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Control de la osmolaridad y
concentración de sodio del liquido
extracelular.
 Osmolaridad  concentración de sodio.
 El sodio es el ion mas abundante ( 142 mEq/L).
 Osmolaridad plasmatica 300 mOsm +/- 2-3%
 2.1 * sodio plasmatico.
 Mecanismos de control de excreción de sodio.
 Osmorreceptores – ADH
 Mecanismos de la sed.
Sistema de
retroalimentacion
osmorreceptores - ADH
1. Aumento de la osmolaridad del LEC (aumento
de la concentración de sodio) contracción de
células nerviosas ( osmorreceptores)
hipotálamo anterior ( próximos al núcleo supra
óptico).
2. Activación de los osmorreceptores.  señales
al núcleo supraóptico  hipófisis posterior.
3. Liberación de ADH
4. ADH aumento de la permeabilidad al agua
del los túbulos distales, colectores corticales y
colectores medulares.
5. Aumento de la reabsorción de agua.
Síntesis de ADH en los núcleos
supraóptico y para ventricular.
• Núcleos síntesis de ADHconexiones axonales 
hipófisis posterior vesículas liberación a la
circulación sistémica.
• Pared anteroventral del tercer ventrículo AV3V
– Núcleo preóptico mediano múltiples conexiones con
núcleo supraóptico
– Control de presión arterial del bulbo
– Provoca sed al aumentar la osmolaridad.
– Daño en AV3V alteración de la secreción de ADH, sed,
apetito de sodio y presión arterial.

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Control de la osmolaridad y concentración de sodio

  • 1. Control de la osmolaridad y concentración de sodio del liquido extracelular.  Osmolaridad  concentración de sodio.  El sodio es el ion mas abundante ( 142 mEq/L).  Osmolaridad plasmatica 300 mOsm +/- 2-3%  2.1 * sodio plasmatico.
  • 2.  Mecanismos de control de excreción de sodio.  Osmorreceptores – ADH  Mecanismos de la sed.
  • 3. Sistema de retroalimentacion osmorreceptores - ADH 1. Aumento de la osmolaridad del LEC (aumento de la concentración de sodio) contracción de células nerviosas ( osmorreceptores) hipotálamo anterior ( próximos al núcleo supra óptico). 2. Activación de los osmorreceptores.  señales al núcleo supraóptico  hipófisis posterior. 3. Liberación de ADH 4. ADH aumento de la permeabilidad al agua del los túbulos distales, colectores corticales y colectores medulares. 5. Aumento de la reabsorción de agua.
  • 4. Síntesis de ADH en los núcleos supraóptico y para ventricular. • Núcleos síntesis de ADHconexiones axonales  hipófisis posterior vesículas liberación a la circulación sistémica. • Pared anteroventral del tercer ventrículo AV3V – Núcleo preóptico mediano múltiples conexiones con núcleo supraóptico – Control de presión arterial del bulbo – Provoca sed al aumentar la osmolaridad. – Daño en AV3V alteración de la secreción de ADH, sed, apetito de sodio y presión arterial.