.
 En una persona viva mide +/- 5 - 8 mts.

17. DUODENO
 La primera parte y mas corta del ID.
 Es la mas ancha y adherida
 Sigue un trayecto en forma de C alrededor
de la cabeza del páncreas.
 Comienza en el píloro en el lado derecho y
termina en la unión duodenoyeyunal a
la izquierda. (plano L2, 2-3 cm línea
media)
 La unión adopta la forma de un ángulo:
flexura duodenoyeyunal

19.  Casi todo el duodeno esta fijo por peritoneo a las
estructuras de la pared posterior del abdomen, se
considera en parte retroperitoneal.
 Se divide en 4 porciones:
 Superior: corta, 5 cm, queda anterolateral al
cuerpo de L1.
 Descendente: es mas larga, 7-10 cm, desciende
a la derecha de las vertebras L1 a L3

20.  Horizontal: mide 6 -8 cm y cruza la vertebra L3.
 Ascendente: corta, 5 cm, comienza a la
izquierda de la vertebra L3 para elevarse hasta el
borde superior de la vértebra L2.
 Los primeros 2 cm de la 1º porción (superior),
tiene mesenterio y forma una ampolla móvil
(bulbo duodenal) el resto de duodeno no tiene
mesenterio y es inmóvil, ya que son plano
retroperitoneal

23. RELACIONES ID.
 PORCION SUPERIOR (1º)
 Asciende desde el píloro y se superpone al
hígado (lóbulo cuadrado) y vesícula biliar
(cuello).
 Cubierta por peritoneo en cara anterior pero no
en posterior, excepto ampolla.
 Porción proximal se inserta L. Hepatoduodenal.
 Posterior: conducto colédoco, A.
Gastroduodenal, V. Porta, V. Cava inferior.

25. Porción Descendente (2º)
 Se dirige inferior incurvándose en la cabeza del
páncreas.
 Los conductos biliar y pancreático desembocan
en su pared posteromedial formando la
ampolla hepatopancreática abriéndose en una
eminencia: papila mayor del duodeno.
 Retroperitoneal
 Anterior: colon transverso y su Mesocolon,
posterior: Hilio renal derecho, vasos renales
uréter y M. psoas mayor.

27. Porción Inferior u Horizontal
(3º)
 Cruza hacia la izquierda transversalmente
sobre la VCI, Aorta y la vertebra L3.
 Es atravesada por la A y V Mesentérica
superior y la raíz del mesenterio del yeyuno e
íleon.
 Superior: cabeza del páncreas y gancho
 Posterior: M. psoas mayor derecho, VCI,
aorta y uréter derecho.

28. Porción Ascendente (4º)
 Se eleva por la cara izquierda de la aorta,
hasta llegar al borde inferior del cuerpo del
páncreas.
 Se curva adelante para unirse con el yeyuno
en la unión duodenoyeyunal.
 Este ángulo está reforzado por la inserción del
M. suspensorio del duodeno (lig. Treitz)
 La contracción de este músculo ensancha el
ángulo de la flexura y facilita el movimiento del
contenido intestinal.

31. IRRIGACION DEL
DUODENO
 Proximal: desembocadura conducto
biliar
 A. Pancreatoduodenal superior rama de
la A. Gastroduodenal del tronco celiaco.
 Distal: desembocadura conducto biliar
 A. Pancreatoduodenal inferior rama de
la A. Mesentérica superior.

