registro cardiotocografico interpretacion y valoracion
SINDROME POSPARO CARDIACO_2022.pptx
1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HGZMF ZONA No. 1 PACHUCA
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
R1MU DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ
2. • Consejo Europeo de Resucitación (ERC) y la Sociedad Europea de Medicina
de Cuidados Intensivos (ESICM) colaboran para producir pautas de
atención posterior a la reanimación
• 2000 a 2015, los investigadores de los consejos miembros de ILCOR
evaluaron la ciencia de la reanimación en ciclos de 5 años
• 2020, seis grupos de trabajo de ILCOR realizaron tres tipos de evaluación
de evidencia: la revisión sistemática, la revisión de alcance y la
actualización de evidencia, que cubrieron 184 temas en total
• Borradores de los CoSTR de 2020 se publicaron en el sitio web de ILCOR
(ilcor.org) durante un período de comentarios de 2 semanas
• Se completa la redacción final de las declaraciones y recomendaciones y se
publican en Resuscitation and Circulation como el Consenso de 2020 sobre
ciencia y Recomendaciones de tratamiento (CoSTR).
3. La reanimación en el paro cardíaco con isquemia global logra restablecer
la circulación espontánea en algunos pacientes; sin embargo la sobrevida
depende de muchos factores que explican el síndrome posparo.
Incidencia por causas
cardíacas
460’000 muertes/año
Muertes por
enfermedad coronaria
1-2/1’000 personas de
población americana
PC Es la entidad que se produce como consecuencia de la aplicación de
P que consigue RCE después de un PC.
4. Los cuidados en el paciente con RCP no terminan cuando recupera el pulso,
debemos vigilar la estabilidad hemodinámica, ventilatoria, metabólica,
neurológica y funcional del paciente.
ALGORITMO
DEL
RETORNO
A
LA
CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEA
5. La atención posparo después del ROSC puede mejorar las probabilidades
de supervivencia, además reduce la mortalidad temprana por
inestabilidad hemodinámica y la morbilidad por disfunción orgánica.
Por ello es importante determinar: ¿Tenemos ROSC?
6. VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
• Oxígeno inspirado que mantiene SatO2 >94%
• EtCO2 de 35 a 40 mmHg o PaCO2 40 a 45
• Con ello evitamos hiperventilación que aumenta la presión intratorácica y
a su vez disminuye la precarga y gasto cardíaco.
CIRCULACIÓN
• Paciente mantiene PAS mínima de 90 mmHg o una PAM min. 65 mmHg
• Frecuencia cardíaca >60 lpm
• Debemos monitorizar de forma continua el ritmo cardíaco, en el RCE se
corre aún el riesgo de arritmias.
7. TEMPERATURA
• El cuerpo del paciente se mantiene entre 34-36°C
• Si la temperatura es menor probablemente no existe circulación
adecuada, debemos establecer el Manejo especifico de la Temperatura
(TEM)
• El enfriamiento rutinario mediante infusión de líquidos ya está proscrito,
debido a que puede generar edema pulmonar y repetición del paro
NEUROLÓGICO
• Ajustar sedación para poder valorar respuesta a órdenes simples
8.
9. Una vez logrado el retorno a la circulación espontánea RCE/ROSC, el
paciente puede curcar con SPPC.
SPPC
Se define como la entidad que se produce como consecuencia de la
aplicación de RCP y que consigue RCE después de un paro cardíaco.
10. Reportes de sobrevida de pacientes con paro cardiaco extra hospitalario:
• Al ingreso al Hospital 23.8%
• Salida del Hospital 7.6%
La muerte biológica depende de:
Mecanismo de parada cardiaca
Enfermedad de base
Retraso en inicio de maniobras
Asistolia y AESP peor pronóstico neurológico
Sasson C, Rogers MA, Dahl J, Kellermann Al. Predictors of survival from out-of-hospital cardiac
arrest. A sistematic review and meta-analysis. Cardiovasc Qual Outcomes. 2010, 3: 63-81
11. Después de que el paciente recupera la circulación cardíaca
espontánea se desarrolla una cascada de eventos fisiopatológicos:
Lesión cerebral anóxica
Disfunción miocárdica
Repuesta sistémica “isquemia/reperfusión”
Acidosis generalizada
12. La exposición prolongada a isquemia, causa un daño tisular y
orgánico, adicional al daño ocurrido durante y después de la
reperfusión.
