Jorge Luis Burbano Eraso
PEDIATRIA

UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA - MEDICINA
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
que produce episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, que se acentúa en la
noche y la madrugada.
Epidemiología
• Constituye un problema de salud publica que afecta
a todos los países del mundo
• Su prevalencia es estimada en 1-35% de la población
en diferentes países, con más de 300 millones de
afectados en el mundo.
Epidemiología
En Colombia:

Fuente: Dennis R, Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a
study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.
Epidemiología

Fuente: Dennis R, Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a
study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.
Factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN AL
DESARROLLO DEL ASMA
1. FACTORES PREDISPONENTES:
 Atopia
 Sexo
 Raza
2. FACTORES CAUSALES:
 Alergenos intradomiciliarios:
• Ácaros domésticos
• Alergenos de animales
• Alergenos de cucarachas
• Hongos
 Alergenos extradomiciliarios
• Polen
• Hongos
Acido acetil salicílico
Factores de riesgo
3. FACTORES CONTRIBUYENTES:
 Infecciones respiratorias
 Prematuridad
 Dieta
 Contaminación del aire:
• Intradomiciliaria
• Extradomiciliaria
 Tabaquismo (Activos – Pasivos)
4. FACTORES QUE EXACERVAN EL ASMA:
“DISPARADORES”
 Alergenos
 Infecciones Respiratorias
 Ejercicio e hiperventilación
 Clima
 Alimentos, aditivos, drogas.
Fisiopatología
Mastocitos

-Liberan mediadores de broncoconstricción como histamina, cisteinilleucotrienos y prostaglandina D2.

Eosinofilos

-Liberan proteínas lesionan las células epiteliales de la vía aérea.
-Liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la
remodelación de la vía aérea

Linfocitos T

-Liberan citoquinas, (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13)
específica.

Macrófagos

-Son activados por alérgenos a través de R de baja afinidad para IgE y
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la
respuesta inflamatoria.

Neutrófilos

-Su rol en la fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento
en el número de estos en pacientes con asma severa.

estimulan los LB

IgE
Fisiopatología
Quemoquinas
Histamina
Cisteinilleucotrienos

Óxido nítrico

-Reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.
-Liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a
la respuesta inflamatoria.
-Broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamatorios

-Potente vasodilatador que se asocia con la inflamación presente
en asma.

-Broncoconstrictor derivado de los mastocitos implicado en el
Prostaglandina D2 reclutamiento de células Th2 a la vía aérea.
Diagnóstico
• El diagnostico de asma
es
principalmente
clínico.
• Los
síntomas
que
aparecen después de la
exposición
a
un
alérgeno, la variabilidad
estacional y una historia
familiar positiva para
asma y atopia ayudan al
diagnostico.
Diagnóstico
• ¿Ha tenido episodios recurrentes de
sibilancias?
• ¿Ha tenido tos que lo despierta en la noche?
• ¿Ha tenido tos o sibilancias después del
ejercicio o de estar expuesto a contaminantes
ambientales?
• ¿Presenta gripas que se demoran mas de 10
días en resolverse?
• ¿Los síntomas mejoran con el tratamiento
para asma?
Diagnóstico
• Espirometría
• Test de bronco motricidad
con ejercicio
• Medición de IgE sérica
• Gases arteriales
• Saturación de oxigeno
• Rx de tórax
CRISIS ASMATICA
• Se considera como crisis asmática a un episodio
agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de
la dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión
torácica o alguna combinación de estos síntomas.
Epidemiología
• Es la enfermedad crónica más frecuente en niños
y afecta alrededor de 5 a 10% de la población
infantil.
• La mortalidad general está reportada entre 0 y 5
por 100.000, y es mayor en personas de raza
negra que tienen menor acceso a servicios de
salud.
Fisiopatología
• Exposición a algún factor
desencadenante.
• Aumento en la resistencia de las
vías aéreas (hiperinsuflación),
que se produce por edema de la
mucosa, aumento de las
secreciones
y
bronco
constricción.
• Aumenta la presión dentro de
los alvéolos y es necesario
realizar un esfuerzo inspiratorio
mayor aumento del trabajo
respiratorio.
Fisiopatología
DURANTE LA
INSPIRACIÓN

DURANTE LA
ESPIRACIÓN

Músculos
respiratorios,

Aumenta la
presión (-),
El retorno venoso a
la AD y VD

Aumenta la presión
intratorácica, perdie
ndo gradiente de
presiones

La obstrucción
aumenta el trabajo
respiratorio

Desplaza el
tabique IV a la
izquierda,
Disminuye vol. de
eyección del VI

Disminuyendo el
retorno venoso

Fatiga muscular,
disminución del
volumen minuto.