33. DRENAJE VENOSO Y
LINFATICO DUODENO
 Vv. Duodenales, siguen a las arterias y drenan
al sistema Porta directamente, e
indirectamente a la V. mesentérica superior y
esplénica.
 Los vasos linfáticos siguen las arterias:
 Cara anterior: GL Pancreatoduodenales y GL
pilóricos.
 Cara posterior: GL mesentéricos superiores,
detrás cabeza del páncreas, y los eferentes a
los GL del tronco celiaco.
 Inervación: plexos celiaco y mesentérico
superior (Nn. Vagos y simpáticos)

34. YEYUNO E ILEON
 El Yeyuno empieza en la flexura
duodenoyeyunal y el íleon termina en la
unión ileocecal donde se juntan íleo
terminal y ciego.
 Yeyuno e íleon miden de 6 – 7 metros,
yeyuno (2/5), íleon (3/5).
 La mayoría del yeyuno se localiza en el
CSD, y el íleon en el CII

38. MESENTERIOASPECTO:
Tabique festoneado que atraviesa
oblicuamente el piso inframesocolico
del abdomen.
ESPESOR:
Disminuye progresivamente de la raíz al
borde intestinal.
-2/3 superiores gruesos y
sobrecargados de grasa.
- 1/3 inferior cada vez mas delgado
hasta el ciego.
ALTURA:
Presenta 2 máximas correspondientes a
las dos porciones del intestino delgado:
-porción media del yeyuno= 12 a 15
cm.
-porción media del ileon= 10 a 12 cm

40. Vascularización
 A. Mesentérica Superior
 Perfunden el yeyuno e íleon, proviene de la
aorta abdominal
 Emiten 15 a 18 ramas, que se anastomosan
formando arcadas arteriales: Vasos rectos
 V. Mesentérica Superior
 Se sitúa anterior y a la derecha de la arteria
 Desemboca detrás del cuello del páncreas,
uniéndose a la V. Esplénica para originar la V.
Porta.

44. Drenaje Linfático e
Inervación
 Vasos Quilíferos: especializados en
absorber grasa, se localizan en las
vellosidades intestinales.
 GL eferentes drenan a los GL
mesentéricos superiores
 Los VL del íleon terminal siguen la
rama ileal de la A. íleocólica a los GL
íleocólicos.

45.  Inervación
 Fibras Simpáticas: segmentos T5 a T9
medula.
 Alcanzan el plexo celiaco por los troncos
simpáticos y nervios esplácnicos torácicos
(mayor y menor).
 Fibras Parasimpáticas: troncos vagales
posteriores
 Fibras sensitivas aferente viscerales: dolor
cólico (distensión).

47. INTESTINO GRUESO
 Compuesto por:
 Ciego
 Apéndice
 Colon: ascendente, transverso,
descendente y sigmoide.
 Recto
 Conducto anal

49.  El I. Grueso se diferencia del I. Delgado por:
 Tenias Cólicas: 3 bandas musculares gruesas,
esta en la mayoría del musculo longitudinal del
colon excepto recto y apéndice.
 Haustras: formaciones saculares entre las
tenias.
 Apéndices epiploicos: pequeñas proyecciones
grasas del omento.
 Calibre: diámetro interno mucho mayor.

51. IRRIGACIÓN
DEL
INTESTIN
O
GRUESO

52. DEFINICION
 “TRASTORNO NEO ADQUIRIDO Q REPRESENTA
EXPRESION EXTREMA DE LESION INTESTINAL
GRAVE Q SIGUE A COMBINACION DE LESIONES
VASCULARES, MUCOSAS Y TOXICAS (Y aun
otras no identificadas) DE UN INTEST RELATIV
INMADURO”
 “ENF CARACTERIZADA x LESIONES
NECROTICAS Q INVOLUCRAN, USUALMENTE EL
ILEO TERMINAL Y EL COLON, SE PTA CON >
FREC EN PREM Y EN FORMA EPIDEMICA EN
LACTANTES”

53. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
NECROSIS POR
COAGULACION E
INFLAMACION DEL
INTESTINO DEL LACTANTE

54. Enterocolitis Necrotizante
 Síndrome clínico-quirúrgico
 Multifactorial
 Característica: Necrosis de la pared
intestinal
 Es la causa más frecuente de abdomen
agudo en el RNPT
 Mortalidad y morbilidad elevada