-Alteración en homeostasis Ca++
-Formación radicales libre O2
-Disfunción mitocondrial
-Activación Proteasas/inflamación
-Lesión isquémica miocárdica
-Depleción volumen intravascular
-Disfunción en vasoregulación
-Alteración en oxigenación
13. La exposición prolongada a isquemia, causa un daño tisular y
orgánico, adicional al daño ocurrido durante y después de la
reperfusión.
-Privación del O2 activa el endotelio
-Activa la cascada de coagulación
-Deprime la respuesta inmune
Disminuye fact. anticoagulantes
-Se generan trastornos micro circulatorios
-Producción de endotoxinas
-Aumenta el riesgo de infecciones
Nolan P., Jerry. European Resucitation Council and European Society of Intensive Care
Medicine Guidelines 2021: Post-resucitation care. Intensive Care Medicine. 369-421
15. Stub D, Bernard S, Duffy SJ, Kaye D. Post cardiac arrest syndrome. Circulation. 2011;123:1428-
35.
16. Nolan P., Jerry. European Resucitation Council and European Society of Intensive Care
Medicine Guidelines 2021: Post-resucitation care. Intensive Care Medicine. 369-421
17. Nolan P., Jerry. European Resucitation Council and European Society of Intensive Care
Medicine Guidelines 2021: Post-resucitation care. Intensive Care Medicine. 369-421
18. Nolan P., Jerry. European Resucitation Council and European Society of Intensive Care
Medicine Guidelines 2021: Post-resucitation care. Intensive Care Medicine. 369-421
19. Evidencia clínica o ECG isquemia miocárdica
Angiografía coronaria
Identificación temprana causa respiratoria o neurológica
TAC Cerebral o tórax antes o después de angiografía c.
Signos o síntomas previos a parada sugerentes de CN o CR
TAC Cerebral o angiografía pulmonar por TC.
Nolan
P.,
Jerry.
European
Resucitation
Council
and
European
Society
of
Intensive
Care
Medicine
Guidelines
2021:
Post-resucitation
care.
Intensive
Care
Medicine.
369-421
20. I. Monitoreo General II. Monitoreo Hemodinámico III. Monitoreo Cerebral
SPO2
EKG
PVC
SaO2
Temp. Central
GASA
Diuresis
ES, BH, Lactato
Gasto cardíaco
Catéter venoso
Ecocardiograma
EEG
Potenciales evocados
TAC/RMN
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Medicine Guidelines 2021: Post-resucitation care. Intensive Care Medicine. 369-421
21. SOPORTE VENTILATORIO
Niveles elevados PO2 Estrés oxidativo que potencia el
síndrome Posparo cardiaco.
Sin embargo…
Hiperoxia temporal puede suprimir o minimizar la inflamación
por la atenuación de los Receptores Tipo Toll-4.
Hiperoxia 100% O2 puede ser
beneficioso
RCE ajustar FiO2 para SPO2 para
94-96%
Ramirez G., José. Paciente en estado crítico: “Síndrome Posparo”. Revista mexicana de
anestesiología. Vol. 37 Supl. 1. 2014; pp 124-27
22. Optimización Hemodinámica
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23. SOPORTE VENTILATORIO
Incremento 100 mmHg en PaO2 se asocia con 24% de riesgo
mortalidad.
Riesgo de mortalidad en hiperoxia no es significativa respecto a
hipoxia.
