signos de diabetes mellitus

1. Montoya Chávez, Miriam Alexandra
Ramón Tapia, Andrés Fernando
Vivar Cortez, Jharol
INTEGRANTES:
DIABETES
MELLITUS

2. Raza: Samoyedo, Border Terrier, Fox terrier, West
Highland White Terriers.
Falta de ejercicio.
Obesidad
Hembras enteras y machos castrados.
Tratamiento con corticoesteroides
Enfermedades pancreáticas
Estrés
DIABETES
MELLITUS
Endocrinopatía originada por un fallo en la producción o
funcionamiento de la insulina, dando origen a diversos signos y
lesiones.
TIPOS
TIPO 1: “Insulinodeficiente”
Deficiencia en producción de
insulina.
Daño de células beta :
pancreatitis, neoplasia,
inmunomediado,
·TIPO 2: “Insulinoresistente”
Influencia endocrina, exceso de
glucocorticoides,
inmunomediado.
FACTORES
PREDISPONENTES

3. SIGNOS CLÍNICOS
TEMPRANOS
Pérdida del apetito
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
AVANZADOS
Letargia.
Vómitos.
Diarreas.
Aliento dulce.
Cataratas.
Uveitis.
Parálisis.

4. Lesiones Microscopicas
Pancreatitis cronica Cataratas Atrofia de los islotes
pancreaticos
Cristalino: Glóbulos de Morgagnian (*)
* *
*
*

5. Lesiones Macroscopicas
Pancreatitis cronica Cataratas Uveítis

6. GLUT-4
ins
Glu
Trigl.
Glu
ins
Glu
GLUT-4
Glu
Glu
Gluconeogénesis
ins
Regula
β
β
β
β
β
β
β
β
β
β
β
β
β
( ) ingreso de glucosa a
células
Expresión deficiente de
INSR
(gen codificador de receptores)
Defectos de receptor Defectos post-
receptor
Insulino resistente
Insulino dependiente
Atrofia de islotes
pancreáticos
Fallos en la
señalización del
receptor
Tejido adiposo Músculo esquelético
hiperglucemia
Hígado
Permite el paso de glucosa a célula a
través del transportador GLUT-4
PÁNCREAS
Células beta (β)
( ) insulina
Insulina
Regula
gluconeogénesis
( )Células beta (β)
DIABETES MELLITUS
Producen
GLUT-4
No cumple
sus funciones
Depósito en
intersticio
pancreatico
Producción de amilina
Hiperinsulonismo
hiperglucemia Proceso
compensatorio
Inflamación y
muerte celulas β
SIGNO TEMPRANO
TIPO I TIPO II
( ) insulina

7. ( ) Glucosa en espacio
de Bowman
( ) Filtración
de glucosa
( ) Tasa de filtrado
glomerular
Acuoporinas
tipo I
( ) Glucosa y agua en
túbulos
Hiperglucemia
POLIURIA
POLDIPSIA
Ausencia de la insulina
Adipocito no produce
Leptina
En el hipotalamo en el
nucleo núcleo arcuato
No se estimula las
neuronas
anorexigénicas
No se inhibe neuronas
orexigénicas
Produce neuropéptidoY
y proteínas r-agouti
POLIFAGIA
Glucosa no ingresa a
adipocito
No se estimula el
hipotalamo - nucleo
ventro medial
Hambre No hay saciedad
( ) ATP
PROTEÓLISIS
PÉRDIDA DE PESO
Difusión
pasiva
Saturación
SGLT2
No se reabsorbe gran parte
de la glucosa ni agua
Diuresis osmótica
Orina hiperosmolar
Aumento de la osmolaridad
de sangre
Estimula el nucleo
anterior del hipotálamo
Centro de la sed
SED
Glucosa no ingresa
a las células
Mecanismos
compensatorios
LIPÓLISIS
Ausencia de insulina =
Aumento de glucagón
Aumento de LHS
Proteínfosfatasa
no es inducida
LHS no se
desfosforila
Triglicéridos
degradados
Ácidos grasos
libres y glicerol
Estado catabólico
>170 mg
Vía del la
ubiquitina-
proteasoma
Vía del la
autofagia-
lisosomal
Adición de moléculas de
ubiquitina a proteínas
musculares
Degradación en
proteasoma
Aumento del cortisol
Estrés crónico
Disminución
actividad autofagia
Acumula proteínas
dañadas y catabolismo
muscular
GLUT4
Deshidratación

