3. Epidemiología
EEUU: incidencia anual de 500000 nuevos diagnósticos y 2 millones de recurrencia
anuales.
Prevalencia entre el 5 y 10% de la población.
♂> ♀
Su incidencia aumenta con la edad.
10 a 20 % de los individuos infectados con HP la desarrollará.
Ulcera duodenal < ulcera gástrica. (variable según las regiones geográficas)
En población asintomática es posible encontrar una UP1%.
Disminución de la incidencia en los últimos años, desdela introducción de los
antagonistas H2 e IBP, terapias erradicadoras de la infección por HP.
5. Helicobacter Pilory: principal causa de UP:
presente en el 90% de los pacientes con UD y
>70 % de los pacientes con UG.
Solo un 10-15% de los pacientes infectados
desarrollará Enfermedad UP
6. Gastritis
Causada por
H. Pylori
Aumento de
gastrina sérica
Otros factores
Genéticos y/o
Ambientales
Aumento de ácido
en el duodeno
Metaplasia
gástrica
Colonización duodenal
Por H. pilory
Duodenitis
activa
Úlcera
duodenal
Cepas
Ulcerogénicas
VacA-S1aM1
7. AINE
>de 40% de los pacientes que consume
AINE cuando no se realiza una adecuada
gastroprotección presenta síntomas
dispépticos.
30% desarrolla erosiones gástricas.
En > de 20 % aparecen lesiones ulcerosas.
8. Otros fármacos con potencial
ulcerogénico:
Preparados de potasio.
Bifosfonatos (alendronato)
Inmunosupresores: (Micofenolato)
Antidepresivos (fluoxetina, citaprolam, paroxetina)
Quimioterápicos: (fluxoridina)
9. Otras causas
Mayor frecuencia en EPOC, Cirrosis, insuficiencia renal.
Síndrome de Zóllinger-Ellison. 0,1 a 1% de las UP , incidencia 0,1 a 3 casos x millón.
Factores psicológicos: Personalidad tipo A.
Genéticos: grupo sanguíneo O.
Stress.
Consumo de estupefacientes y otras drogas: (cocaína, anfetaminas)
Gastritis por Helicobacter heilmannii (Gastrospirillum hominis).
Citomegalovirus, herpes simple tipo 1, tuberculosis, sífilis.
Ulceras pépticas idiopáticas.
Factores dietéticos: Alcohol y alimentos no tendrían mayor implicación.
10. Sintomatología
Dolor abdominal: epigástrico, habitualmente nocturno, y relacionado con la
ingesta.
UD una o dos horas post ingesta, aliviándose al ingerir.
UG aparición mas precoz y no se alivia con los alimentos.
Complicaciones:
Hemorragia: Sindróme anémico, Hematemesis , Melena, hipovolemia, shock.
Estenosis.
Perforación.
Penetración.
11. Diagnóstico
La endoscopía es mas sensible y específica que la radiología.
Permite la realización de biopsias.
En la úlcera gástrica debe realizarse de forma sistemática:
6-7 biopsias con pinza convencional, de los bordes de la úlcera.
4 con pinza tipo jumbo.
Aplicación de tratamientos endoscópicos terapéuticos.
12. Diagnóstico:
Diagnóstico de la lesión ulcerosa.
Diagnóstico diferencial con una lesión ulcerada Maligna.
Diagnóstico etiológico.
Endoscopía: En pacientes mayores de 45 años que consultan por dispepsia.
Síntomas de alarma:
Adelgazamiento.
Sangrado digestivo.
Anemia.
Adenopatías.
Masa abdominal.
Vómitos.
15. Endoscopía:
Erosión: defecto superficial, habitualmente de pequeño tamaño, (<5mm),
redondeado con bordes bien definidos.
Úlceras agudas: múltiples , de mayor tamaño que las erosiones, mas profundas y
prácticamente no hay fibrosis en la base de la úlcera.
Las úlceras crónica generalmente son solitarias, con tejido fibroso en su base.
Signos endoscópicos que orientan a la presencia de una úlcera:
Convergencia de pliegues.
Espasmo localizado.
16. Aspectos a tener en cuenta al informar
una úlcera:
Número: única o múltiple (mas frecuente en consumidores de AINE)
Topografía: La mayoría de las UG se ubican en la curvatura menor, en la unión de la
mucosa antral y la corporofúndica. Es fundamental informar la topografía con la
mayor exactitud posible ya que de esta manera se facilita su ubicación en futuras
endoscopías y en caso de requerir cirugía.