55. Enterocolitis Necrotizante
 Cual es la magnitud del problema?
•1 – 3 /1000 RN vivos1 – 3 /1000 RN vivos
•1 – 5 % de ingresados en UCIN1 – 5 % de ingresados en UCIN
•10%-15% < 1500 g10%-15% < 1500 g
•Mortalidad : 20 – 50 %Mortalidad : 20 – 50 %

57. Enterocolitis Necrotizante
 Afecta al 14% de los < 1500 g
 Nacen 700.000 al año
 2.500 niños con ECN

58. Enterocolitis Necrotizante
 DIFICULTAD ;
 Etiología desconocida
 Patogénesis compleja
 Tratamiento heterogéneo
 No hay estrategias de prevención

59. Enterocolitis Necrotizante
 Etiología desconocida
 “Multifactorial” varios disparadores
cascada de eventos que finalizan en
necrosis intestinal

60. Enterocolitis Necrotizante
 Factores de riesgo!
1. PREMATUREZ
2. Alimentación
3. Colonización bacteriana
4. Isquemia intestinal
5. Inestabilidad hemodinámica

61. Enterocolitis Necrotizante
 Factores de riesgo en el
prematuro
Hipoclorhidria
(1ª defensa)
Déficit enzimático
/mucina
Hipomotilidad
Déficit inmunológico
Malabsorción (Co2/ H+)

62. Enterocolitis Necrotizante
 ALIMENTACIÓN (>90% de los RN con ECN comieron)
 Hipótesis:
1. Osmolaridad
2. Progresión
3. Administración
4. Fórmula
 “Solo existen evidencias a favor de la Leche
Materna vs. fórmulas lácteas 6-10:1” (Lucas y col. n:926)
Factores biol. activos (Ig, hormonas, enzimas, lactoferrina, Vit E,
EPO, fact. Crecimiento, células, macrófagos, LT y B, etc.
 Ayuno atrofia intestinal (↓mucina IgA y penet. transmural)

63. Enterocolitis Necrotizante
 COLONIZACIÓN BACTERIANA
“Indispensable para
el desarrollo de ECN”
(Kosloske y col.)
BG- (fermentadoras) enterotox.
Staph: toxina δ (citolítica)
Anaerobios: enterotoxinas
Bacterias Virus Hongos
E. Coli Coxackie
B
Cándida
Klebsiella Coronav.
Enterococ
o
Rotavirus
Clostridium
Stphylo
(Toxina δ)
Enterobact

64. Enterocolitis Necrotizante
 ISQUEMIA INTESTINAL
Redistribución del flujo
Reclutamiento y relajación de vasos > captación de O2 y
reperfusión (NO) = permeabilidad de la mucosa
Radicales libres (> demanda oxidativa)
 Enlentecimiento del flujo
 Ductus Arterial Persistente
 Vasoconstrictores (cocaina)

65. Enterocolitis Necrotizante
Apoptosis Mediadores Reperf.
Enterocolitis
Necrotizante
Alimentación
Toxinas
Trasloc/col.
Bacteriana
Injuria de
mucosa
Permeabilidad
Bacterias
Isquemia
Prematurez
Injuria
de la
mucosa

66. Enterocolitis Necrotizante
 Lesión de la mucosa (úlcera)
 Fermentación intestinal
 Acumulo de gases (H+, Metano y CO2)
 Invade las capas
 Neumatosis
 Necrosis
 Gangrena total
 Perforación
 Peritonitis

68. Enterocolitis Necrotizante
 necrosis y “burbujas” (neumatosis en serosa)

69. Enterocolitis Necrotizante
 Anatomía patológica “Neumatosis intestinal”

70. Enterocolitis Necrotizante
 Presentación clínica en el prematuro
(90%)
 Aparece cuando el bebé se estabilizó
(inversamente proporcional a la EG)
“Prolongación de la etapa de vulnerabilidad
por intestino inmaduro”
 Mayor prevalencia de ECN: 2-4 semanas
 El RN se encuentra “diferente”