Aumenta el flujo
pulmonar con
riesgo de edema
pulmonar

Hiperinsuflación
aumenta
resistencia
vascular pulmonar

Hipercapnia e
Insuficiencia
respiratoria.
Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
• Historia clínica.
• Antecedentes y factores de riesgo.
• Examen físico:
•
•
•
•
•

Posición en trípode
Hablan frases cortas
Respiraciones rápidas
Involucran músculos accesorios
Signos vitales alterados
Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Factores de riesgo para crisis de asma grave
 Visitas a urgencias en el mes previo.
 Uso reciente de corticoides sistémicos.
 Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos, de crisis
graves o de inicio brusco.
 ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año
previo.
 Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento.
 Problemas psicosociales.
ESCALA DE WOOD-DOWNES
(Valoración clínico analítica del asma aguda)
Índice de severidad
PUNTAJE

MUSCULOS
ACCESORIOS

SIBILANCIAS

DISNEA

0

No retracciones

No sibilancias

No disnea

1

Retracciones
intercostales

Sibilancias al final
de la espiración

Disnea mínima –
actividad normal

Retracciones
intercostales
supra esternales

Sibilancias
espiratorias e
inspiratorias

Disnea moderada
– disminución de
la actividad

Aleteo nasal

Sibilancias
audibles sin
estetoscopio

Disnea severa en
reposo, se
encuentra al
respirar

2

3

Puntaje de 1 – 3: LEVE; puntaje de 4 - 6: MODERADO; puntaje de 7 – 9: SEVERA
Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Global strategy for asthma management and prevention, GINA 2006
Leve

Moderada

Grave

Al hablar, llanto
débil, dificultad
alimentarse

En reposo
Deja de comer

Puede
acostarse

Prefiere sentarse

Siempre
sentado hacia
adelante

Oraciones

Frases

Palabras

conciencia

Puede estar
agitado

Generalmente
agitado

Agitado

FR

Aumentada

Aumentada

Aumentada

Inminencia de
falla respiratoria

Al caminar
Disnea

Habla en

Somnoliento o
confuso
Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Leve
Uso músculos
accesorios y
retracción
Usualment
supraclavicular e no

Sibilancias
FC

Pulso
paradójico

Moderada

Grave

Inminencia de falla
respiratoria
Movimiento
paradójico
toracoabdominal

Usualmente

Usualmente

Moderadas
al final de
espiración

graves

Usualmente
graves

Ausentes

< 100 x’

100 – 120 x’

> 120 x’

Bradicardia

Ausente
< 10 mmHg

Presente
10-25 mmHg

Presente 20 – 40
mmHg

Ausente,
Sugiere fatiga
muscular
Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Leve

Moderada

Grave

FEP %

> 80%

60 – 80%

< 60%

PaO2

Normal

> 60 mmHg

< 60 mmHg

PaCO2

≤ 35 mmHg
< 45 mmHg

≤ 35 mmHg
< 45 mmHg

> 35 mmHg
> 45 mmHg

% SaO2

> 90%
> 95%

85-90%
91-95%

< 85%
< 91%
Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento de las crisis
son:
•
•
•
•

Revertir con rapidez la obstrucción de la vía aérea.
Corregir clínicamente la hipoxemia.
Restaurar la función pulmonar lo antes posible.
Establecer un plan de manejo a largo plazo para evitar
nuevas crisis.
Tratamiento
• OXIGENO: Busca alcanzar una saturación de
oxígeno ≥ 90%. Se puede administrar oxígeno
por cánula nasal, máscara o por cámara de
Hood.
Tratamiento de la crisis
asmática leve
1. Agonistas β2 de acción rápida:
• Salbutamol inhalado (2puff) o en MNB
•
•
•
•

Inicialmente: c/20min, por 1h
Luego : c/1h, por 3h
Luego: c/2h, hasta la mejoría.
Ambulatorio: c/6h, por 36h

<2años: 2,5 mg
(0,5 ml)
>2años: 5 mg
(1ml) a > 2 años

2. Esteroides orales:
• Metilprepnisolona: 1 a 2 mg/kg/día por tres a cinco
días.
Tratamiento de la crisis
asmática moderada
1.
2.
3.
4.