Fórma: Las úlceras benignas tienen forma regular, sea oval, redondeada triangular o
lineal.
Tamaño: Del diámetro mayor
Las úlceras gástricas habitualmente son < a 2cm.
Úlceras gigantes: mayores de 3 cm. Mayor frecuencia de complicaciones, sangrado,
penetrado o estenosis. La posibilidad de neoplasia aumenta con el tamaño de la lesión.
17. Bordes: Sitio de toma de biopsias.
Un borde enrojecido e hiperhémico con petequias, es indicativo de una úlcera en fase de actividad.
Un borde irregular y elevado es sugestivo de cronicidad.
Base, Fondo: El fondo de una úlcera benigna es liso y regular.
18. Pliegues: Los pliegues de la UP, suelen ser regulares, afinandose progresivamente hasta el
borde de la lesión.
Ciclo evolutivo:
19. Úlcera benigna frente a úlcera maligna
La lesión puede protruir en la luz.
Forma: irregular.
Borde: irregulares, engrosados.
Pliegues: Nodulares, pudiendo amputarse o fusionarse antes de alcanzar el borde.
20.
21. Azul de Metileno:
La mucosa gástrica normal no se tiñe.
Las pequeñas alteraciones de la superficie mucosa
resaltan más.
La úlcera péptica no complicada presenta tinción
negativa del borde, y un discreto deposito verde
azulado sobre el fondo de fibrina.
Dan coloración positiva:
Metaplasia intestinal.
Tejido neoplásico.
Epitelio atípico.
tejido duodenal ectópico.
22. Diferencias endoscópicas entre la úlcera benigna y Maligna
Úlcera benigna Úlcera Maligna
Regular, ovalada Irregular
Regulares, cortantes, rojizos. Sobreelevados, nodular.
Lisos, afinamiento uniforme
hasta el borde
Rígidos, engrosados,
amputados.
Fibrina Sucio, irregular.
Edematoso Erosionado, irregular.
Habitualmente <2cm Habitualmente >2cm
23. Donde y como biopsiar:
Un mínimo de 7 biopsias sería suficiente.
Tomar el mayor número de biopsias de zonas elevadas, induradas o con cambios
de color.
Los bordes deben ser siempre biopsiados.
No se recomienda biopsiar el fondo de la úlcera.
En caso de sospechar una lesión maligna y el resultado histológico muestre lo
contrario, es necesario reendoscopiar y volver a biopsiar .
24. Como enviar la muestra:
Correctamente rotulados en formol o formol tamponado.
Cuando se obtienen muestras para confirmar la presencia de HP estas deben ir en
frascos separados a los de la úlcera.
Las muestras de biopsia de úlceras de diferentes sectores anatómicos deben ir en
frascos diferentes correctamente rotulados.
La citología es una opción como en el caso de no poder biopsiar por la presencia
de una estenosis
25. Seguimiento de la UG.
Algunos trabajos sugieren que si la primer endoscopía y biopsias no existen
signos de malignidad el control endoscópico no sería coste efectivo.
Las guías actuales recomiendan el control endoscópico, se toman muestras para
comprobar el éxito erradicador.
27. Biopsia en la UD
No está indicada rutinariamente la toma d e biopsias en la UD, ya que
excepcionalmente son malignas.
Se sugiere biopsiar en caso de irregularidad de bordes, aspecto empedrado, o en
caso de múltiples úlceras distales al bulbo, para descartar, malignidad, Crohn,
TBC)
Siempre debe biopsiarse el estómago en búsqueda de HP.
La dueodenitis erosiva se trata como la UD.
No se recomienda el control endoscópico, salvo en caso de ulceras duodenales
gigantes, y se recomienda en este caso el control de erradicación de HP.
28. Métodos diagnósticos de la infección por Helicobacter pylori.
SENCIBILIDAD % ESPECIFICIDAD%
Métodos
directos
Prueba de la ureasa rápida 85-95 95-100
Histología 85-90 95-100
Gram 90 90-100
Cultivo 75-90 100
Métodos
indirectos
Serología 85-95 80-95
Antígenos en heces. 91 93
Prueba del aliento espirado
con urea 13C o 14C
90-100 >95
29. Falso diagnóstico negativo de la infección por H. Pylori en
pacientes infectados:
Tratamiento con IBP y/o antibióticos.
Distribución parcheada de H Pylori en la cavidad gástrica.
Empleo inapropiado de prueba diagnóstica del test de la
ureasa.
