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Tabla resumen Bacterias
Microbiologia I (Universidad de Salamanca)
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Tabla resumen Bacterias
Microbiologia I (Universidad de Salamanca)
Descargado por Armando Alonso Uranga Gómez (armandocubos01@gmail.com)
lOMoARcPSD|6504144

Clasificación Nombre
Tipo de
bacteria
Características Met. imp. Metabolismo
Factores de
patogeneidad
Patogenia Diag/Trat
Staphylococcus
Aureus Cocos
Inmóviles. Sin
capsula. No
esporulados
Hemólisis.
Beta (total)
Anaerobio
Facultativo. Crece
en medios
hipersalados
Coagulasa + (los
negativos son menos
virulentos)
Hemolisina alfa
TSST
Enterotoxina
Exfoliantinas A/B
Cuadros locales supurados en piel, mucosas y tejidos
blandos. Bacteriemia. Acción de las toxinas
Por esputo o sangre en agar
sangre o manitol salado.
Pruebas coagulasa + y
catalasa +.
Amox/Clauv.
Cefalosp.
Streptococcus
Pyogenes Cocos
Agrupados en
cadenas(parejas).
Redondeados.
Inmóviles. No
esporulados. Capsula
opcional
Hemólisis.
Beta (total)
Anaerobio
Facultativo.
Exigente (agar
sangre/chocolate
). Fermentativos
(ac láctico)
-Capsula (protM)
-Adhesina (protF)
-Ac. lipoteicoico
-Estreptoquinasa (S/O)
Estreptodornasas
(DNAasas)
-C5a peptidasa
-Exotoxinas pirogénicas
(A,B,C)
Adherencia en las células faríngeas o queratinocitos.
Diseminación y multiplicación (por no fagocitosis).
Rotura y liberación del material del lisosoma
neutrófilos + toxinas pirogénicas.
Infecciones purulentas en mucosas y piel.
Diseminación por vísceras. Las toxinas producen
ESCARLATINA y SST. Complicaciones con fiebre
reumática y glomerulonefritis
Detección de antígenos o
cultivo de exudados
(identificación por gram,
catalasa y hemolisis .
Hidrolisis de PYR).
Penicilina o Amoxicilina. La
clindamicina inhibe la prod.
de exotoxinas.
agalactiae Cocos
Agrupados en
cadenas(Parejas).
Redondeados.
Inmóviles. No
esporulados. Tiene
capsula (!) antigénica
del tipo B
Hemólisis.
Beta (N.E)
Anaerobio
Facultativo.
Exigente (agar
sangre/chocolate
). Fermentativos
(ac láctico)
-Fermenta el
HIPURATO.
-Varias adhesinas
-Capsula (protM)
-C5a peptidasa
-Hemolisina
Infección en fetos por el canal del parto. En adultos
oportunistas: infecciones urinarias, endometritis,
bacteriemia, infecciones locales.
Investigación prenatal de la
colonización vaginal/fecal.
Medio Granada (selectivo).
Ident (hipurato, antígeno
tipo B).
Penicilina G o ampicilina
viridians Cocos
Agrupados en
cadenas.
Redondeados.
Inmóviles. No
opcional
Hemólisis.
Alfa
Gamma
Anaerobio
Facultativo.
Exigente (agar
sangre/chocolate
). Fermentativos
(ac láctico)
N/A
Oportunistas. Producen endocarditis e infecciones
odontógenas así como abscesos. Bacteriemias en
neutropénicos.
Cultivo de muestras
representativas.
Penicilina G o ampicilina
(+aminoglicosidos)
pneumoniae Cocos
Agrupados en
cadenas(parejas).
Redondeados.
Inmóviles. No
opcional
Hemólisis.
Alfa
Anaerobio
Facultativo.
Exigente (agar
sangre/chocolate
). Fermentativos
(ac láctico)
Producen H202
por una catalasa
exógena que
necesitan (de la
sangre). Gran
capacidad de
penicilina
-Adhesinas y peptidasa
del género.
-Autolisinas
-Neumolisinas
-Hemolisina Oxigeno
lábil alfa (en
anaerobiosis beta)
-IgA proteasa
-H202
Síndrome hemolítico
urémico.
Actúan las adhesinas y la proteasa de la Ig. Evita el
empuje de las c. ciliadas por la neumolisina. Evita la
fagocitosis. El fosfato de colina del ac. teicoico se
une al Factor Activador de Plaquetas ayudando a la
invasión. La lesión es por el teicoico y el
peptidoglicano y el H202.