Oxigeno
Agonistas β2: Igual a la crisis leve.
Esteroides sistémicos (Preferible VO)
Bromuro de ipratropio:
• Ciclo inicial: 3 MNB c/20min, luego c/6h.
• Con el inhalador, la dosis es de 250 a 500 μg por inhalación
y de 1 a 2 inhalaciones c/4 a 6 h.
5. Aminofilina
Tratamiento de la crisis
asmática grave
Si la condición clínica del paciente lo permite, se
inicia el manejo igual a la crisis asmática
moderada; de lo contrario, debe trasladarse a la
unidad de cuidados intensivos pediátricos, previa
toma de gases arteriales.
Evaluación de la terapia
inicial
• El paciente debe ser evaluado nuevamente cada
20 minutos después de cada intervención.
• Revaluar la saturación de O2 en forma continua
en aquéllos con riesgo de deterioro rápido y
progresivo.
Criterios para dar de alta del
servicio de urgencias
• Estabilidad por 4 h con la terapia establecida.
• Gravedad leve de la crisis.
• Apoyo en casa para continuar el tratamiento
iniciado en urgencias.
• Cumplimiento del paciente y su familia del
tratamiento.
• FEP ≥ 60%.
• SaO2 >90%.
Recomendaciones
• Educación en el tema del asma, signos y
síntomas de crisis o exacerbación.
Tratamiento de la crisis en casa:
• Salbutamol, 2 inhalaciones c/20 min por 1h.
• Si hay mejoría 2 a 4 inhalaciones c/3 a 4 h.
• Se puede adicionar una dosis de prednisolona de
1 a 2 mg/kg al día, por 5 – 7 días.
Controles médicos
• Control con médico pediatra en la semana
posterior al egreso.
• Control con neumología o alergología pediátrica
durante el mes siguiente.
Bibliografía
• Vargas Y, Ortega M, Acevedo A, Protocolo de manejo de
la crisis asmática en niños en el servicio de urgencias del
Hospital Universitario San Ignacio, Univ. Méd. Bogotá
(Colombia), 49 (2): 187-205, 2008
• Pedraza A, Stand I, Castaño S, Ruiz J. Asma infantil,
PRECOP SCP, Vol 10 Núm 2, pag:36-48, 2012
• Montaner A, Iborra M, Garde J, Protocolos terapéuticos
en el asma infantil, Protocolos diagnósticos y
terapéuticos en pediatría, SENP, SEICAP, pag: 187-210,
2006
Crisis asmatica

