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Universidad Católica “Redemptoris Mater” UNICA.
Integrantes:
Wilber Martín Baltodano.
Blanca Azucena Dávila Baca.
Fernanda Abigail Porras Flores.
Leyla de los Ángeles Obregón Ráudez.
Ayesha Rahí Cerna Chavarría.
Iván Joel Aburto Villavicencio.
Héctor Rafael Carrillo Solís.
Diabetes mellitus tipo 2
Docente: Dr.Jairo Cámpos
Managua-Nicaragua Fecha:
 Es una enfermedad metabólica caracterizada
por altos niveles de glucosa en la sangre, debido
a una resistencia celular a las acciones de
la insulina, combinada con una deficiente
secreción de insulina por el páncreas.
CAUSAS
La diabetes es causada por un problema en la forma como el
cuerpo produce o utiliza la insulina.
Insulina
Glucosa
La insulina ayuda a la glucosa
a ingresar a la célula
Diabetes mellitus tipo 2
CAUSAS
En la diabetes mellitus tipo 2 las células no reaccionan a la insulina, por eso
la glucosa no puede entrar a la célula y se acumula en el torrente sanguíneo.
Ocasionando la
Insulina
Glucosa
resistencia a la insulina.
hiperglucemia.
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA
DIABETES TIPO 1 y 2
Características D M 1 D M 2
Edad del
diagnóstico
< 20 años > 40 años
Sexo
Igual proporción
de hombres y
mujeres
Mayor proporción
de mujeres
Forma de
presentación Brusca Solapada
Peso Corporal Normal o bajo Obesidad (80 %)
Cetoacidosis Si No
Proporción ≈ 10 % ≈ 90 %
Insulina Disminuida Variable
Historia familiar Infrecuente Frecuente
Genética Asociada a HLA
Polimorfismo
genético
Auto-anticuerpos 85 – 90 % No
Etiología Vírica Posible No
Endocrinopatías
Asociadas
Posible No
Células ß Por debajo de lo
normal
Variable
Horizonte clínico
HUÉSPED FACTORES DE RIESGO:
GENÉTICOS
EDAD
OBESIDAD
OTROS:
DISLIPIDEMIA
Familiares diabéticos
de primer grado de
consanguineidad.
Mayores de 45
años.
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cuando hay obesidad
abdominal.
Triglicéridos mayores
a 150mg/dl o HDL <
de 35mg/dl.
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la glucosa.
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Insulina
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de la Insulina
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GLUCEMIA.
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AGENTES QUE FAVORECEN LA
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PRIMARIA OBJETIVO:
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PREVENCIÓN
PRIMARIA
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criterios:
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TRATAMIENTO
INTEGRAL
TRATAMIENTO
INTEGRAL
DM2
EDUCACIÓN
DIETA EJERCICIO
-Monitorear ingesta de carbohidratos.
-Fraccionar la alimentación (5 porciones).
-Respetar horario de comidas.
-Aumentar consume de verduras,
leguminosas y pescado.
-Disminuir consumo de sal y alcohol.
Ajustar aporte calórico según
estado nutricional y actividad física.
Carbohidratos: 50-60%
Proteínas: 10-20%
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Antes de iniciar evaluar:
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diabético o neuropatía.
Plan de actividad física
personalizado según estado
físico, edad, peso e historia
médica.
Recomendar caminata rápida,
bicicleta, natación o baile
(150 minutos a la semana)
TRATAMIENTO
INTEGRAL
DIETA
Modificaciones en presencia de
comorbilidad:
Hipercolesterolemia
Restringir el consumo de grasa
animal en carne y lácteos, evitar
colesterol. Recomendar
consumo de pescado.
Hipertrigliceridemia
Reducir peso, limitar consumo
de carbohidratos refinados.
Aumentar fibra y suprimir
alcohol.
Hipertensión Restringir consumo de sal a
4g/día
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Restricción proteica de .3 a
.8g/kg
Suprimir
el hábito
de
consumo
de
TABACO.
