13. DEFINICIONES
El ASMA es una enfermedad inflamatoria crónica de
amplia prevalencia mundial.
WHO revela que cerca de 235 millones en el mundo
tienen Asma
En USA la prevalencia es de 8% en adultos y de 9.3%
en niños, en contraste cerca de la mitad de países de
Latinoamérica reportan una presencia de mas de 15%
prevalencia en niños
14. EPIDEMIOLOGIA ASMA AGUDA
La exacerbación representa el 1-2 % de consultas de Urgencias y
de ellas el 20-30% requiere hospitalización
Hasta un 36% de la población asmática pueden presentar
exacerbación(gravedad clínica, eosinofilos, insuficiente
tratamiento antiinflamatorio y mal tratamiento)
USA 2007 1-2 millones de consultas en ED de los cuales 450,000
se hospitalizan y 5,000 mueren.
Francia 2007 en un estudio de 37 centros hospitalarios con 3372
pacientes 26% con compromiso de vida y 7% ingresaron a UCI
Las mujeres tienen el doble de riesgo de ingreso hospitalario por
exacerbación asmática casi un 45%
Los desencadenantes son infecciones virales del tracto
respiratorio alto, rinovirus, los aeroalergenos y los cambios de
estación
15. DEFINICIONES
Las exacerbaciones de asma son episodios de aumento de
dificultad para respirar sensación de falta de aire sibilancias
tos y opresión torácica, a esto se agrega disminución en el flujo
de aire lo cual puede ser documentado ( FEM o FEV1).La
extrema gravedad se denomina asma casi fatal o la que produce
la muerte asma fatal
La denominación de Asma casi fatal o de riesgo vital se
denomina a la presencia de eventos tales como Parada
Cardiorrespiratoria, intubación oro traqueal y ventilación
mecánica, ingreso a UCI y presencia de hipercapnia y acidemia
pH menor de 7.30
2 a 70% de admisiones de UCI por asma requerirán VM y la
mortalidad por ello es del 6 al 42%
En términos de progresión ocurren 2 escenarios : 1- predominio
inflamatorio en horas días y aun semanas es disparada por
infecciones respiratorias alta son el 80-90% 2- predominio
bronco espasmo de evolución rápida o asfíctica o hiperaguda en
19. FISIIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
Obstrucción al flujo aéreo es el principal disturbio
fisiológico , la obstrucción severa del flujo espiratorio
impide retorno de presión alveolar a atmosférica
produciéndose Hiperinflación Dinámica
HD lleva a amento del VR y CRF , la HD llevara al
auto PEEP intrínseco
Hiperinflación Pulmonar llevara a aumento de
Postcarga del VD por incremento de la longitud de los
vasos pulmonares, grandes cambios en la PPL se
suceden también.
Durante esfuerzo inspiratorio vigoroso septo IV se
desvía al Ventrículo Derecho que lleva a Disfunción
Diastólica del llenado VI
20. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
Intercambio de gases refleja 3 hechos fisiopatologicos:
oclusión vía aérea no es completa, ventilación colateral
preserva ventilación en unidades alveolares distales y
VPH minimiza la extensión del desequilibrio V/Q y por
consiguiente la hipoxemia, los signos de AAS mejoran
debido a alivio en vías aérea grandes pero hipoxemia
persiste y desequilibrio V/Q por persistencia de
inflamación de vías aéreas pequeñas
Hipercapnia aguda y altas Presiones Intratoraxicas
producirá aumento en la PIC produciendo midriasis y
cuadriparesias además de HSA
21. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
La mala distribución de la ventilación y la aparición del
shunt provocan alteraciones de la relación
ventilación/perfusión.
La hipo ventilación en alveolos sustentados en bronquiolos
obstruidos conlleva a disminución de la PaO2 y aumento del
G Aa O2 lo cual produce aumento de la frecuencia
respiratoria incremento del trabajo respiratorio y alcalemia
Durante las crisis asmáticas la gran presión negativa
inspiratoria intratoraxica aumenta de forma extraordinaria
el llenado del ventrículo derecho y menor llenado del VI y
caída de la PA llegando a descensos de 15 a 40 mmhg
Se han propuesto 2 hipótesis causales de muerte por
ataques de asma 1)taquiarritmias secundarias al
tratamiento con bronco dilatadores 2) asfixia por falla
respiratoria aguda
22. FISIOPATOLOGIA DE LA EXACERBACION
La inflamación de las vías aéreas aumenta el tono del
musculo liso bronquial, además del edema , infiltración
de la mucosa por células inflamatorias, las secreciones
espesas y cambios en la elastancia pulmonar todo esto
produce cierre prematuro de los bronquios pequeños y
de los bronquiolos al final de la espiración con
ATRAPAMIENTO AEREO
Esto es conocido como el AUTOPEEP que conlleva una
mayor CRF y por ende a un mayor trabajo respiratorio
produciendo un aplanamiento del diafragma con
desventaja para la contracción
Aumenta también el espacio muerto, los pacientes
asmáticos manejan volúmenes pulmonares muy
elevados para mantener el retroceso elástico
23.
24. Marcadores de inflamación : cantidad de
eosinofilos en esputo inducido ha
demostrado su eficacia en la valoración del
control, logrando reducciones significativas
de la eosinofilia del esputo y un menor
numero de exacerbaciones e ingresos
hospitalarios
El oxido nítrico en aire espirado ha
demostrado su eficacia en el tratamiento
esteroideo, predecir cambios del control, y
predecir exacerbaciones.
25. DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE LA GRAVEDAD
DE LA EXACERBACION DE ASMA
Evaluación inicial (estática)
1-identificar a los pacientes con riesgo vital
y el tipo de exacerbación
2-identificar los signos y síntomas de
compromiso vital
3-medir en forma objetiva el grado de
obstrucción al flujo aéreo y su repercusión
en el intercambio gaseoso
4-descartar la presencia de complicaciones
34. Mayoría de pacientes que mueren de Asma tienen Asma crónica
severa. En una minoría los ataques fatales ocurren en pacientes
con leve o moderada severa
Muchas de las muertes ocurrieron en pacientes con inadecuado
tratamiento con esteroides inhalados y orales o inadecuado
monitoreo de Asma. Seguimiento fue inapropiado o no hubo
referencia temprana a especialista. Hubo uso inadecuado de
planes de tratamiento. Uso frecuente de ABAC.
Profesionales de la salud deben estar enterados que pacientes
con Asma Severo y uno o mas factores adversos psicosociales
están en riesgo de muerte
2014
35.
36.
37. EVALUACION INICIAL DE SINTOMAS SIGNOS Y
MEDICIONES
Clínica severa dificultad para respirar o completar
oraciones , taquipnea , taquicardia, tórax silente, cianosis ,
usos de músculos accesorios , alteración conciencia o
colapso Ninguno de los síntomas son específicos no excluye
su ausencia ataque agudo
PEF o VEF calibre de vía aérea reconocen la severidad y el
grado de eficiencia de la terapia es mas apropiado el uso del
PEF
Oximetría de pulso para determinar necesidad de
oxigenoterapia y mantener entre 94-98%
AGA cuando la SPO2 es menor de 92% alto riesgo de
hipercapnia
RX Tórax sospecha de neumotórax neumomediastino
consolidación
38. CRITERIOS DE ADMISION HOSPITALARIA
GUIA BRITANICA SOBRE MANEJO DE ASMA 2014
Admisión de pacientes con criterios de asma compromiso
vital o potencialmente fatal GR B
Admitir pacientes con criterios de ataque severo que
persiste después de tratamiento inicial GR B
Paciente con PF mayor del 75% del ideal una hora después
de inicio de tratamiento puede ser dado de alta de
emergencia salvo que tenga alguna característica :
síntomas significativos /dudas sobre cumplimiento/ aislado
socialmente/ problemas psicológicos/ discapacidad física/
previa asma casi fatal/ embarazo /presentación nocturna/
exacerbación a pesar de tratamiento con esteroides GR C
39.
40. Oxigenoterapia a pacientes con AAS hipoxemicos
Venturi o cánula binasal para mantener SPO2 94-
98%
Uso de B2 agonistas a altas dosis como primera línea
de tratamiento . Reservar tratamiento parenteral
para aquellos que no se pueda usar terapia
inhalatoria
Asma aguda con compromiso de vida nebulización
con oxigeno es recomendada a 6 lpm OPINION
EXPERTOS
Asma severo(PEF <50%) y Asma que no responde al
bolo inicial de B2 agonistas nebulización continua con
salbutamol 5-10 mgrs hora es recomendada
41. Corticoides reducen mortalidad recaídas y
subsecuente admisión hospitalaria y uso de b2
agonistas mientras mas temprano su uso mejor
resultado
Esteroides en dosis adecuadas en Asma aguda
severa
Hidrocortisona 100 mgrs iv cada 6 horas o
metilprednisolona 160 mgrs im
Continuar con prednisolona a dosis de 40 a 50
mgrs vía oral por 5 días o necesario para la
recuperación
42. Bromuro de ipatropium debe ser empleado cuando
exista asma compromiso vital o mala respuesta a b2 a
dosis de 0.5 mgrs cada 4 horas
16 ensayos con un total de 838 pacientes no demostró
beneficio en uso de sulfato de magnesio nebulizado con
b2 agonistas
Considerar uso de SO4Mg una dosis de 2gra IV en
pacientes con mala respuesta y PEF <50%
43.
44. TRATAMIENTO DE ASMA AGUDO SEVERO
GUIA BRITANICA SOBRE MANEJO DE ASMA 2014
En Asma agudo severo el uso de aminofilina rara vez
resulta en beneficio comparado al estándar de tratamiento,
efectos colaterales vómitos y arritmias se incrementan con
uso IV Uso solo después de consulta con medico staff
Antagonistas de receptores de leucotrienos Actualmente no
evidencia sobre uso en Asma agudo
Prescripción rutinaria de antibióticos en Asma agudo severo
no esta indicado
Uso de Heliox (H/O 80 20 70 30) en Asma agudo severo no
puede ser recomendado con la presente evidencia
Uso de líquidos intravenosos no hay ensayos controlados
46. REFERENCIA A CUIDADOS INTENSIVOS 2014
Deterioro progresivo de PEF
Hipoxemia persistente o en deterioro
Hipercapnia
AGA caída abrupta de pH
Agotamiento respiración débil
Somnolencia confusión estado de conciencia alterado
Coma o arresto respiratorio
Todo paciente referido a UCI debe ser acompañado
por medico entrenado en manejo de vía aérea
VMNI no reemplaza a intubación en pacientes muy
inestables necesitan estudios randomizados