Se recomienda mantener SatO2 94-100%
Del Castillo et al reportan que hipercapnia (OR
3.27;95% IC, 1.62 a 6.61; P=0.01) e hipocapnia (OR
2.71; 95% IC, 1.04 a7.05;P= 0.04) se asocian con alta
mortalidad.
24. Control de oxigenación
Utilizar 100% oxigeno inspirado hasta que PaO2 pueda ser
medida
Una vez medida SpO2 ajustar aporte de O2 para mantener
10-13kPa o 75-100 mmHg
Evitar hipoxemia PaO2 <8kPa o 60 mmHg e hiperoxemia
Protección pulmonar en ventilación mecánica
25. Control de oxigenación
Sin SDRA Con SDRA
Talla (m)2 x 23 Hombre
Talla (m)2 x 21.5 Mujer
((Talla -152.4)*0.91)+50 Hombre
((Talla -152.4)*0.91)+45 Hombre
Multiplicar por
6 a 10 mL O2 6 mL O2
26. Control de ventilación
La mayoría de los pacientes precisarán ventilación mecánica
tras la RCE.
No existe evidencia de que ningún modo de ventilación sea
mejor que otro en el SPP.
Guías recomiendan mantener un régimen de normocapnia y
normoxemia, aunque no existen estudios clínicos
aleatorizados que apoyen estas recomendaciones.
H. Martin-Hernandez et al. Manejo del síndrome posparada cardíaca. Medicina
Intensiva. Vol. 34 No. 2 ; 107-126. 2010
28. HEMODINAMIA Y MANEJO CARDÍACO
Angiografía coronaria Post resucitación
Angiografía coronaria dentro de primeras 24 horas se asocia con
incremento en adecuada respuesta neurológica y supervivencia,
por lo que debe considerarse.
29. HEMODINAMIA Y MANEJO CARDÍACO
Ecocardiografía
Disfunción miocárdica: posterior a restauración de la circulación
espontánea. Importante para mantener la presión sanguínea en la
fase temprana SPPC.
.
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30. HEMODINAMIA Y MANEJO CARDÍACO
Monitoreo hemodinámico
Todos los pacientes con monitoreo cardíaco continuo.
Evitar hipotensión MAP >65 mmHg / UKH >0.5mL/kg/h / Lactato
normal
No esteroides de rutina
Perfusión con fluidoterapia
Evitar hipokalemia (arritmias vent)
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31. Antiarrítmicos y drogas inotrópicas
Sin evidencia suficiente para validad el uso de rutina de B-
Bloqueadores y lidocaína.
Considerar lidocaína solo en casos recurrentes de FV o TV durante
los traslados a hospital sino hay contraindicación.
Zaidel, Ezequiel. Sociedad Interamericana de Cardiología: Farmacología de los
antiarrítmicos -2° parte. 2020: 369-421
32. Antiarrítmicos y drogas inotrópicas
Recomendación: Norepinefrina como vasopresor de primera línea.
Disminución de mortalidad, menor riesgo de eventos adversos
comparado con Dopamina.
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33. Antiarrítmicos y drogas inotrópicas
Norepinefrina-Dobutamina más efectiva y segura que Epinefrina.
Asociada a acidosis láctica, taquicardia, arritmia, inadecuada
perfusión gástrica. Disminución de mortalidad, menor riesgo de
eventos adversos comparado con Dopamina.
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34. Manejo del SICA
Mayoría de los casos PC son en su mayoría por SICA
Angioplastia <5 hrs de RCP con éxito angiográfico del 80-95% y
sobrevida del 25-55%
35. SISTEMA NERVIOSO
MANEJO META DE LA TEMPERATURA
Temperatura constante entre 32°C-36°C al menos 24 hrs
Prevenir fiebre (>37.7°C) al menos 72 hrs en RCE.
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36. SISTEMA NERVIOSO
HIPOTERMIA TERAPÉUTICA
Pacientes manejados con hipotermia terapéutica mostraron mejor
pronóstico.