Crisis asmatica

  • 1.
    Jorge Luis BurbanoEraso PEDIATRIA UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA - MEDICINA
  • 2.
    Definición Enfermedad inflamatoria crónicade las vías aéreas que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, que se acentúa en la noche y la madrugada.
  • 3.
    Epidemiología • Constituye unproblema de salud publica que afecta a todos los países del mundo • Su prevalencia es estimada en 1-35% de la población en diferentes países, con más de 300 millones de afectados en el mundo.
  • 4.
    Epidemiología En Colombia: Fuente: DennisR, Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.
  • 5.
    Epidemiología Fuente: Dennis R,Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.
  • 6.
    Factores de riesgo FACTORESDE RIESGO QUE LLEVAN AL DESARROLLO DEL ASMA 1. FACTORES PREDISPONENTES:  Atopia  Sexo  Raza 2. FACTORES CAUSALES:  Alergenos intradomiciliarios: • Ácaros domésticos • Alergenos de animales • Alergenos de cucarachas • Hongos  Alergenos extradomiciliarios • Polen • Hongos Acido acetil salicílico
  • 7.
    Factores de riesgo 3.FACTORES CONTRIBUYENTES:  Infecciones respiratorias  Prematuridad  Dieta  Contaminación del aire: • Intradomiciliaria • Extradomiciliaria  Tabaquismo (Activos – Pasivos) 4. FACTORES QUE EXACERVAN EL ASMA: “DISPARADORES”  Alergenos  Infecciones Respiratorias  Ejercicio e hiperventilación  Clima  Alimentos, aditivos, drogas.
  • 8.
    Fisiopatología Mastocitos -Liberan mediadores debroncoconstricción como histamina, cisteinilleucotrienos y prostaglandina D2. Eosinofilos -Liberan proteínas lesionan las células epiteliales de la vía aérea. -Liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la remodelación de la vía aérea Linfocitos T -Liberan citoquinas, (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) específica. Macrófagos -Son activados por alérgenos a través de R de baja afinidad para IgE y liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la respuesta inflamatoria. Neutrófilos -Su rol en la fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento en el número de estos en pacientes con asma severa. estimulan los LB IgE
  • 9.
    Fisiopatología Quemoquinas Histamina Cisteinilleucotrienos Óxido nítrico -Reclutan célulasinflamatorias hacia las vías aéreas. -Liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a la respuesta inflamatoria. -Broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamatorios -Potente vasodilatador que se asocia con la inflamación presente en asma. -Broncoconstrictor derivado de los mastocitos implicado en el Prostaglandina D2 reclutamiento de células Th2 a la vía aérea.
  • 11.
    Diagnóstico • El diagnosticode asma es principalmente clínico. • Los síntomas que aparecen después de la exposición a un alérgeno, la variabilidad estacional y una historia familiar positiva para asma y atopia ayudan al diagnostico.
  • 12.
    Diagnóstico • ¿Ha tenidoepisodios recurrentes de sibilancias? • ¿Ha tenido tos que lo despierta en la noche? • ¿Ha tenido tos o sibilancias después del ejercicio o de estar expuesto a contaminantes ambientales? • ¿Presenta gripas que se demoran mas de 10 días en resolverse? • ¿Los síntomas mejoran con el tratamiento para asma?
  • 13.
    Diagnóstico • Espirometría • Testde bronco motricidad con ejercicio • Medición de IgE sérica • Gases arteriales • Saturación de oxigeno • Rx de tórax
  • 14.
    CRISIS ASMATICA • Seconsidera como crisis asmática a un episodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión torácica o alguna combinación de estos síntomas.
  • 15.
    Epidemiología • Es laenfermedad crónica más frecuente en niños y afecta alrededor de 5 a 10% de la población infantil. • La mortalidad general está reportada entre 0 y 5 por 100.000, y es mayor en personas de raza negra que tienen menor acceso a servicios de salud.
  • 16.
    Fisiopatología • Exposición aalgún factor desencadenante. • Aumento en la resistencia de las vías aéreas (hiperinsuflación), que se produce por edema de la mucosa, aumento de las secreciones y bronco constricción. • Aumenta la presión dentro de los alvéolos y es necesario realizar un esfuerzo inspiratorio mayor aumento del trabajo respiratorio.
  • 17.
    Fisiopatología DURANTE LA INSPIRACIÓN DURANTE LA ESPIRACIÓN Músculos respiratorios, Aumentala presión (-), El retorno venoso a la AD y VD Aumenta la presión intratorácica, perdie ndo gradiente de presiones La obstrucción aumenta el trabajo respiratorio Desplaza el tabique IV a la izquierda, Disminuye vol. de eyección del VI Disminuyendo el retorno venoso Fatiga muscular, disminución del volumen minuto. Aumenta el flujo pulmonar con riesgo de edema pulmonar Hiperinsuflación aumenta resistencia vascular pulmonar Hipercapnia e Insuficiencia respiratoria.
  • 18.
    Evaluación clínica yestimación de la gravedad del asma • Historia clínica. • Antecedentes y factores de riesgo. • Examen físico: • • • • • Posición en trípode Hablan frases cortas Respiraciones rápidas Involucran músculos accesorios Signos vitales alterados
  • 19.
