Crisis asmatica

1. Jorge Luis Burbano Eraso
PEDIATRIA
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA - MEDICINA

2. Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
que produce episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos, que se acentúa en la
noche y la madrugada.

3. Epidemiología
• Constituye un problema de salud publica que afecta
a todos los países del mundo
• Su prevalencia es estimada en 1-35% de la población
en diferentes países, con más de 300 millones de
afectados en el mundo.

4. Epidemiología
En Colombia:
Fuente: Dennis R, Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a
study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.

5. Epidemiología
Fuente: Dennis R, Caraballo L, García E et al. Asthma and other allergic conditions in Colombia: a
study in 6 cities. Ann Allergy Asthma Immunol 2004; 93(6): 570.

6. Factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO QUE LLEVAN AL
DESARROLLO DEL ASMA
1. FACTORES PREDISPONENTES:
 Atopia
 Sexo
 Raza
2. FACTORES CAUSALES:
 Alergenos intradomiciliarios:
• Ácaros domésticos
• Alergenos de animales
• Alergenos de cucarachas
• Hongos
 Alergenos extradomiciliarios
• Polen
• Hongos
Acido acetil salicílico

7. Factores de riesgo
3. FACTORES CONTRIBUYENTES:
 Infecciones respiratorias
 Prematuridad
 Dieta
 Contaminación del aire:
• Intradomiciliaria
• Extradomiciliaria
 Tabaquismo (Activos – Pasivos)
4. FACTORES QUE EXACERVAN EL ASMA:
“DISPARADORES”
 Alergenos
 Infecciones Respiratorias
 Ejercicio e hiperventilación
 Clima
 Alimentos, aditivos, drogas.

8. Fisiopatología
Mastocitos
-Liberan mediadores de broncoconstricción como histamina, cisteinilleucotrienos y prostaglandina D2.
Eosinofilos
-Liberan proteínas lesionan las células epiteliales de la vía aérea.
-Liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la
remodelación de la vía aérea
Linfocitos T
-Liberan citoquinas, (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13)
específica.
Macrófagos
-Son activados por alérgenos a través de R de baja afinidad para IgE y
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la
respuesta inflamatoria.
Neutrófilos
-Su rol en la fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento
en el número de estos en pacientes con asma severa.
estimulan los LB
IgE

9. Fisiopatología
Quemoquinas
Histamina
Cisteinilleucotrienos
Óxido nítrico
-Reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.
-Liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a
la respuesta inflamatoria.
-Broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamatorios
-Potente vasodilatador que se asocia con la inflamación presente
en asma.
-Broncoconstrictor derivado de los mastocitos implicado en el
Prostaglandina D2 reclutamiento de células Th2 a la vía aérea.

11. Diagnóstico
• El diagnostico de asma
es
principalmente
clínico.
• Los
síntomas
que
aparecen después de la
exposición
a
un
alérgeno, la variabilidad
estacional y una historia
familiar positiva para
asma y atopia ayudan al
diagnostico.

12. Diagnóstico
• ¿Ha tenido episodios recurrentes de
sibilancias?
• ¿Ha tenido tos que lo despierta en la noche?
• ¿Ha tenido tos o sibilancias después del
ejercicio o de estar expuesto a contaminantes
ambientales?
• ¿Presenta gripas que se demoran mas de 10
días en resolverse?
• ¿Los síntomas mejoran con el tratamiento
para asma?

13. Diagnóstico
• Espirometría
• Test de bronco motricidad
con ejercicio
• Medición de IgE sérica
• Gases arteriales
• Saturación de oxigeno
• Rx de tórax

14. CRISIS ASMATICA
• Se considera como crisis asmática a un episodio
agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de
la dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión
torácica o alguna combinación de estos síntomas.

15. Epidemiología
• Es la enfermedad crónica más frecuente en niños
y afecta alrededor de 5 a 10% de la población
infantil.
• La mortalidad general está reportada entre 0 y 5
por 100.000, y es mayor en personas de raza
negra que tienen menor acceso a servicios de
salud.