TRATAMIENTO
INTEGRAL
HIPOGLUCEMIANTES
Se recomienda iniciar el tratamiento con hipoglucemiantes
orales en toda persona que no haya alcanzado las metas
de control glucémico después de un período de 3 meses
con cambios terapéuticos en el estilo de vida.
Si se puede anticipar que eso va a ocurrir, el
tratamiento oral se inicia desde el momento del
diagnóstico.
Para seleccionar el
Hipoglucemiante oral se deben
considerar las características del
fármaco y del paciente:
Nivel de Glucemia
Sobrepeso
Descompensaciones
Comorbilidades
Contraindicaciones
TRATAMIENTO
INTEGRAL
INSULINA
Una persona con DM2 requiere insulina cuando no logra
alcanzar la meta de control glucémico con los cambios en el
estilo de vida y el uso correcto de hipoglucemiantes orales.
Incapacidad para obtener y mantener
niveles de glucemia adecuados, a pesar
de recibir dosis máximas de
hipoglucemiantes orales.
Control glucémico inadecuado en
presencia de perdida acelerada de peso.
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hipoglucemiantes, como insuficiencia
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Se observa:
Administrar Insulina:
20% con IR crónica
después de 20 años.
COMPLICACIONES
AGUDAS CRÓNICAS
HIPERTENSIÓN
PIE DIABÉTICO
RETINOPATÍA
NEUROPATÍA
NEFROPATÍA
HIPERCOLESTEROLEMIA
ENFERMEDAD
VASCULAR
50% después de 20 años.
45% después de 20 años.
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Hasta 24% requerirán
amputación.
60% después de 10 años.
90% después de 20 años.
HIPOGLUCEMIA
Complicación más
frecuente. Glucosa
<50mg/dl.
CETOACIDOSIS
Más frecuente en
DM1.
COMA DIABÉTICO
Más frecuente como
debut de DM2 no
diagnosticada.
lipasas
PREVENCIÓN
TERCIARIA
REHABILITACIÓN
La Diabetes Mellitus
NO TIENE CURA.
Evitar la discapacidad funcional y
social y rehabilitar al paciente
discapacitado.
Detener o retardar la progresión de las
complicaciones crónicas de la enfermedad.
Evitar las discapacidades del paciente causada por
etapas terminales de las complicaciones como IR,
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Impedir la mortalidad temprana.
Epidemiología
 Prevalencia Mundial
 IDF: International Diabetes Federation
 2011: 366 millones con DM
 2030: 552 millones de personas
 3 nuevos casos c/3segundos
Epidemiología
 Mortalidad Mundial
 IDF:
 4.6 millones de personas entre 20- 79 años
Epidemiología
 IDF
 Africa (AFR)
 Europe (EUR)
 Middle East and North Africa
(MENA)
 North America and Caribbean
(NAC)
 South and Central America
(SACA)
 South-East Asia (SEA)
 Western Pacific (WP
 Prevalencia en México (IDF)
Tasa de incidencia de diabetes mellitus por tipo
2003-2008
Por cada 100 mil habitantes
Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica y Dirección General de Epidemiología (2010). Compendio de
Anuarios de Morbilidad 1984-2008 . Información revisada en: http://w w w .dgepi.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html
12.97 12.45 12.55 14.15 14.29 15.85
364.95
384.02
373.30 366.76
382.61
371.55
0
50
100
150
200
250
300
350
400
450
2003 2004 2005 2006 2007 2008
Tipo I Tipo II
2008
Grupos de edad Total Hombres Mujeres
Menores de 20 años 2.5 2.2 2.8
20 a 29 2.7 2.5 2.8
30 a 39 5.4 6.0 4.9
40 a 49 13.1 14.3 12.1
50 a 59 24.5 25.0 24.0
60 a 69 25.3 24.6 25.9
70 a 79 18.0 16.8 19.1
De 80 años o más 8.5 8.6 8.4
Distribución porcentual de egresos hospitalarios por
diabetes mellitus según grupos de edad para cada sexo
Fuente: SSA, SINAIS (2008). Base de datos de egresos hospitalarios .