30. Tratamiento
Cuidados generales y régimen de vida:
Se recomienda a los pacientes que prescinda de aquellos
alimentos y bebidas que le produzca síntomas.
No consumir bebidas alcohólicas, AINE y Tabaco.
33. En la úlcera gástrica , dado que la mayoría de los
pacientes la cicatrización tiene lugar durante las
primeras cuatro semanas, se recomienda completar el
tratamiento durante 8 semanas.
En las UG gigante mas de 3 cm, se recomienda utilizar
el IBP en dosis doble a la habituales durante 12
semanas y luego mantener el tratamiento en las dosis
habituales.
Notas del editor
Solución de continuidad de la mucosa gastrointestinal que se extiende en profundidad, a través de la muscular de la mucosa y que se produce por la acción de la actividad ácido péptica.
Entidad Frecuente
EEUU 316 millones de hab.
Se produce como consecuencia de un desequilibrio entre los factores defensivos y los factores agresivos que actúan sobre la mucosa gástrica y duodenal.
En el 2005 Warren y Marshal fueron galrdonados con el premio Nobel en medicina y fisiología
Marshall: se autoinocula la bacteria.
Warren: desarrolla el test de la ureasa.
Bacteria gram -, afecta aprox 60% de la población, mayor incidencia en países subdesarrollados, es causante del 90% de las UD y 70% UG.
Hipótesis de la ulcerogénesis en individuos infectados por Helicobacter Pilory. Factores de patogenicidad: citotoxina vacuolizante y la isla de patogenicidad cag. Los cuales se asocian a evoluciones mas graves de la infección
Lesión por efecto directo (por las propiedades acídicas), y por efecto sistémico: por disminución de las prostaglandinas. Inhibición de la COX1, Acido araquidónico y prostaglandinas.
Son responsables del 5% UD y del 30% UG. Efecto Sinérgico de los factores de riesgo.
Inhibidores de la COX2 menor efecto gastrolesivo pero mayor adversidad cardiovascular.
SZE: hipergastrinemia, cursa con aumento de la secreción Acida gástrica, úlceras de localización atípica, múltiples y mala respuesta al tratamiento anisecretor.
Personalidad tipo A: impacientes, muy competitivos, ambiciosos
Estos pacientes pueden presentar diversos aspectos clínicos, desde el paciente asintomático a aquel que consulta por síntomas vagos, dolor, hasta el extremo de debutar con una complicación.
Tránsito esofagogastroduodenal, Estenósis (flechas), procimal al bulbo y nicho ulceroso *.
Colección de Bário fuera del contorno normal del estómago compatible con úlcera gástrica.
Signo de Hampton: Linea de aprox 1 mm en el cuello de úlcera en vista lateral, que representa la mucosa gástrica intacta.
Para transmitir lo mas correctamente posible lo que se observó y permitir su diagnóstico evolutivo, su probable origen (benigno , Maligno) y la posibilidad de aparición de complicaciones.
La probabilidad de recidiva hemorrágica puede predecirse a partir de los estigmas endoscópicos de alto riesgo descritos por Forrest
Ia: sangrado activo en chorro, Ib: Sangrado en Napa, Iia: Lesión con vaso visible, Iib: lesión con coágulo, Iic: fondo de fibrina con restos hemáticos, III Fondo limpio cubierto de fibrina.
La úlcera maligna puede evolucionar en un ciclo similar al de la úlcera benigna, en rojo se representa la mucosa normal y en azul la zona de invasión por el tejido maligno. En números romanos se expresa el aspecto macroscópico de la lesión, según la clasificación JAPONESA DEL CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ.
Úlceras neoplásicas de gran tamaño en el ángulo gástrico. En ambas se ve la irregularidad del fundo en el que falta la fibrina, y los pliegues engrosados e irregulares.
Resalta las características de estas lesiones, permite valorar la condición de benignidad o malignidad de una úlcera gástrica.
Índigo carmín asociado Magnificación: a demostrado utilidad para distinguir entre carcinoma precoz y adenoma o hiperplasia. Tabla modificada por Kudo, Tamura, y otros.
A)La mayoría de las UD se observa en la cara anterior del bulbo y están bien definidas.
b)En ocasiones una úlcera duodenal puede tener un contorno irregular, sobre todo si ha sangrado recientemente.
C)Una morfología características en las UD es la llamada en salami o en sal y pimienta.
D) Otra de las características de las UD es la deformidad pseudodiverticular del bulbo, debidos a episodios de actividad y cicatrización repetidos.