16. Fisiopatología
• Exposición a algún factor
desencadenante.
• Aumento en la resistencia de las
vías aéreas (hiperinsuflación),
que se produce por edema de la
mucosa, aumento de las
secreciones
y
bronco
constricción.
• Aumenta la presión dentro de
los alvéolos y es necesario
realizar un esfuerzo inspiratorio
mayor aumento del trabajo
respiratorio.

17. Fisiopatología
DURANTE LA
INSPIRACIÓN
DURANTE LA
ESPIRACIÓN
Músculos
respiratorios,
Aumenta la
presión (-),
El retorno venoso a
la AD y VD
Aumenta la presión
intratorácica, perdie
ndo gradiente de
presiones
La obstrucción
aumenta el trabajo
respiratorio
Desplaza el
tabique IV a la
izquierda,
Disminuye vol. de
eyección del VI
Disminuyendo el
retorno venoso
Fatiga muscular,
disminución del
volumen minuto.
Aumenta el flujo
pulmonar con
riesgo de edema
pulmonar
Hiperinsuflación
aumenta
resistencia
vascular pulmonar
Hipercapnia e
Insuficiencia
respiratoria.

18. Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
• Historia clínica.
• Antecedentes y factores de riesgo.
• Examen físico:
•
•
•
•
•
Posición en trípode
Hablan frases cortas
Respiraciones rápidas
Involucran músculos accesorios
Signos vitales alterados

19. Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Factores de riesgo para crisis de asma grave
 Visitas a urgencias en el mes previo.
 Uso reciente de corticoides sistémicos.
 Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos, de crisis
graves o de inicio brusco.
 ≥ 2 hospitalizaciones o ≥ 3 visitas a urgencias en el año
previo.
 Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tratamiento.
 Problemas psicosociales.

20. ESCALA DE WOOD-DOWNES
(Valoración clínico analítica del asma aguda)

21. Índice de severidad
PUNTAJE
MUSCULOS
ACCESORIOS
SIBILANCIAS
DISNEA
0
No retracciones
No sibilancias
No disnea
1
Retracciones
intercostales
Sibilancias al final
de la espiración
Disnea mínima –
actividad normal
Retracciones
intercostales
supra esternales
Sibilancias
espiratorias e
inspiratorias
Disnea moderada
– disminución de
la actividad
Aleteo nasal
Sibilancias
audibles sin
estetoscopio
Disnea severa en
reposo, se
encuentra al
respirar
2
3
Puntaje de 1 – 3: LEVE; puntaje de 4 - 6: MODERADO; puntaje de 7 – 9: SEVERA

22. Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Global strategy for asthma management and prevention, GINA 2006
Leve
Moderada
Grave
Al hablar, llanto
débil, dificultad
alimentarse
En reposo
Deja de comer
Puede
acostarse
Prefiere sentarse
Siempre
sentado hacia
adelante
Oraciones
Frases
Palabras
conciencia
Puede estar
agitado
Generalmente
agitado
Agitado
FR
Aumentada
Aumentada
Aumentada
Inminencia de
falla respiratoria
Al caminar
Disnea
Habla en
Somnoliento o
confuso

23. Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Leve
Uso músculos
accesorios y
retracción
Usualment
supraclavicular e no
Sibilancias
FC
Pulso
paradójico
Moderada
Grave
Inminencia de falla
respiratoria
Movimiento
paradójico
toracoabdominal
Usualmente
Usualmente
Moderadas
al final de
espiración
graves
Usualmente
graves
Ausentes
< 100 x’
100 – 120 x’
> 120 x’
Bradicardia
Ausente
< 10 mmHg
Presente
10-25 mmHg
Presente 20 – 40
mmHg
Ausente,
Sugiere fatiga
muscular