    Evaluación clínica yestimación de la gravedad del asma Factores de riesgo para crisis de asma grave  Visitas a urgencias en el mes previo.  Uso reciente de corticoides sistémicos.  Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos, de crisis graves o de inicio brusco.  ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año previo.  Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento.  Problemas psicosociales.
  • 20.
    ESCALA DE WOOD-DOWNES (Valoraciónclínico analítica del asma aguda)
  • 21.
    Índice de severidad PUNTAJE MUSCULOS ACCESORIOS SIBILANCIAS DISNEA 0 Noretracciones No sibilancias No disnea 1 Retracciones intercostales Sibilancias al final de la espiración Disnea mínima – actividad normal Retracciones intercostales supra esternales Sibilancias espiratorias e inspiratorias Disnea moderada – disminución de la actividad Aleteo nasal Sibilancias audibles sin estetoscopio Disnea severa en reposo, se encuentra al respirar 2 3 Puntaje de 1 – 3: LEVE; puntaje de 4 - 6: MODERADO; puntaje de 7 – 9: SEVERA
  • 22.
    Evaluación clínica yestimación de la gravedad del asma Global strategy for asthma management and prevention, GINA 2006 Leve Moderada Grave Al hablar, llanto débil, dificultad alimentarse En reposo Deja de comer Puede acostarse Prefiere sentarse Siempre sentado hacia adelante Oraciones Frases Palabras conciencia Puede estar agitado Generalmente agitado Agitado FR Aumentada Aumentada Aumentada Inminencia de falla respiratoria Al caminar Disnea Habla en Somnoliento o confuso
  • 23.
    Evaluación clínica yestimación de la gravedad del asma Leve Uso músculos accesorios y retracción Usualment supraclavicular e no Sibilancias FC Pulso paradójico Moderada Grave Inminencia de falla respiratoria Movimiento paradójico toracoabdominal Usualmente Usualmente Moderadas al final de espiración graves Usualmente graves Ausentes < 100 x’ 100 – 120 x’ > 120 x’ Bradicardia Ausente < 10 mmHg Presente 10-25 mmHg Presente 20 – 40 mmHg Ausente, Sugiere fatiga muscular
  • 24.
    Evaluación clínica yestimación de la gravedad del asma Leve Moderada Grave FEP % > 80% 60 – 80% < 60% PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg PaCO2 ≤ 35 mmHg < 45 mmHg ≤ 35 mmHg < 45 mmHg > 35 mmHg > 45 mmHg % SaO2 > 90% > 95% 85-90% 91-95% < 85% < 91%
  • 25.
    Tratamiento • Los objetivosdel tratamiento de las crisis son: • • • • Revertir con rapidez la obstrucción de la vía aérea. Corregir clínicamente la hipoxemia. Restaurar la función pulmonar lo antes posible. Establecer un plan de manejo a largo plazo para evitar nuevas crisis.
  • 26.
    Tratamiento • OXIGENO: Buscaalcanzar una saturación de oxígeno ≥ 90%. Se puede administrar oxígeno por cánula nasal, máscara o por cámara de Hood.
  • 27.
    Tratamiento de lacrisis asmática leve 1. Agonistas β2 de acción rápida: • Salbutamol inhalado (2puff) o en MNB • • • • Inicialmente: c/20min, por 1h Luego : c/1h, por 3h Luego: c/2h, hasta la mejoría. Ambulatorio: c/6h, por 36h <2años: 2,5 mg (0,5 ml) >2años: 5 mg (1ml) a > 2 años 2. Esteroides orales: • Metilprepnisolona: 1 a 2 mg/kg/día por tres a cinco días.
  • 28.
    Tratamiento de lacrisis asmática moderada 1. 2. 3. 4. Oxigeno Agonistas β2: Igual a la crisis leve. Esteroides sistémicos (Preferible VO) Bromuro de ipratropio: • Ciclo inicial: 3 MNB c/20min, luego c/6h. • Con el inhalador, la dosis es de 250 a 500 μg por inhalación y de 1 a 2 inhalaciones c/4 a 6 h. 5. Aminofilina
  • 29.
    Tratamiento de lacrisis asmática grave Si la condición clínica del paciente lo permite, se inicia el manejo igual a la crisis asmática moderada; de lo contrario, debe trasladarse a la unidad de cuidados intensivos pediátricos, previa toma de gases arteriales.
  • 31.
    Evaluación de laterapia inicial • El paciente debe ser evaluado nuevamente cada 20 minutos después de cada intervención. • Revaluar la saturación de O2 en forma continua en aquéllos con riesgo de deterioro rápido y progresivo.
  • 33.
    Criterios para darde alta del servicio de urgencias • Estabilidad por 4 h con la terapia establecida. • Gravedad leve de la crisis. • Apoyo en casa para continuar el tratamiento iniciado en urgencias. • Cumplimiento del paciente y su familia del tratamiento. • FEP ≥ 60%. • SaO2 >90%.
  • 34.
    Recomendaciones • Educación enel tema del asma, signos y síntomas de crisis o exacerbación. Tratamiento de la crisis en casa: • Salbutamol, 2 inhalaciones c/20 min por 1h. • Si hay mejoría 2 a 4 inhalaciones c/3 a 4 h. • Se puede adicionar una dosis de prednisolona de 1 a 2 mg/kg al día, por 5 – 7 días.
  • 35.
    Controles médicos • Controlcon médico pediatra en la semana posterior al egreso. • Control con neumología o alergología pediátrica durante el mes siguiente.
  • 36.
    Bibliografía • Vargas Y,Ortega M, Acevedo A, Protocolo de manejo de la crisis asmática en niños en el servicio de urgencias del Hospital Universitario San Ignacio, Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (2): 187-205, 2008 • Pedraza A, Stand I, Castaño S, Ruiz J. Asma infantil, PRECOP SCP, Vol 10 Núm 2, pag:36-48, 2012 • Montaner A, Iborra M, Garde J, Protocolos terapéuticos en el asma infantil, Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría, SENP, SEICAP, pag: 187-210, 2006