Infecciones respiratorias bacterianas (neumonía).
Problemas con EPOC
Muestra de esputo y mirar
si hay neutrófilos. Agar
sangre e ident.
Esencial antibiograma por
su resistencia.
Penicilina G
/Amoxicilina/Cefalosporinas
o Quinolonas.
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Enterococos Faecalis / Faecium Cocos
Aislados, en parejas
o cadenas cortas.
Son
ESTREPTOCOCOS
TIPO D
Hemólisis.
Alfa
Anaerobio
Facultativo.
Exigente y
fermentador (ac.
láctico). Crecen
en sal y bilis
Las del género.
Infecciones clínicas (urinaria, bacteriemia,
endocarditis, meningitis...)
Resistencia creciente
(ANTIBIOGRAMA!!!).
Penicilina/Amox en faecalis
Glucopeptido/Linezolid en
ambos.
Neisseria
Meningitis
(meningococo)
Cocos
Agrupados en
parejas con los lados
adyacentes
aplanados
(arriñonadas).
Inmóviles, capsula
variable, sin esporas.
Muy pequeños.
Oxidasa +
Aerobias,
exigentes (agar
sangre o
chocolate).
Oxidan los
carbohidratos
(glucosa y
maltosa)
-Fimbrias
-IgA proteasa
-Capsula
-Lipooligosacárido
(endotoxina)
Penetración por vía respiratoria colonización por
fimbrias unidas al gangliósido GD1 de las células
faríngeas. Pueden llegar a la sangre donde la
endotoxina hace liberar citocinas inflamatorias. Se
extiende por pulmones y SNC o simplemente sangre
(meningococemia). Síndrome de Waterhouse-
friederichsen.
Muestras de LCR, sangre o
faringe antes de iniciar el
tratamiento. La tinción
Gram es negativa y habrá
PMN. Identificación por
oxidasa para maltosa y
glucosa.
BHE => Cefalosporinas de 3º
Gonorrheae
(gonococo)
Cocos
Agrupados en
parejas con los lados
adyacentes
aplanados
(arriñonadas).
Inmóviles, capsula
variable, sin esporas.
Muy pequeños. En el
interior de PMN
Oxidasa+
Aerobias,
exigentes (agar
sangre o
chocolate).
Oxidan los
carbohidratos
(solo glucosa)
-Fimbrias
-IgA proteasa
-Capsula
-Lipooligosacárido
(endotoxina)
-Proteínas de la
membrana externa
(Por: que evita el
lisosoma, Opa: que la
une a los epitelios y
Rmp: que esconde sus
antígenos)
Coloniza el epitelio columnar y de transición de la
uretra, útero, ano, faringe y conjuntiva gracias a las
fimbrias, la Opa y el Lipooligosacárido. Induce su
fagocitosis y evita el lisosoma (Por). El
Lipooligosacárido es el responsable de la acción
lesiva (proceso inflamatorio y fibrosis). Da
infecciones de uretra, ano y faringe en hombre y en
mujeres también además de infecciones de
continuidad con el cérvix. Si se disemina es
gonococemia (en mujeres o con déficit de
complemento). Puede afectar a neonatos en los ojos
(oftalmia neonatorum).
Muestras de uretra antes de
la micción o del cérvix, ano,
etc.. Se tiñe Gram y se
observan los PMN. Medio
selectivo (Thayer Martin) se
identifica por el Gram y su
oxidación de glucosa.
Ceftriaxona, cefixima, una
fluoroquinolona
(ciprofloxacino/levofloxacin
o) o azitromicina.
Enterobacterias
Escherichia coli Bacilos
No esporulados.
Movilidad opcional.
Oxidasa-
Facultativos. Muy
activos.
Fermentan
glucosa y otros
azucares
produciendo gas.
Es quelante del
hierro y se
comportan como
hemolisinas para
conseguirlo.
-Capsula
-Endotoxina A (shock
séptico en gram -)
-Antígenos O, H y K (con
ello se clasifican)
-Exotoxinas
-Factores de adherencia
Como patógeno primario suele afectar con cuadros
de gastroenteritis. Varios tipos:
-Hemolítica: causa el síndrome hemolítico urémico.