24. Evaluación clínica y estimación de
la gravedad del asma
Leve
Moderada
Grave
FEP %
> 80%
60 – 80%
< 60%
PaO2
Normal
> 60 mmHg
< 60 mmHg
PaCO2
≤ 35 mmHg
< 45 mmHg
≤ 35 mmHg
< 45 mmHg
> 35 mmHg
> 45 mmHg
% SaO2
> 90%
> 95%
85-90%
91-95%
< 85%
< 91%

25. Tratamiento
• Los objetivos del tratamiento de las crisis
son:
•
•
•
•
Revertir con rapidez la obstrucción de la vía aérea.
Corregir clínicamente la hipoxemia.
Restaurar la función pulmonar lo antes posible.
Establecer un plan de manejo a largo plazo para evitar
nuevas crisis.

26. Tratamiento
• OXIGENO: Busca alcanzar una saturación de
oxígeno ≥ 90%. Se puede administrar oxígeno
por cánula nasal, máscara o por cámara de
Hood.

27. Tratamiento de la crisis
asmática leve
1. Agonistas β2 de acción rápida:
• Salbutamol inhalado (2puff) o en MNB
•
•
•
•
Inicialmente: c/20min, por 1h
Luego : c/1h, por 3h
Luego: c/2h, hasta la mejoría.
Ambulatorio: c/6h, por 36h
<2años: 2,5 mg
(0,5 ml)
>2años: 5 mg
(1ml) a > 2 años
2. Esteroides orales:
• Metilprepnisolona: 1 a 2 mg/kg/día por tres a cinco
días.

28. Tratamiento de la crisis
asmática moderada
1.
2.
3.
4.
Oxigeno
Agonistas β2: Igual a la crisis leve.
Esteroides sistémicos (Preferible VO)
Bromuro de ipratropio:
• Ciclo inicial: 3 MNB c/20min, luego c/6h.
• Con el inhalador, la dosis es de 250 a 500 μg por inhalación
y de 1 a 2 inhalaciones c/4 a 6 h.
5. Aminofilina

29. Tratamiento de la crisis
asmática grave
Si la condición clínica del paciente lo permite, se
inicia el manejo igual a la crisis asmática
moderada; de lo contrario, debe trasladarse a la
unidad de cuidados intensivos pediátricos, previa
toma de gases arteriales.

31. Evaluación de la terapia
inicial
• El paciente debe ser evaluado nuevamente cada
20 minutos después de cada intervención.
• Revaluar la saturación de O2 en forma continua
en aquéllos con riesgo de deterioro rápido y
progresivo.

33. Criterios para dar de alta del
servicio de urgencias
• Estabilidad por 4 h con la terapia establecida.
• Gravedad leve de la crisis.
• Apoyo en casa para continuar el tratamiento
iniciado en urgencias.
• Cumplimiento del paciente y su familia del
tratamiento.
• FEP ≥ 60%.
• SaO2 >90%.

34. Recomendaciones
• Educación en el tema del asma, signos y
síntomas de crisis o exacerbación.
Tratamiento de la crisis en casa:
• Salbutamol, 2 inhalaciones c/20 min por 1h.
• Si hay mejoría 2 a 4 inhalaciones c/3 a 4 h.
• Se puede adicionar una dosis de prednisolona de
1 a 2 mg/kg al día, por 5 – 7 días.

35. Controles médicos
• Control con médico pediatra en la semana
posterior al egreso.
• Control con neumología o alergología pediátrica
durante el mes siguiente.

36. Bibliografía
• Vargas Y, Ortega M, Acevedo A, Protocolo de manejo de
la crisis asmática en niños en el servicio de urgencias del
Hospital Universitario San Ignacio, Univ. Méd. Bogotá
(Colombia), 49 (2): 187-205, 2008
• Pedraza A, Stand I, Castaño S, Ruiz J. Asma infantil,
PRECOP SCP, Vol 10 Núm 2, pag:36-48, 2012
• Montaner A, Iborra M, Garde J, Protocolos terapéuticos
en el asma infantil, Protocolos diagnósticos y
terapéuticos en pediatría, SENP, SEICAP, pag: 187-210,
2006