Procesó: INEGI.
2008
Tipo de complicación Porcentaje
Total 100.0
Coma 2.3
Cetoacidosis 4.0
Renal 43.2
Oftálmica 0.1
Neurológica 0.8
Circulatoria periférica 1.6
Otra complicación específica 0.7
Múltiples 7.3
No especificada 0.0
Sin complicación 40.0
Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad.
Procesó: INEGI.
Distribución porcentual de
complicaciones relacionadas con la
defunción por diabetes mellitus
Bibliografia
1. Harrison. Principios de Medicina Interna. D.L.
Kasper, E. Braunwald, A.S. Fauci, S.L. Huser,
D.L. Longo, J.L. Hameson. Editorial McGraw-Hill.
2. Endocrinología y metabolismo. N. Lavin.
Editorial Marbán.
3. Bioquímica. L. Stryer. Editorial Reverté.
4. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular
diagnostics. C.A. Burtis, E.R. Ashwood, D.E.
Bruns. Editorial Elsevier Saunders.

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Diabetes 2

  • 1. Universidad Católica “Redemptoris Mater” UNICA. Integrantes: Wilber Martín Baltodano. Blanca Azucena Dávila Baca. Fernanda Abigail Porras Flores. Leyla de los Ángeles Obregón Ráudez. Ayesha Rahí Cerna Chavarría. Iván Joel Aburto Villavicencio. Héctor Rafael Carrillo Solís. Diabetes mellitus tipo 2 Docente: Dr.Jairo Cámpos Managua-Nicaragua Fecha:
  • 2.  Es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas.
  • 3. CAUSAS La diabetes es causada por un problema en la forma como el cuerpo produce o utiliza la insulina. Insulina Glucosa La insulina ayuda a la glucosa a ingresar a la célula
  • 4. Diabetes mellitus tipo 2 CAUSAS En la diabetes mellitus tipo 2 las células no reaccionan a la insulina, por eso la glucosa no puede entrar a la célula y se acumula en el torrente sanguíneo. Ocasionando la Insulina Glucosa resistencia a la insulina. hiperglucemia.
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14. PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LA DIABETES TIPO 1 y 2 Características D M 1 D M 2 Edad del diagnóstico < 20 años > 40 años Sexo Igual proporción de hombres y mujeres Mayor proporción de mujeres Forma de presentación Brusca Solapada Peso Corporal Normal o bajo Obesidad (80 %) Cetoacidosis Si No Proporción ≈ 10 % ≈ 90 %
  • 15. Insulina Disminuida Variable Historia familiar Infrecuente Frecuente Genética Asociada a HLA Polimorfismo genético Auto-anticuerpos 85 – 90 % No Etiología Vírica Posible No Endocrinopatías Asociadas Posible No Células ß Por debajo de lo normal Variable
  • 17. HUÉSPED FACTORES DE RIESGO: GENÉTICOS EDAD OBESIDAD OTROS: DISLIPIDEMIA Familiares diabéticos de primer grado de consanguineidad. Mayores de 45 años. IMC > 27, o menos cuando hay obesidad abdominal. Triglicéridos mayores a 150mg/dl o HDL < de 35mg/dl. Sx. Ovarios Poliquísticos. Sx. Metabólico. DM Gestacional. Alteraciones de la glucosa.
  • 18. AGENTE Defecto de la acción de la Insulina Defecto en la liberación de la Insulina AUMENTO de los valores de GLUCEMIA. OBESIDAD SEDENTARISMO ENVEJECIMIENTO FÁRMACOS AGENTES QUE FAVORECEN LA ENFERMEDAD:
  • 19. MEDIO AMBIENTE OBESIDAD 80% son obesos. Disminuye la sensibilidad a la insulina. Mayor riesgo en obesidad central. SEDENTARISMO El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina. DIETA Alta ingesta de carbohidratos y grasas. TABAQUISMO Aumenta la tolerancia a la insulina. Eleva las LDL. URBANIZACIÓN Cambios en el estado de vida. ESTRÉS Aumenta el riesgo en genéticamente predispuestos.
