1. Oclusión de la arteria central
de la retina
Medicina Interna Tercer Año Dr. Jonathan Ortega
Calderón. Rotación HLV Dr. David Zevallos.
Guayaquil – Ecuador noviembre 2014
2. EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia Estados Unidos , CRAO se encuentra en 1 por cada 10.000 visitas ambulatorias.
de estos pacientes, 2.1% se presentan con afectación bilateral.
MORTALIDAD / MORBILIDAD
Los pacientes con embolia de la arteria retiniana visualizado, si es o no obstrucción, tienen una tasa de
mortalidad 56% más de 9 años, en comparación con el 27% de una población de la misma edad sin
embolia de la arteria retiniana.
La esperanza de vida de los pacientes con CRAO es de 5,5 años, frente a 15,4 años en el caso de la
población de la misma edad sin OACR.
SEXO .-
Los hombres son afectados ligeramente más frecuencia que las mujeres.
EDAD
La edad media de presentación es a principios de los años 60, aunque unos pocos casos han sido
reportados en pacientes menores de 30 años.
3.
4.
5.
6. La oclusión de la arteria retiniana (OAR) es una patología común de origen vascular
que deteriora la visión.
La pérdida visual de CRAO se produce por la pérdida de suministro de sangre a la capa
interna de la retina.
La arteria oftálmica es la primera rama de la
arteria carótida interna
La arteria central de la retina es la primera rama
intraorbitario de la arteria oftálmica
El 14% de la población
Arterias Ciliares Posterior cortas rama distal de la
arteria oftálmica y el suministro de la coroides
Elaborado por MD . Jonathan
Ortega. Internal Medicina
Guayaquil Noviembre 2014
Ramas CILIORRETINIANA de arteria ciliar
posterior corto , que da suministro adicional a
la mácula de la circulación coroidea
Author: Robert H Graham, MD Septiembre 2014 Medscape.
7. La obstrucción aguda de las arterias retinianas centrales resultado en edema
capa interna y picnosis de los núcleos de las células ganglionares
Resultados de necrosis isquémica , la retina se opacifican da apariencia amarillo-blanco.
Author: Robert H Graham, MD Septiembre 2014 Medscape.
9. La opacidad es más densa en el polo posterior de la retina como resultado del
aumento de espesor de la capa de fibras nerviosas y las células ganglionares .
La foveola asume un punto COLOR ROJO CEREZA por el
El intacto epitelio pigmentario de la retina y la
coroides subyacente a la fóvea.
Y por que la retina foveolar se nutre de la coriocapilar
capa interna de la coroides
Etapa tardía
muestra una
cicatriz
homogénea
Sustitución de la capa
interna de la retina.
10. En 10% de los ojos, la arteria ciliorretiniana suministra la foveola.
En tal ojo , la agudeza visual en general vuelve a 20/50 o mejora en 80% de los
ojos durante un período de 2 semanas.
La opacificación toma tan sólo 15 minutos a varias horas antes de ser
evidente y SE RESUELVE EN 4-6 SEMANAS
BOXCAR apariencia de la columna de la sangre se puede ver en ambas
arterias y venas
Hayreh ha demostrado que la LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE se produce
después de 90 a 100 minutos de CRAO total en el modelo de primates. Existe
controversia con respecto a la ventana óptima de tratamiento en humanos,
pero el enfoque tradicional consiste en el tratamiento de hasta 24 horas.
11. Branch Retinal Artery Occlusion
Author: Janice C Law, MD
Chief Editor: Hampton Roy Sr .MD
12. Branch Retinal Artery Occlusion
Author: Janice C Law, MD
Chief Editor: Hampton Roy Sr .MD
13. Branch Retinal Artery Occlusion
Author: Janice C Law, MD
Chief Editor: Hampton Roy Sr .MD
14. Branch Retinal Artery Occlusion
Author: Janice C Law, MD
Chief Editor: Hampton Roy Sr .MD
15. Clinica.
Pérdida de visión sin dolor repentino de un ojo
Percepción de luz en el 90% de los pacientes
Pregunte acerca de los síntomas de la arteritis de la temporal
Amaurosis fugaz
Defecto pupilar aferente.