Afebril causa inflamación
-Invasiva: Inflama, invasiva y febril. Diarrea con
moco, sangre y leucos. Invasión de los enterocitos
-Adherens: 3º mundo
-Agregans: usa las fimbrias y una toxina
termoestable
-Enteropatógenas: Inoculan prot. toxicas a los
enterocitos que destruyen los microvillis
-Enterotóxicas: usan enterotoxinas (diarrea
secretora vía de bloqueo de proteínas G que
aumenta del AMPc y el GMPc). Afebril
Como infección urinaria actúan las cepas
uropatogenas que se multiplican en la vejiga y
migran ascendentemente(adhesión con las fimbrias,
necesidad de hierro para sus exotoxinas)
Agar McConkey que inhibe a
las Gram+ y favorece a las
fermentadoras de lactosa.
Se utiliza la técnica se
siembra y recuento (ya que
es flora normal y el mero
hecho de encontrarlo no es
patológico).
Penicilina, si hay lactamasas
pues amoxicilina. También
fluoroquinolonas, cefalosp y
aminoglic.
Shigella Bacilos
No esporulados.
Inmóviles
(amebianas)
Oxidasa-
Poco activas.
Poco sacarolíticas
(no fermentan
glucosa, no
producen gas).
No descarboxilan
la lisina.
-Enterotoxina (similar a
Ecoli con diarrea
líquida)
-Exotoxina (toxina de
Shiga)
-Plásmido de
transcitosis a Células M
(cap invasiva a
Alcanza el intestino grueso por vía oral se unen a las
células M en las placas de Peyer y penetran en su
interior donde se multiplican por todo el epitelio
cólico. Producen la DISENTERIA BACILAR (diarrea
mucopurulenta y con sangre) debido a la exotoxina.
También produce el síndrome Hemolítico Urémico.
Síndrome de Reiter.
Muestras de heces en
coprocultivo diferencial que
favorezca a estas bacterias
(XLD : crecerán en color
amarillo).
Se debe rehidratar. En
cuadros graves ampicilina,
SXT, quinolonas fluoradas
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macrófagos)
Salmonella
(tifoparafíticas
arriba y
gastrointestinales
abajo)
Bacilos
-S. Typhy
-S. Paratyphi
No esporulados.
Inmóviles
(amebianas)
Oxidasa -
Poco activas.
Poco sacarolíticas
(no fermentan
glucosa, no
producen gas).
No descarboxilan
la lisina.
-Endotoxina
-Ag Vi
Entra por vía oral (grandes cantidades que permitan
sobrevivir al Ph acido del estómago). Se adhieren al
intestino grueso (placas de Peyer) donde invade los
linfáticos del mesenterio y de ahí al conducto
torácico. 1ºBacteriemia que la permite llegar a
varios órganos (asintomática). 2ºBacteriemia en
otros órganos (sintomática). => FIEBRE
PARAFITICA/TIFOIDEA
Un cuadro febril en meseta
así como una leucopenia
son representativas.
También se puede por
hemocultivo (no heces!!, en
las heces solo está en fases
previas asintomáticas).
Ceftriaxona o
ciprofloxacino.
Bacilos
-Adhesinas
-Fimbrias
-Capacidad invasiva por
genes (Plásmido de
transcitosis a Células M
(cap invasiva a
macrófagos))
-Factores de
Supervivencia a
macrófagos
Ingestión del microorganismo, colonización del
intestino, llegada a las células M e inducción a la
fagocitosis. Una vez fagocitadas inducen la apoptosis
de la célula lo que provoca una ulceración (PG,
Enterotoxinas, Citocinas). Se activa la adenil ciclasa
(AMPc) y DIARREA.
Coprocultivo: aglutinación
con antisueros.
Prevenir la deshidratación.
En cuadros graves
fluoroquinolonas,
cefalosporinas 3º,
amoxicilina, SXT o
cloranfenicol .
Hay vacuna para turistas
Yersinia
(arriba
enterocolítica y
pseudotuberculos
is y abajo pestis)
Bacilos
No esporulados. Sin
capsula. Tinción
bipolar
Oxidasa -
Poco activas.
Poco
sacarolíticas.
Agasógenos.
-Antígenos O y H
Vía oral donde llega al intestino y se multiplica
dando un cuadro de diarrea invasiva inespecífica y
en ocasiones adenitis en los ganglios mesentéricos
(en pseudotuberculosis sobre todo por ser muy
invasiva)
Rehidratación y en casos
graves quinolonas
fluoradas, gentamicina o
SXT. En pseudotub.
ampicilina.