  • 20. SIGNOS Y SÍNTOMAS POLIFAGIA HERIDAS QUE NO CICATRIZAN VISIÓN BORROSA CANSANCIO PÉRDIDA DE PESO POLIURIA POLIDIPSIA INFECCIONES RECURRENTES PROBLEMAS SEXUALES ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO
  • 21. PREVENCIÓN PRIMARIA OBJETIVO: “EVITAR LA ENFERMEDAD” PROMOCIÓN DE LA SALUD ENFOCADA A TODA LA POBLACIÓN Disminuir: OBESIDAD DIETA INAPROPIADA HTA DISLIPIDEMIA SEDENTARISMO TABAQUISMO ACCIONES EJECUTADAS POR: Médicos Autoridades Comunidad MEDIOS DE COMUNICACIÓN Educación en SALUD
  • 22. PREVENCIÓN PRIMARIA PROMOCIÓN ESPECÍFICA ENFOCADA ALA POBLACIÓN EN ALTO RIESGO Educación en SALUD OBJETIVO: “EVITAR LA ENFERMEDAD” Estimular la actividad física. Corregir la obesidad. Modificar la dieta. Precaución con fármacos diabetogénicos. ACCIONES A través de: -Folletos -Revistas -Campañas
  • 23. PREVENCIÓN SECUNDARIA DIAGNÓSTICO OPORTUNO Se utiliza cualquiera de los siguientes criterios: Síntomas de DM más glucemia casual en plasma venoso igual o mayor de 200mg/dl. Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126mg/dl. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200mg/dl dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral.
  • 25. EDUCACIÓN Proceso elemental dentro del tratamiento de la Diabetes. OBJETIVOS: Lograr un buen control metabólico Cambiar la actitud del paciente hacia la enfermedad Asegurar la adherencia al tratamiento Evitar la enfermedad en el núcleo familiar Mejorar la calidad de vida Prevenir complicaciones DEBE hacer énfasis en el control de los factores de riesgo asociados. Es un derecho de los pacientes. El médico debe ser un educador. TRATAMIENTO INTEGRAL
  • 26. TRATAMIENTO INTEGRAL DM2 EDUCACIÓN DIETA EJERCICIO -Monitorear ingesta de carbohidratos. -Fraccionar la alimentación (5 porciones). -Respetar horario de comidas. -Aumentar consume de verduras, leguminosas y pescado. -Disminuir consumo de sal y alcohol. Ajustar aporte calórico según estado nutricional y actividad física. Carbohidratos: 50-60% Proteínas: 10-20% Grasas totales: 25-30% Grasas saturadas: 7-10% Colesterol <300mg/día Sal <6d/día Antes de iniciar evaluar: ECG normal Ausencia de retinopatía, pie diabético o neuropatía. Plan de actividad física personalizado según estado físico, edad, peso e historia médica. Recomendar caminata rápida, bicicleta, natación o baile (150 minutos a la semana)
  • 27. TRATAMIENTO INTEGRAL DIETA Modificaciones en presencia de comorbilidad: Hipercolesterolemia Restringir el consumo de grasa animal en carne y lácteos, evitar colesterol. Recomendar consumo de pescado. Hipertrigliceridemia Reducir peso, limitar consumo de carbohidratos refinados. Aumentar fibra y suprimir alcohol. Hipertensión Restringir consumo de sal a 4g/día Insuficiencia renal Restricción proteica de .3 a .8g/kg Suprimir el hábito de consumo de TABACO.