El nervio óptico pálido / Hinchado
Mancha rojo cereza y una retina de vidrio esmerilado puede tardar horas en desarrollarse
Los émbolos se puede ver en aproximadamente el 20% de los pacientes con CRAO.
Segmentación Boxcar se puede ver en ambas arterias y venas. Esta es una señal de obstrucción
severa.
16. DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.75 Subsequently the attenuated retinal vessels become sclerosed and consecutive
optic atrophy ensues
17. DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.74 Attenuation of arteries and veins with segmentation of the blood column
(‘cattle-trucking’), extensive retinal cloudiness and a ‘cherry-red’ spot at the fovea..
18. DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.76A (a) CRAO with a patent cilioretinal artery.
19. DIAGNÓSTICO
Elsevier Inc. 2006. Kanski: Clinical Diagnosis
in Ophthalmology (Imagen tomada de CD-Room Atlas)
Fig. 12.76B (b) FA shows masking of background choroidal fluorescence by
retinal swelling but normal perfusion at the posterior pole
20.
21.
22.
23. CAUSAS DE CRAO
Hipertensión arterial sistémica
Diabetes mellitus
Enfermedad valvular cardiaca
Anomalías cardíacas, como foramen oval permeable
Embolia (colesterol pero puede ser :
calcificada, bacteriana , émbolos cardiacos
Arteritis temporal
Coagulopatías de la anemia de células falciformes o anticuerpos antifosfolípidos
Aterosclerosis carotidea
Enfermedad aterosclerótica
24. Chang et al han encontrado un mayor riesgo de síndrome coronario agudo
(indicativo de la aterosclerosis coronaria)
Arteritis de células gigantes se debe considerar en pacientes mayores de 65 años
Estado de hipercoagulabilidad
Enfermedad vascular del colágeno
Los anticonceptivos orales
La policitemia
La Poliarteritis Nodosa
25.
26.
27.
28. TRATAMIENTO
Disminución Inmediata de la PIO a una presión objetivo de 15 mm Hg mediante tratamiento
médico, masaje ocular, y paracentesis de la cámara anterior
Paracentesis temprana se asocia con aumento de la recuperación visual. (no
demostró beneficio de la agudeza visual final )
Iniciar timolol ,acetazolamida ,manitol.
La trombolisis intra-arterial en CRAO no altera significativamente la agudeza visual en comparación
con la atención médica estándar de agentes reductores de la presión intraocular y masaje ocular.
29.
30.
31.
32. OTROS TRATAMIENTOS
Terapia Carbogen (5% de CO 2 , 95% O 2 ): CO 2 dilata las arteriolas de la retina, y O 2 aumenta
el suministro de oxígeno a los tejidos isquémicos.
Realizar durante 10 minutos cada 2 horas durante 48 horas.
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) puede ser beneficioso si se inicia dentro de 2 a 12 horas del
inicio de los síntomas. Tratamiento Instituto con otras intervenciones de primera, como el transporte
a una cámara puede usurpar un tiempo precioso.
Notas del editor
Medicina Interna Tercer Año Dr. Jonathan Ortega Calderón. Rotación HLV Dr. David Zevallos.
epidemiología
frecuencia
Estados Unidos
OACR se encuentra en 1 por cada 10.000 visitas ambulatorias. De estos pacientes, 2.1% se presentan con afectación bilateral.