-Antígeno O y H
(endotoxina)
-Adhesinas, quelantes
del hierro, inhibidores
de fagocitosis y de
muerte intracelular
-Activador del
plasminógeno (pPst):
degrada el
complemento y ayuda a
diseminación
-Proteínas YOPS
(antifag. y citotóxicas al
reordenar la actina)
A partir de la picadura de una pulga que haya estado
en contacto con un animal infectado (un ratón).
Causa la PESTE con bubones, neumonía (tos,
insuficiencia respiratoria, hemoptisis) o septicemia.
Muestra de bubones sangre
o esputo con microscopia
identificación y
antibiograma. Tinción de
Wright (bipolar). PCR sobre
antígeno capsular.
Estreptomicina o
cipro/levofloxacino.
Pseudomonas
Aeruginosa
Móviles por flagelos
polares o lofotricos.
Colonias lisas o
mucosas dependiendo
de la producción del
polisacárido capsular
alginato (en fibrosis
quística). Producen
pigmentos
-Adhesinas
-Lps-endotoxina (desarrollo
de la enfermedad)
-Flagelos
-Alginato (a. manurónico + a.
glucurónico): adherencia e
impide fagocitosis.
-Exotoxina A: daño tisular
-Proteasa alcalina: destruye
interferón y TNF y tejidos
Ampliamente distribuido
afecta a pacientes
hospitalarios por los
equipos de diálisis y
respiradores sobre todo
donde se adhiere). Son
sensibles los
inmunocomprometidos
o los sometidos a
antibióticos de amplio
Aislamiento en cultivo de agar sangre o McConkey. Se observa
una colonia azul o amarilla con olor característico. Se
identifica con la prueba de oxidasas de azúcar y su
crecimiento a 42 grados.
Es multirresistente así que conviene un antibiograma
Betalactamicos (TODOS)
Aminoglicosidos
Quinolonas
Múltiples mecanismos de resistencia a cada uno de ellos.
Enterobacterias
Enterobacterias
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-Elastasas: lesión pulmonar
-Hemolisinas: fosfolipasa C
que produce inflam.
-Exotoxina S: interfiere en los
fagocitos
-Piocianina: produce
superóxido aumenta
quimotaxis de neutrof.
espectro. Fuera del
ámbito hospitalario
están en riesgo los que
tratan con agua
contaminada. Entra por
heridas o por el pulmón
produciendo infecciones
en SNC, bacteriemia,
endocarditis, infecciones
en fibroticos (fibrosis
quística) e infecciones
del tracto urinario.
También infecciones
cutáneas en folículos,
uñas y pierna. Otitis e
infecciones oculares
también son posibles
(por nadar en aguas
contaminadas).
Vibrios
Cholerae
Curvados con forma
de coma y móviles
gracias a uno o varios
flagelos polares.
Capsula opcional y no
esporulados
-Toxina colérica: una toxina
binaria AB con capacidad
ADP-Ribosilante (el
fragmento B se une a los
gangliósidos GM1 y permite
la penetración del fragmento
A que ribosila la proteína G
activando la AC y
produciendo mucho AMPc).
Es codificada por el plásmido
de fase lisogénica CTX0/
-Flagelo, fimbrias, adhesinas,
mucinasa y neuraminidasa
que facilitan la colonización
-Toxina de la zona oclusiva:
que relaja las uniones entre
enterocitos y facilita su
expansión.
Se adquiere por agua
dulce o alimentos
derivados de ella o del
agua salada. La
ribosilación produce la
salida de agua a la luz
intestinal así como
muchos electrolitos
(potasio y bicarbonato).
Esto se conoce como
COLERA y produce
diarrea, vómitos,
deshidratación, acidosis
metabólica,
hipokalemia, shock
hipovolémico y muerte.
La diarrea es en agua de
arroz.
Se emplea heces o vomito y se distinguen grupos de bacterias
que se mueven mucho. se siembran en TCBS (agar tiosulfato
citrato bilis sacarosa) un medio diferencial para cholerae.
La rehidratación es fundamental.
Resistencia a tetraciclinas en aumento luego se usa
azitromicina.
Aeromonas
Hydrophila y
caviae
Flagelo polar y hábitat
acuático.
N/A N/A
Gastroenteritis no
invasivas que pueden
complicarse con
síndrome hemolítico
urémico e infecciones
oportunistas (piel,
partes plantas, urinarias,
bacteriemia)
Cefalosporinas de 3º generación
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Plesiomonas
Shigelloides
Móviles por flagelos.