  • 28. TRATAMIENTO INTEGRAL HIPOGLUCEMIANTES Se recomienda iniciar el tratamiento con hipoglucemiantes orales en toda persona que no haya alcanzado las metas de control glucémico después de un período de 3 meses con cambios terapéuticos en el estilo de vida. Si se puede anticipar que eso va a ocurrir, el tratamiento oral se inicia desde el momento del diagnóstico. Para seleccionar el Hipoglucemiante oral se deben considerar las características del fármaco y del paciente: Nivel de Glucemia Sobrepeso Descompensaciones Comorbilidades Contraindicaciones
  • 29. TRATAMIENTO INTEGRAL INSULINA Una persona con DM2 requiere insulina cuando no logra alcanzar la meta de control glucémico con los cambios en el estilo de vida y el uso correcto de hipoglucemiantes orales. Incapacidad para obtener y mantener niveles de glucemia adecuados, a pesar de recibir dosis máximas de hipoglucemiantes orales. Control glucémico inadecuado en presencia de perdida acelerada de peso. Tendencia a cetosis. Casos contraindicados para hipoglucemiantes, como insuficiencia renal o hepática. Aparición de una enfermedad que cause descompensación de forma directa. Se observa: Administrar Insulina:
  • 30. 20% con IR crónica después de 20 años. COMPLICACIONES AGUDAS CRÓNICAS HIPERTENSIÓN PIE DIABÉTICO RETINOPATÍA NEUROPATÍA NEFROPATÍA HIPERCOLESTEROLEMIA ENFERMEDAD VASCULAR 50% después de 20 años. 45% después de 20 años. 15% del total. Hasta 24% requerirán amputación. 60% después de 10 años. 90% después de 20 años. HIPOGLUCEMIA Complicación más frecuente. Glucosa <50mg/dl. CETOACIDOSIS Más frecuente en DM1. COMA DIABÉTICO Más frecuente como debut de DM2 no diagnosticada.
  • 32. PREVENCIÓN TERCIARIA REHABILITACIÓN La Diabetes Mellitus NO TIENE CURA. Evitar la discapacidad funcional y social y rehabilitar al paciente discapacitado. Detener o retardar la progresión de las complicaciones crónicas de la enfermedad. Evitar las discapacidades del paciente causada por etapas terminales de las complicaciones como IR, ceguera, amputación. Impedir la mortalidad temprana.
  • 33. Epidemiología  Prevalencia Mundial  IDF: International Diabetes Federation  2011: 366 millones con DM  2030: 552 millones de personas  3 nuevos casos c/3segundos
  • 34.
  • 35.
  • 36. Epidemiología  Mortalidad Mundial  IDF:  4.6 millones de personas entre 20- 79 años
  • 37.
  • 38. Epidemiología  IDF  Africa (AFR)  Europe (EUR)  Middle East and North Africa (MENA)  North America and Caribbean (NAC)  South and Central America (SACA)  South-East Asia (SEA)  Western Pacific (WP
  • 39.  Prevalencia en México (IDF)
  • 40.
  • 41. Tasa de incidencia de diabetes mellitus por tipo 2003-2008 Por cada 100 mil habitantes Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica y Dirección General de Epidemiología (2010). Compendio de Anuarios de Morbilidad 1984-2008 . Información revisada en: http://w w w .dgepi.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html 12.97 12.45 12.55 14.15 14.29 15.85 364.95 384.02 373.30 366.76 382.61 371.55 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 2003 2004 2005 2006 2007 2008 Tipo I Tipo II
  • 42.
  • 43. 2008 Grupos de edad Total Hombres Mujeres Menores de 20 años 2.5 2.2 2.8 20 a 29 2.7 2.5 2.8 30 a 39 5.4 6.0 4.9 40 a 49 13.1 14.3 12.1 50 a 59 24.5 25.0 24.0 60 a 69 25.3 24.6 25.9 70 a 79 18.0 16.8 19.1 De 80 años o más 8.5 8.6 8.4 Distribución porcentual de egresos hospitalarios por diabetes mellitus según grupos de edad para cada sexo Fuente: SSA, SINAIS (2008). Base de datos de egresos hospitalarios . Procesó: INEGI.