8. Hígado
Beta
oxidación
hepática
ALIENTO OLOR
DULCE
ORINA OLOR
DULCE
VÓMITOS
Volatilización
Efectos tóxicos
Cetonuria
Mayor cantidad
de Hidrogeniones
(pH ácido)
Barrera
hematoencefálica está
poco desarrollada
Ácidos grasos
libres
circulación
+Albúmina
Acetil Coa
Proceso
catabólico
Producto
Pérdida de
peso
Organismo
prioriza
formación de
glucosa
No se usará el
acetil CoA en
CK
Aumento de
acetil CoA en
sangre
Vía de
formación de
cuerpos
cetónicos
2 acetil CoA
Enzima Tiolasa
Hidroximetilglu
taril-CoA
Agrava diuresis
osmótica
Túbulos
renales
Eliminación de
cpos. cetónicos
en orina
Acidosis
metabólica
progresiva
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Zona gatillo
quimiorreceptora
sensible
Cetonas =
citotoxinas
Acetoacetato
Acetona
Descarboxilación
Beta
hidroxibutarato
Reducción
Cpos. Cetónicos
circulación Acetona llega
a pulmones
Riñones
BULBO RAQUÍDEO
Respuesta
muscular eferente
N. Vago
N. Frénico
Nn. Espinales
M. Diafrágma
Fibras sensitivas vagales
del tubo digestivo
M. Intercostales
M. Abdominales
Receptores NK-1

9. hiperglucemia
( ) liberación de
moléculas pro
inflamatorias y ROS
Células no dependientes
de insulina
( ) Producción de
ROS y residuos
(NADPH, NADH+)
Proteinas de
mielina se afectan
NEUROPATÍA DIABÉTICA
LETARGIA
Atrofia
muscular
Deposición de AGES
en pared endotelial
Macrófagos
para AGES
Fagocitan
colágeno
( ) glucosa en LCR
Estrés oxidativo
Glu
P
Se conjugan
Glu
Glu
AGES
Colágeno es
glicolisado
PARÁLISIS
Daño persiste
Nervios
craneales
Transmisión de
señales nerviosas
No producen
mielina
Desmielinización
Ruptura de vasos
sanguíneos
Daño a estructura
de axones
Daña células
de Schwann
Proteinas están más
expuestas a Glu
Alteran
Señalización
en células
Glicación no enzimática
Estrés oxidativo
Glu se sigue
metabolizando
Se quedan en sangre
Daño a tejidos
Daño neuronal
Daño a neuronas
motoras inferiores
Demora o ausencia de
contracción muscular
Menor
movimiento
Aumentan deposición
de LDL
Ateroesclerosis
HIPOPERFUSIÓN
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Receptores GLUT-1
Glicación no
enzimática
Daña canales
iónicos en
neuronas
No
despolarización
No transmición
de impulsos
nerviosos
Nervios
espinales
No manda
señales para
contracción
muscular
No llegan
potenciales de
acción a fibras
musculares

10. hiperglucemia
Satura
Vía de la hexoquinasa Vía de la aldosa reductasa
glucosa sorbitol
glucosa glucólisis
Se satura Glu
Sorb
sorbitol se acumula
entre las fibras
sorbitol es
hiperosmótico
se introduce en las
fibras
se acumula entre
las fibras
atrae agua
aumenta calibre
de fibras
formación de
vacuolas
opacidad del cristalino
alteración de la
distribución de las fibras
CATARATA
Cuerpos ciliares
CRISTALINO
( ) Glucosa en
humor acuoso
( ) sorbitol en
humor acuoso
Glucosa y sorbitol
atraviesan la membrana de
cristalino por difusión
Grieta en
cristalino
Intumesencia de
cámara anterior
Inician rx
inflamatoria UVEITIS
NEUROPATÍA
DIABÉTICA
Glanglio
Motilidad
intestinal Estasis
intestinal
Fibras
musculares
lisas
( ) Proliferación de
microbiota intestinal
Desconjugan sales
biliares
Consumen CHO en
lumen intestinal
Producción de
toxinas y citoquinas
No emulsificación de
grasas ni vit. lipos.
Enterocitos producen
(-) disacaridasas
Daño de mucosa
intestinal
Se queda en lumen intestinal
Nutrientes funcionan
como osmolitos
Agua en lumen
intestinal
( ) Ósmosis
Heces más
líquidas
DIARREA
Se activa
Fibras del cristalino
se rompen
Daño activa proteínas
en cristalino

11. Diagnóstico
Análisis de Laboratorio
Hemograma
Hematocrito
+
Leucocitosis
Perfil Bioquímico
Hiperglucemia
+170 mg/dL +
Trigliceridos + Colesterol
Análisis de Orina
Densidad alta /
Glucosuria /#Cuerpos
cetonicos en orinas

12. Tratamiento
Control de la Dieta
Protocolo de dieta diario que se encuentre en
equilibrio de nutrientes y palatabilidad para todo
el consumo
Administracion de insulina
Tipos de insulina : CANINSULIN
0.3 - 0.5 UI/Kg c/12h
Educacion del Dueño
Identificacion y seguimiento de los signos
clinicos
Monitoreo Paulatino
Ejercicios y control del alimento

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