Mortalidad / Morbilidad
Los pacientes con embolia de la arteria retiniana visualizado, si es o no obstrucción, tienen una tasa de mortalidad 56% más de 9 años, en comparación con el 27% de una población de la misma edad sin embolia de la arteria retiniana. La esperanza de vida de los pacientes con OACR es de 5,5 años, frente a 15,4 años en el caso de la población de la misma edad sin OACR.
sexo
Los hombres son afectados ligeramente más frecuencia que las mujeres.
edad
La edad media de presentación es a principios de los años 60, aunque unos pocos casos han sido reportados en pacientes menores de 30 años. La etiología de los cambios de oclusión en función de la edad de presentación.
La oclusión de la arteria retiniana (OAR) es una patología común de origen vascular que deteriora la visión.
La pérdida visual de OACR se produce por la pérdida de suministro de sangre a la capa interna de la retina. La arteria oftálmica es la primera rama de la arteria carótida interna y entra en la órbita debajo del nervio óptico a través del canal óptico. La arteria central de la retina es la primera rama intraorbitario de la arteria oftálmica, que entra en el nervio óptico 8-15 mm detrás del globo para abastecer a la retina. Posterior arterias ciliares cortas rama distal de la arteria oftálmica y el suministro de la coroides. Variantes anatómicas incluyen ramas ciliorretiniana de corto arteria ciliar posterior, que da suministro adicional a la mácula de la circulación coroidea. Una arteria ciliorretiniana se produce en aproximadamente el 14% de la población.
Elaborado por MD . Jonathan Ortega. Internal Medicina Guayaquil Noviembre 2014
Author: Robert H Graham, MD Septiembre 2014 Medscape.
La opacidad es más densa en el polo posterior de la retrina como resultado del aumento de espesor de la capa de fibras nerviosas y las células ganglionares .
Por otra parte, el foveola asume un punto color rojo cereza debido a una combinación de 2 factores: (1) la intacto epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacente a la fóvea, y (2) la retina foveolar se nutre de la coriocapilar. La etapa tardía muestra una cicatriz homogénea la sustitución de la capa interna de la retina.
Pérdida de visión sin dolor repentino
de un ojo
La luz directa reflejo desaparece,
luz Edema de retina, mancha rojo cereza
Retina arteria estrecha, hemorragia leve
indirecta reflejo normal
Mandíbula [ editar ]
Claudicación de mandíbula es el dolor en la mandíbula o el oído al masticar. Esto es causado por insuficiencia de las arterias que irrigan los músculos de la mandíbula, asociados con arteritis de células gigantes . [ 6 ] [
físico
Determinar el grado de pérdida de la vista (por ejemplo, no percepción de luz, movimiento de la mano, que cuenta los dedos).
La exploración ocular incluye lo siguiente:
Compruebe si hay defecto pupilar aferente.
Realizar un examen del nervio óptico para buscar signos de arteritis temporal. Signos críticos incluyen defecto pupilar aferente y el nervio óptico pálido / hinchada con hemorragias en astilla.
Mancha rojo cereza y una retina de vidrio esmerilado puede tardar horas en desarrollarse.
Los hallazgos funduscópicas suelen resolver en cuestión de días a semanas del evento agudo, a veces dejando un disco óptico pálido como el único hallazgo físico.
Los émbolos se puede ver en aproximadamente el 20% de los pacientes con OACR.
Segmentación Boxcar se puede ver en ambas arterias y venas. Esta es una señal de obstrucción severa.
Realizar un examen cardiovascular para soplos ni soplos carotídeos.
Realizar un examen sistémico para la ternura temporal, claudicación mandibular, debilidad muscular y fiebre de evaluar para la arteritis temporal.
Fig. 12,75 vasos de la retina Posteriormente, el atenuadas se convierten atrofia óptica sclerosed y consecutiva sobreviene
. 12.74 La atenuación de las arterias y las venas con la segmentación de la columna de sangre ('ganado de camiones'), extensa nubosidad retina y un lugar "rojo cereza" en la fóvea ..