INDUCCIÓN
MANTENIMIENTO
RECALENTAMIENTO
Sol. Cristaloide 4°C
30 Ml/kg
Disminuir 1-1.3°C/hr
32-36°C x 24 hrs
Aumentar Temp a
razón de 0.5-0.5°C
Sino podemos llevar a hipotermia al paciente, al
menos evitar hipertermia.
Cada grado arriba 37°C empeórese el pronóstico
37. SISTEMA NERVIOSO
Control crisis convulsivas
Utilizar electroencefalograma para diagnosticar actividad epiléptica
en pacientes con convulsiones, y para monitorizar efectos de Tx.
ILCOR. Recomendado Levetiracetam o valproato de sodio
LEVETIRACETAM
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38. SISTEMA NERVIOSO
PRONÓSTICO
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39. SISTEMA NERVIOSO
Control glicémico
Estudios comparan control estricto (72-110 mg/dL) contra glicemias
entre 110-144 mg/dL sin diferencia en mortalidad pero si con mayor
hipoglucemia.
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40.
41. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
La RCP es un problema de extrema gravedad que debe ser
identificado y resuelto lo más rápidamente posible, no sólo por el
pronóstico vital a corto plazo, sino también por las posibles secuelas,
generalmente neurológicas, que acompañan a una reanimación tardía,
defectuosa o inapropiada.
42. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Una vez que sucede un paro cardiorrespiratorio, debemos identificar a
aquellos candidatos a RCP, y los que no por condiciones médicas o
éticas.
Las decisiones en RCP se basan en los principios de la Bioética:
Prevención de enfermedades y lesiones,
conservación de la salud
Alivio del dolor y sufrimiento
Atención y cuidado del enfermo crónico
Evitar muerte prematura/Búsqueda de muerte digna
OBJETIVOS
FUNDAMENTALES
43. Otros objetivos:
Preservar la vida
Reestablecer la salud
Limitar las secuelas y discapacidades
Respetar las decisiones individuales, derecho y
privacidad
Las Guías de la AHA publicadas en 2020 hacen mención a dos principios éticos
elementales en la atención, autonomía y futilidad, en referencia a la capacidad del
paciente de decidir sobre la terapéutica que desea o no recibir como parte de su
atención, si él no puede hacerlo debe hacerlo un familiar o titular
44. ¿En quién no reanimar?
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CLASE III (RCP 3)
PROCESO PATOLÓGICO TERMINAL E IRREVERSIBLE
Procesos neoplásicos con METS sin
opción terapéutica
Deterioro metabólico por sepsis no
controlada
Hepatopatías crónicas evolucionadas
Falla multiorgánica
Vera C., Oscar. Conducta ética en el paro cardiorrespiratorio. Rev. Méd. La Paz. Vol. 22 No. 1 La Paz
2016. ISSN 1726-8958
45. CRITERIOS INEQUÍVOCOS DE MUERTE IRREVERSIBLE
Rigidez, livideces o descomposición
Pérdida de reflejos de tallo, muerte
cerebral
Detección tardía del paro
cardiorrespiratorio
Vera C., Oscar. Conducta ética en el paro cardiorrespiratorio. Rev. Méd. La Paz. Vol. 22 No. 1 La Paz
2016. ISSN 1726-8958
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CLASE III (RCP 3)
46. LESIONES INCOMPATIBLES CON LA VIDA
Pérdida de masa encefálica traumática
Grandes amputaciones (hemisección)
Vera C., Oscar. Conducta ética en el paro cardiorrespiratorio. Rev. Méd. La Paz. Vol. 22 No. 1 La Paz
2016. ISSN 1726-8958
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CLASE III (RCP 3)
47. Vera C., Oscar. Conducta ética en el paro cardiorrespiratorio. Rev. Méd. La Paz. Vol. 22 No. 1 La Paz
2016. ISSN 1726-8958
RELACIONADOS CON LA ASISTENCIA SANITARIA
La práctica del RCP expone a grave riesgo
o lesiones al personal
En situación de catástrofe la RCP suponga
demora para asistencia a otros pacientes
con mejor pronóstico
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CLASE III (RCP 3)
48. El paciente había expresado antes, de forma fehaciente y
precisa, su negativa a que se le aplicaran medidas de
resucitación (testamento vital), en caso de precisarlas.