72. Enterocolitis Necrotizante
 Insidiosa
 RNPT convaleciente
 Estable
 Factores de riesgo -
(nuevos)
 Síntomas
inespecíficos
 2-4 semana
 Fulminante
 RNPT o RNT
 Enfermo
 Factores de riesgo+
 Shock
 Cuadro abdominal
definido
 1ª semana de vida

73. Enterocolitis Necrotizante
 Gastrointestinales
 Dist. Abdominal (70-98%)
 Residuo (> 70%)
 Sangre en MF (30-68%)
 Diarrea (5-30%)
 Masa abdominal palpable
 Eritema de pared(4%)
 Edema de pared(5%)
 Dolor y defensa
 Sistémicos
 Inestabilidad Tº
 Letargo
 Apnea ó Dif. Respiratoria
 Mal o REG
 Acidosis
 Inestabilidad de glucosa
 Mala perfusión/ shock
 Alteración de coagulación

74. Enterocolitis Necrotizante
 Distensión abdominal
 Edema de pared

75. Enterocolitis Necrotizante
 Radiología:
“Elemento clave para hacer diagnóstico”
Según: Bell y cols.
II estadio.

76. Enterocolitis Necrotizante
 Íleo
Aumento del aire
intestinal

77. Enterocolitis Necrotizante
 Neumatosis
 Signo de revoque (edema)

78. Enterocolitis Necrotizante
 Neumatosis intestinal

79. Enterocolitis Necrotizante
 Portograma aéreo
 Neumoperitoneo
 Neumatosis

80. Enterocolitis Necrotizante
 Neumoperitoneo

83. ESTENOSIS POST ECN

84. Enterocolitis Necrotizante
 Neumoperitoneo: no siempre es por ECN
SINDROME DE FUGA DE AIRE PULMONAR

85. Enterocolitis Necrotizante
 Valorar también:
 Laboratorio:
 Hemograma
 Plaquetopenia?
 Coagulación (Coag Intravas Disemin.)
 Función renal
 Función hepática
 Cultivos
HEMOCULTIVOHEMOCULTIVO
Agente infecciosoAgente infeccioso
mayoria no semayoria no se
encuentraencuentra

86. HEMOGRAMAHEMOGRAMA

87. Enterocolitis Necrotizante
 Clasificación “Bell” modificada Kliegman/Walsh (1986)
Estadio
ECN
Signos sistémicos Signos
intestinal.
Signos Rx
Sospecha
IA
Inest. Tº, apnea, bradic.,
letargia
Distensión, resíduo,
SOMF
(N)Íleo moderado
Sospecha
IB
Idem +Sangrado intestinal+ Idem
Definida IIA Idem +RHA - Dilatación, íleo,
neumatosis
Definida IIB Idem+ acidosis ó
plaquetopenia
+Pared c/ edema,
celulitis, masa abd.
+portograma c/s
ascitis
Avan. IIIA Idem+ hipotensión, CID,
neutropenia
+signos de peritonitis Idem+ ascitis definida
Avan. IIIB Idem Idem Idem +
neumoperitoneo

88. Enterocolitis Necrotizante
 Tratamiento Clínico:
1. Reposo intestinal (SOG, aspiración contínua??)
2. Evitar mayor daño (hipoxia/isquemia)
Correccion Hematologica -Electrolitica adecuada (Balance c/4-6 hs)
Hto≥40%, plaquetas y coagulación
Tension Arterial M adecuada a Edad Gestacional (dopamina?)
Oxigenación adecuada
↓ Gasto cardíaco
Corregir acidosis
Optimizar volemia

89. Enterocolitis Necrotizante
 Soporte ventilatorio
 Analgesia y sedación “Evaluación del dolor”
(Morfina/Fentanilo, pancuronio/vecuronio)
 Antibioticos.
 Nutricion Parenteral Total (evitar catabolismo)