FA muestra enmascaramiento de fondo de fluorescencia coroidea por inflamación de la retina pero perfusión normal en el polo posterior
Edward R Chu, Celia S Chen
Departamento de Oftalmología del Centro Médico Flinders y la Universidad de Flinders, Bedford Park, SA, Australia
Resumen: la participación oftálmico en arteritis de células gigantes puede manifestarse en un número de maneras. Oclusión de la arteria central de la retina es una de las causas más comunes de pérdida de visión en la arteritis de células gigantes. Por el contrario, la oclusión de la rama venosa retiniana rara vez se asocia con este último. Presentamos un 89-años de edad, señora con oclusión de la arteria central de la retina izquierda aguda sobre un fondo de deterioro progresivo de la visión en un período de 6 meses con una rama derecha oclusión venosa retiniana concurrente. La investigación posterior confirmó arteritis de células gigantes en la biopsia de la arteria temporal. Este es el primer caso de una oclusión de la arteria de la retina y la rama venosa retiniana oclusión céntrica concurrente en la arteritis de células gigantes, y pone de relieve las diversas presentaciones oculares que pueden ocurrir en la arteritis de células gigantes. Palabras clave: arteritis de células gigantes, la oclusión de la arteria retiniana, oclusión venosa retiniana
Delayed retrasado
Figura 1 Figura que muestra la parte más estrecha del centro
arteria retiniana (sitio común para émbolo), donde se perfora el
vaina dural del nervio óptico (punta de flecha) y que muestra el sitio
de un trombo en la arteria central de la retina detrás de la lámina
cribosa (estrella). Abreviaturas: PCA, arteria ciliar posterior;
CRA, arteria central de la retina; ON, nervio óptico; duramadre, duramadre;
Pia, píamadre (reproducido de) 65.
Causas
Causas de OACR varían dependiendo de la edad del paciente. Un análisis detallado de la enfermedad comórbida es necesaria para dilucidar la causa de la pérdida visual aguda.
La hipertensión arterial sistémica visto en dos tercios de los pacientes
Diabetes mellitus
Enfermedad valvular cardiaca se ve en una cuarta parte de los pacientes
Anomalías cardíacas, como foramen oval permeable
embolia
Esto es más comúnmente colesterol pero puede ser calcificada, bacteriana o talco contra el abuso de drogas intravenosas.
Esto se asocia con una peor agudeza visual y una mayor morbilidad y mortalidad.
Los émbolos del corazón son la causa más común de OACR en pacientes menores de 40 años.
La amaurosis fugaz anterior persistente pérdida de la visión sugiere obstrucción de rama retiniana arteria (BRAO) o arteritis temporal y puede representar embolia causando oclusión temporal de la arteria retiniana.
Coagulopatías de la anemia de células falciformes o anticuerpos antifosfolípidos son etiologías más comunes para OACR en pacientes menores de 30 años.
cambios ateroscleróticos
Aterosclerosis carotídea se observa en el 45% de los casos de OACR, con un 60% o más de estenosis en el 20% de los casos.
La enfermedad aterosclerótica es la causa principal de OACR en pacientes de edad 40-60 años.
Chang et al han encontrado un mayor riesgo de síndrome coronario agudo (indicativo de la aterosclerosis coronaria) en pacientes con oclusiones arteriales de la retina. [2]
La arteritis de células gigantes
La arteritis de células gigantes se debe considerar en pacientes mayores de 65 años, pero no ignore en los pacientes más jóvenes.
La arteritis de células gigantes puede producir OACR o neuropatía óptica isquémica.