Hábitat acuático
N/A N/A
Gastroenteritis invasivas
y secretoras en
ambientes tropicales por
consumo de pescado.
Oportunista en
bacteriemia y otras
infecciones.
Fluoroquinolonas
Campylobacter
Jejuni, coli y fetus
Forma de ese, coma o
espiral muy fina. En
viejos pueden ser
cocoides/esféricos. Un
flagelo en cada uno de
los extremos o en uno.
Con capsula pero no
esporulados
+
(la
mayoría
)
-Adhesina
-Flagelos
-Citotoxina (mata células)
-Enterotoxina
-Endotoxina
-Capsula: formada por la
proteína S que inhibe la
fagocitosis interfiriendo en
C3b (cambia)
Sobrepasa la barrera
gástrica y actúa la
enterotoxina además de
producir necrosis e
inflamación. Se transloca
hacia el tejido linfático
desde donde se expande
por los ganglios
mesentéricos y llega a
sangre. Gastroenteritis
invasora con posible
adenitis mesentérica
que evoluciona en
bacteriemia. Síndromes
postinfecciosos
autoinmunes:
-Guillain y Reiter.
Muestra adecuada (sangre o heces) que se incuba en
atmosfera microaerófila con anhídrido carbónico.
Rehidratación y eritromicina u otros macrólidos en casos
graves.
Helicobacter:
Hay
gástricas
=>
y
enterohepáticas
).
Aquí
solo
gástricas.
Pylori y
Heilmanni(produc
e gastritis, ulceras
y linfomas MALT)
En forma de espiral o
cocoide en cultivos
viejos. Muy móviles
por flagelos bipolares
anfitricos. Sin capsula
ni esporulación
+
-Ureasa (neutraliza la acidez
del estomago)
-Mucinasa, HP-NAP,
adhesinas, babA,sabA,
superóxido dismutasa,
catalasa y citotoxinas.
Coloniza el antro que
tiene moderada acidez.
Neutraliza el HCl con la
ureasa (produce
amonio). Se introduce
por el moco y va a las
células produciendo
daño (ulceras)
Detección de antígenos en heces o biopsia Prueba ureasa.
Inhibidores de la bomba de protones+antimicrob
Brucella
Melitensis
(regiones
mediterráneas) y
abortus
Pequeños, coloración
bipolar, inmóviles, sin
capsula ni espora.
Sufre variación lisa-
rugosa al cambiar de
medio (y pierde
virulencia).
Se localizan en las
placentas de las
hembras debido al
azúcar eritriol.
También en las mamas
(leche). Enfermedad
profesional
+
Antígenos A y M del
polisacárido parietal son
termostables. No produce
exotoxinas. Se clasifican por
el crecimiento o no en
diferentes cultivos.
Penetran por piel o
mucosas y son
fagocitadas por los PMN
y conducidas a los
ganglios donde se
multiplican en los
macrófagos. De ahí
pueden ir a la sangre
donde darán infecciones
locales en otros órganos
o una infección general
(bacteriemia). Brucelosis
(el hombre es
contagiado por
animales). Producen
recidivas (fiebre
ondulante)
Hemocultivo en medio bifásico de Ruiz-Castañeda o PCR.
También prueba del rosa de Bengala si da positiva
seroaglutinación con 2-mercapto-etanol (si da + es brucelosis)
si es negativa se hace el test de Combs para ver si es un Falso
Positivo. Estreptom.
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Bartonella
Baciliformis
(bartonelosis),
Quintana (fiebre
de las trincheras y
angiomatosis
bacilar) y
Henselae (arañazo
de gato)
Pequeños, coloración
bipolar, inmóviles, sin
capsula ni espora.
Sufre variación lisa-
rugosa al cambiar de
medio (y pierde
virulencia).
Reservorio animal que
se transmite por
artrópodos vectores.
(piojos Phlebotomus)
+ N/A
Baciliformis produce
anemias graves (fiebre
de Oroya) y cuadros
crónicos en forma de
verrugas.
Quintana se contagia
solo por piojos y da
fiebre de las trincheras o
angiomatosis
bacilar(esta última en
Inmuno deprimidos o
con poca higiene)
Henselae se puede
asociar al contacto por
gatos (arañazo de gato)
también da
angiomatosis y
endocarditis
Serología (anticuerpos circulantes). Se emplean macrólidos o
aminoglicósidos.