  • 44.
  • 45. 2008 Tipo de complicación Porcentaje Total 100.0 Coma 2.3 Cetoacidosis 4.0 Renal 43.2 Oftálmica 0.1 Neurológica 0.8 Circulatoria periférica 1.6 Otra complicación específica 0.7 Múltiples 7.3 No especificada 0.0 Sin complicación 40.0 Fuente: INEGI (2010). Estadísticas de Mortalidad. Procesó: INEGI. Distribución porcentual de complicaciones relacionadas con la defunción por diabetes mellitus
  • 46. Bibliografia 1. Harrison. Principios de Medicina Interna. D.L. Kasper, E. Braunwald, A.S. Fauci, S.L. Huser, D.L. Longo, J.L. Hameson. Editorial McGraw-Hill. 2. Endocrinología y metabolismo. N. Lavin. Editorial Marbán. 3. Bioquímica. L. Stryer. Editorial Reverté. 4. Tietz textbook of clinical chemistry and molecular diagnostics. C.A. Burtis, E.R. Ashwood, D.E. Bruns. Editorial Elsevier Saunders.

Notas del editor

  1. El proceso se inicia por la combinación de una severa hipoinsulinemia y un exceso de hormonas catabólicas, en particular catecolaminas, cuya secreción está aumentada por la enfermedad concurrente y por el estrés fisiológico ocasionado por la deficiencia insulínica. Ambos factores incrementan la actividad de la lipasa, una enzima muy sensible a la insulina, la cual, induce un aumento de la lipolisis, es decir la ruptura de los triglicéridos del tejido adiposo. En consecuencia aumentan los niveles de ácidos grasos no esterificados en la circulación. Simultáneamente, la reacción inversa (esterificación de los ácidos grasos con glicerol) es inhibida debido a la insuficiencia insulínica y/o a la resistencia a la insulina. Los ácidos grasos no esterificados son el principal sustrato de la cetogénesis hepática, la cual aumenta al llegar por vía portal un mayor número de ácidos grasos. Por reacción con la coenzima A, los ácidos grasos son transformados en acilCoA-derivados y transportados activamente dentro de las mitocondrias mediante un transportador a base de carnitina. Una vez en la mitocondria, los acilCoA-derivados de los ácidos grasos experimentan una b-oxidación a acetil-CoA, el cual en condiciones normales es oxidado completamente en el ciclo tricarboxílico o utilizado en la síntesis de lípidos. En la cetoacidosis diabética, la gran cantidad de acil-CoA derivados entrante en la mitocondria satura la vía metabólica normal, por lo que muchos de ellos son parcialmente oxidados a acetoacetato y 3-hidroxibutirato, que constituyen los llamados cuerpos cetónicos. El acetoacetato se decarboxila espontáneamente a acetona, sustancia que se encuentra en grandes concentraciones y cuyo olor característico es fácilmente detectable al eliminarse en la respiración. La acidosis en la cetoacidosis diabética se debe al exceso del acetoacetato y del b-hidroxibutirato. El ión hidrógeno de estos ácidos neutraliza el bicarbonato, ocasionando una disminución de este en el suero y rebajando el pH. Sin embargo, como también intervienen en este proceso otros tampones del organismo, la disminución del bicarbonato observada sólo constituye una parte de la pérdida de la capacidad de neutralización que se ha perdido. En la mayor parte de los tejidos (a excepción del hígado) existe un sistema enzimático capaz de utilizar los cuerpos cetónicos. En la reacción, se generan iones bicarbonato que contrarrestan, en parte, la acidosis producida por la acumulación de ácidos grasos. Otra parte de los cuerpos cetónicos es eliminada a través de los pulmones o en la orina, si bien la excreción urinaria de cuerpos cetónicos exacerba la pérdida de iones y de fluidos.