La información procedente de los familiares del paciente
también debe considerarse válida.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CLASE III (RCP 3)
49. ¿Cuándo suspender la Reanimación?
Vera C., Oscar. Conducta ética en el paro cardiorrespiratorio. Rev. Méd. La Paz. Vol. 22 No. 1 La Paz
2016. ISSN 1726-8958
50. DONACIÓN DE ÓRGANOS
Pacientes en coma por SPPC que no muestran potencial de supervivencia
pueden convertirse en donadores de órganos sólidos.
ILCOR Guías 2015 describen que pacientes que RCP en SPPC no debe
impedir la donación, estudios observacionales muestran que órganos
(corazón, pulmón, riñones, hígado, páncreas) proveniente de donadores
tienen la misma supervivencia de injerto que aquellos que no requirieron
RCP.
Si se logra la RCE y ésta es eficaz, el SPPC puede no presentarse.
Si se logra la RCE y ésta es eficaz, el SPPC puede no presentarse.
Los radicales libres de oxígeno y la enzima calpaina aparecen desde la fase inicial de la isquemia global y se perpetua durante la reperfusipn.
Se pierde autoregulación cerebral pero aún hay respuesta al CO2. Hay que evitar vasoconstricción cerebral, puede originar isquemia. Agregar imagen de fisiología gases en sistema nervioso central.
Se pierde autoregulación cerebral pero aún hay respuesta al CO2. Hay que evitar vasoconstricción cerebral, puede originar isquemia. Agregar imagen de fisiología gases en sistema nervioso central.
Evitar hiperoxia y estrés oxidativo
Evitar hiperoxia y estrés oxidativo
1. Soporte ventilatorio debe continuar posterior a ROSC. 2. IAM con retorno espontáneo, función cerebral normal, y respiración normal, no necesitan Intubación pero si oxígeno por mascara facial. 3. Estado de coma post ROSC o con indicación de sedación requiere manejo avanzado para mantener vía. 4. IOT solo si hay personal experimentado. Confirmar tubo por capnografía 5. Sino hay personal experimentado, utilizar vía aérea supraglótica.
Ventilación protectora en intubados: Vol Tidal 6-8 mL/kg por peso ideal corporal
Ventilación protectora en intubados: Vol Tidal 6-8 mL/kg por peso ideal corporal
Ventilación protectora en intubados: Vol Tidal 6-8 mL/kg por peso ideal corporal
Enfermedad coronaria obstructiva predomina en paciente con:
Infarto ocurrido fuera de ambiente hospitalario
Edad avanzada
Enzimas cardiacas positivas
Ritmo inicial desfibrilable
Hallazgo común Hipocinesia global en ventrículo izquierdo, anormalidades movilidad de la pared, patrón Takotsubo
Si no hay coronario angiografía y la sospecha es alta, recibir trombólisis.
Hipotermia disminuye la liberación de ADH, por lo que hay poliuria hipovolemia, disminución de ES (Ca, Mg, K, P), puede haber arritmias.
Estudios in vitro muestran que levetiracetam afecta los niveles intraneuronales de Ca2+ mediante inhibición parcial de las corrientes de Ca2+ tipo N, y reduciendo la liberación de Ca2+ de la reserva intraneuronal.
Estudios in vitro muestran que levetiracetam afecta los niveles intraneuronales de Ca2+ mediante inhibición parcial de las corrientes de Ca2+ tipo N, y reduciendo la liberación de Ca2+ de la reserva intraneuronal.