Legionella
Pheumofila
serotipo 1
Pleomórfico, aerobio,
móvil no capsulado ni
esporulado. Se
encuentra en
colecciones de agua
dulce (sistemas de
agua)
N/A
La patogeneidad está
relacionada con la captación
de Fe porque lo que puede
encontrarse parasitando
protozoos.
Entra por vía respiratoria
y llega a los macrófagos
alveolares donde se
acantona y reproduce.
Se extiende a otros
macrófagos. Puede dar
cuadros leves (fiebre de
Pontiac) o llegar a una
neumonía por Legionella
(afectación multilobular,
grave). Se elimina por
inmunidad celular al
activarse los macrófagos
vía linfos T y limitar el Fe
Cultivo BCYE o detección del antígeno en la orina. Se trata con
macrólidos o fluoroquinolonas.
Francisella
Tularensis
Pleomórfico, aerobio,
móvil no capsulado ni
esporulado. Patógeno
animal que pasa al
hombre cuando entra
en contacto
(mordedura o
ingestión). La
ingestión requiere más
carga bacteriana para
enfermar.
N/A N/A
Se debe al contacto con
animales infectados ya
sea por vía de ingesta o
por aerosoles. Afecta a
los ganglios al sistema
respiratorio y si llega a
los ojos afecta a la
conjuntiva ocular y sus
ganglios asociados. No
da problemas.
Serología con niveles de Ac 1/160. Estreptomicina o
gentamicina.7
Pasteurellaceae
Haemophilus
(influenzae,
aegyptus y
ducreyi)
Pequeños, inmóviles y
sin espora. Muy
delgados, tinción
bipolar. Capsulados o
no (de ello depende su
patogeneidad). Son
capnófilas. Su capsula
es de PBP (poliribitol
fosfato).
N/A
Su patogeneidad depende de
la presencia o no de capsula.
Influenzae da lugar a
cuadros no invasivos al
no tener capsula(de
naturaleza respiratoria)
e invasivos cuando tiene
capsula (epiglotitis,
meningitis y
bacteriemia). Los
cuadros invasivos son
Muestra adecuada (sangre, LCR) y transporte minucioso.
Examen microscópico o cultivo en agar chocolate/sangre o
medio con X&V. Detección de antígeno capsular.
Amoxicilina/Clau
Cefalosporinas 3º
Existe vacuna contra la capsula.
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más graves y pueden
dejar secuelas.
Aegyptius produce
conjuntivitis aguda y
purulenta y fiebre
purpurea de Brasil (en
niños)
Ducreyi produce el
chancro blando una ETS
Pasteurella
multocida y canis
sin espora. Se
encuentra en animales
(en su orofaringe).El
hombre entra en
contacto a través de
arañazos, mordeduras
o compartir comida.
N/A N/A
Afectación pulmonar y
de tejidos blandos que
puede llegar a una
bacteriemia en
inmunodeprimidos.
Se cultiva en agar chocolate en presencia de Vancomicina
para aumentar su crecimiento. Tiene olor y la colonia es
grande y cremosa.
Beta-lac (penic.)
Actinobacilus
actinomycetemco
mitans (pertenece
a los
Haemophilus)
sin espora. Se
encuentra en animales
(en su orofaringe).
También en humanos.
N/A N/A
Desencadenan
periodontitis,
endocarditis e infección
de mordeduras de
animales.
Ampicilina.
Bordetella
(familia
alcaligenaceae)
Pertussis y
parapertussis
Patógeno primario y
exclusivo del hombre.
Vías respiratorias.
Capsulado y no
esporulado. Inmóvil.
Antígeno somático O
(aglutinógeno O) y
antígenos superciales
o K o aglutinógenos y
factores 1-14
N/A
Toxina Pertussis. Su fracción
S3 incrementa la presencia
de CR3 en PMN lo que
estimula su adherencia a los
mismos. La fracción S1
bloquea la proteína G => la
síntesis de AMPc por la
adenilciclasa no va a ser
inhibida.
Otras toxinas: hemolisina-
adenil-ciclasa(incrementa
AMPc), toxina
dermonecrótica, citotoxina
traqueal (ambas destruyen) y
lipopolisacárido. (junto con la
CT produce fiebre mediante
citocinas)
Tos ferina típica:
Rinorrea, tos y febrícula
(fase contagiosa). Más
tarde el periodo
paroxístico clínicamente
característico con tos
emetizante,
agotamiento y
linfocitosis. Tras este
periodo puede
arreglarse o dar
complicaciones por
neumonía o aumento de
presión intratoracica.