La arteritis de células gigantes necesita ser tratado para preservar la visión en el ojo contralateral.
estado de hipercoagulabilidad
Enfermedad vascular del colágeno
Los anticonceptivos orales
La policitemia
La poliarteritis nodosa
Las causas poco comunes
Considere en pacientes más jóvenes
enfermedad de Behçet
sífilis
La enfermedad de células falciformes
migraña
Aumento de la presión intraocular de glaucoma o presión directa y prolongada al globo en pacientes inconscientes
Oclusión arterial hidrostática
Iatrogénica:. Con la creciente popularidad de las inyecciones de relleno faciales cosméticos, Chen et al y Carle et al informe que estas inyecciones son una causa de oclusiones de la arteria de la retina [3, 4]
En una clase de enfermedades conocidas como trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunitario del cuerpo ataca sus propios tejidos. Algunas de estas enfermedades tienen similitudes, incluyendo la artritis y la inflamación de las arterias en los tejidos que conectan articulaciones y otros tejidos. Estas enfermedades se conocen como enfermedades vasculares del colágeno.
Las enfermedades vasculares del colágeno son, entre otras:
Espondilitis anquilosante
Dermatomiositis
Poliarteritis nodosa
Artritis psoriásica
Artritis reumatoidea
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistémico
Los síntomas de la enfermedad vascular del colágeno varían de una enfermedad a otra, pero pueden abarcar:
Dolor de espalda.
Dolor torácico y dificultad respiratoria.
Fatiga y debilidad.
Fiebre.
Inflamación y dolor articular.
Salpullidos.
Dermatomiositis, párpados heliotropes - ilustración
Esta fotografía muestra el signo de los "párpados en heliotropo". Los párpados han desarrollado una coloración parda (más violácea que roja) y, conjuntamente con las pápulas de Gottron sobre los nudillos de las manos, constituyen un hallazgo característico de la dermatomiositis.
Tratamiento Masaje ocularAplique presión directa durante 5-15 segundos, luego suelte.Repetir varias veces.
El aumento de la PIO provoca una dilatación reflexiva de arteriolas retinianas en un 16%.
Una caída repentina de la PIO con la liberación aumenta el volumen de flujo en un 86%.
Masaje ocular desaloja el émbolo a una etapa más avanzada de la circulación arterial y mejora la perfusión retiniana
Anterior paracentesis de la cámaraAbogó pérdida visual cuando está presente desde hace menos de 24 horas
Paracentesis temprana se asocia con aumento de la recuperación visual.
Con lámpara de hendidura eliminación de 0,1-0,4 ml de humor acuoso mediante una jeringa de tuberculina y una aguja de calibre 27 puede disminuir la PIO a 3 mm Hg.
Disminución de la PIO se piensa para permitir una mayor perfusión, empujando los émbolos más abajo en el árbol vascular
Iniciar timolol temprana en el tratamiento de OACR, ya que es fácilmente disponible en la mayoría de los servicios de urgencias. La acetazolamida y manitol también se deben usar cuando OACR se sospecha porque hay pocos inconvenientes para iniciar estos medicamentos antes de tiempo.
Cuidado Quirúrgico
Ahn et al informe que la trombolisis intra-arterial en OACR no altera significativamente la agudeza visual en comparación con la atención médica estándar de agentes reductores de la presión intraocular y masaje ocular.
El tratamiento IAT puede proporcionar pronta restauración de la retina perfusión y ofrecer beneficios funcionales en la gestión de OACR incompleta.
Vimos una mejora significativa VA después del tratamiento combinado, pero no cuando se utiliza sólo la hemodilución.Confirmando la superioridad del tratamiento de combinación requiere un ensayo prospectivo aleatorizado. Un alto número de pacientes que no responden destaca la necesidad de mejorar nuestra comprensión y el tratamiento de los insultos metabólicos relacionados con la hipoxia después céntrica arteria retiniana obstrucción.
Otros tratamientos
Terapia Carbogen (5% de CO 2 , 95% O 2 ): CO 2 dilata las arteriolas de la retina, y O 2 aumenta el suministro de oxígeno a los tejidos isquémicos.Realizar durante 10 minutos cada 2 horas durante 48 horas.
La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) puede ser beneficioso si se inicia dentro de 2 a 12 horas del inicio de los síntomas. Tratamiento Instituto con otras intervenciones de primera, como el transporte a una cámara puede usurpar un tiempo precioso.