90. Reposo intestinal
NPT
Descomprimir
intestino
Signos vitales
Hemorragias
Líquidos
Electrolitos
VU: 1-3
ml/kg/h
Ampicilina
Gentamicina
Cefotaxima
Clindamicina
Metronidazol
6-8 h
Perforación
intestinal
AMOXICILIN
A

92. 2 semanas
VO: 7-10 días, sin
neumatosis
AC:>90-100
cal/kg/d
Hipoxia, acidosis
y GA.
Aporte hídrico
total
2-4mg/kg/m

93. Hipotensión refractaria:
Reposición líquidos
Coloides
Dopamina 10-40ug/kg/m
PAM
Diuresis 1-3ml/kg/h
Transfusiones de
sangre y plaquetas

94. Enterocolitis Necrotizante
 Tratamiento quirúrgico
 Perforación: “Neumoperitoneo”
 Gangrena: masa abdominal, ascitis,
edema/eritema de pared, asa fija”

96. Enterocolitis Necrotizante
Sospecha Definida Avanzada
Observación Indicaciones relativas Cirugía
(sospecha de gangrena)
Sin indicación Neumoperitoneo
Control clínico/Rx Paracentesis Cirugía
Negativa Positiva

97. 97
ECN IIIb.
ECN perforada.
Paracentesis positiva
 Punción peritonealPunción peritoneal (cuadrante inferior izquierdo)(cuadrante inferior izquierdo)
Paracentesis “positiva”Paracentesis “positiva” (Kosloske y col.)(Kosloske y col.)
 VolumenVolumen> de 0.3 cc> de 0.3 cc
 Color marrón (achocolatado)Color marrón (achocolatado)
 Gram + para bacteriasGram + para bacterias

98. Enterocolitis Necrotizante
 Necrosis intestinal (sin perforación)

99. Enterocolitis Necrotizante
 Aproximadamente 10% requieren un
procedimiento quirúrgico
 Descomprimir
 Desfuncionalizar
 Remover tejido necrótico
 Eliminar pus, Materia Fecal, detritus
“Preservar la mayor cantidad de intestino
posible”

100. Enterocolitis Necrotizante
 Drenaje peritoneal: Tener en cuenta!
 Debe ser colocado para ECN/Neumoperitoneo
probado
 Debe indicarse laparotomía si no hay franca mejoría
o desmejoría en las 24 hs siguientes
 Ideal para < 1500 g o RN muy inestables
 No suele dar beneficios en RN con plastrones/masas
 Si se requiere un 2º drenaje es indicación de
laparotomía

101. TECNICAS QUIRURGICAS
 Toulokian en 1967 sentó las bases para el
tratamiento quirúrgico de la enfermedad.
 En 1989 Moore describió una actitud que
denominó “Drain, patch and wait”, que
consiste en sutura de las perforaciones,
gastrostomía y establecimiento de drenajes
peritoneales bilaterales; posteriormente
trataba las frecuentes fístulas (cutáneas y
entéricas) con tratamiento

102.  En 1975 Marshall describió la colocación de
drenajes peritoneales en pacientes con
neumoperitoneo realizando laparotomía en
24-48 horas si continuaba el deterioro clínico
o a medio plazo para tratar las
complicaciones

104. OSTOMIA A 2 BOCAS

105. GASTROSTOMIA

107. Resección -> CurativaResección -> Curativa
Intestino gruesoIntestino grueso
FISTULASFISTULAS
Fístulas cutáneas no son
infrecuentes, consecuencia de drenajes
peritoneales.
Fístulas cutáneas no son
infrecuentes, consecuencia de drenajes
peritoneales.
Fístulas enteroentéricas : menor frecuencia, en
aumento pacientes con necrosis intestinal extensa.
Fístulas enteroentéricas : menor frecuencia, en
aumento pacientes con necrosis intestinal extensa.

108. 80%

110. Enterocolitis Necrotizante
Estrategias
 Trabajar en equipo
 Evaluación conjunta y continua
 Realizar más estudios multicentricos,
randomizados
 Prevenir la prematurez!!!

111. Muchas
gracias!!