Puede darse en
vacunados porque la
vacuna pierde eficacia.
Tos ferina atípica:
asintomática, da un
cuadro similar al catarro
común. Puede
desembocar en tos
crónica.
Parapertussis no tiene
toxina Pertussis y el caso
es más leve.
Muestra de aspirado faríngeo con transporte adecuado.
Cultivo. Inmunofluorescencia de antígenos, ELISA o PCR. El
tratamiento es sintomático y el antibiótico solo es útil fuera
del periodo paroxístico. Se usara eritromicina, si hay
resistencia macrólidos o fluoroquinolonas. Enfermedad de
declaración obligatoria para aislamiento. Vacuna muerta,
puede producir síntomas neurológicos.
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Bacillus
(familia
Bacillaceae)
Anthracis
En patologías está
aislado y en cadenas
cortas y capsulado. En
cultivos está en
cadenas largas y
acapsulado. Puede
encontrarse en el
suelo y en animales
muertos.
ESPORULADO!!! (las
esporas pueden
permanecer vivas y
virulentas en tierra por
años). Las esporas son
muy peligrosas
La capsula (de acido poli-D-
glutámico) solo está presente
en cepas virulentas. Las cepas
virulentas producen tres
toxinas que se combinan para
formar la toxina del edema
(antígeno protector+factor
de edema+factor letal).
El carbunco humano
existe por el carbunco
animal. Afecta a bóvidos
y cabras por ingestión de
esporas (sangre
negruzca).
El carbunco cutáneo
aparece por contacto de
animales y da una
pústula maligna que
puede curarse (sin
edema) o puede llevar a
la muerte por
septicemia. También da
edemas malignos de
pronóstico muy grave. El
carbunco por inhalación
acaba en una neumonía
grave de mortalidad del
75% por inhalar esporas
(forma más letal). Si se
come carne carbuncosa
se produce el carbunco
gastrointestinal con
diarreas sanguinolentas,
hematemesis y muerte.
El carbunco nervioso y
septicémico son formas
terminales de los
anteriores.
Aislamiento en sangre o pápula. Examen directo por tinción
Gran y su forma característica (diferenciarlo por hemolisis de
anthracoides que es muy hemolítico). Colonia en cañas de
bambú en caldo y en melena de león en sangre. Se trata con
ciprofloxacino o penicilina.
Cereus (los demás
son saprófitos)
La forma emética se debe a
una enterotoxina
termoestable, la forma
diarreica a una toxina
termolábil.
Cereus está presente en
todo el mundo y se
contrae por comer
comida contaminada,
vía parenteral o lesión
penetrante (en el ojo).
La intoxicación
alimentaria puede ser
emética (vía arroz, con
vómitos) o diarreica (vía
carnes y vegetales, con
diarrea). Los cuadros
digestivos son benignos
pero la panoftalmitis es
muy maligna.
Crece bien en medios habituales. Se identifica por sus
características (las del género). Las infecciones
gastrointestinales se tratan sintomáticamente. Las oculares
requieren retirada de cuerpos extraños y Antibióticos (VM)
Bacillus(familia
Bacillaceae)
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Corynebacterium
(familia
Bacillaceae)
Diphteriae.
Jeikeium y
urealyticum.
Pares característica
(tipo IV: arabinosa,
galactosa, ADAP y
ácidos micólicos).
Extremos
redondeados o
ensanchados. En
cultivo aparecen en
X,Y, en empalizada,
letras chinas...
Inmóviles, no
esporulados.
+
Posee dos antígenos
principales: el somático o
antígeno O (polisacárido
termoestable específico del
género) y el capsular/K (una
proteína termolábil específica
del serotipo muy importante
en su inmunidad). La toxemia
es por su exotoxina inhibe la
síntesis proteica (bloquea el
EF-2). Su creación depende
del nº de copias del gen y de
que haya poco hierro en el
ambiente. Tiene una parte de
unión al receptor (entrada de
H+, baja el pH y actúa la
translocación), una región de
translocación a la membrana
y una región toxina (EF-2). EF-
2 es muy escaso.
Entra por el aparato
respiratorio y coloniza la
faringe. Produce una
invasión local formando
pseudomembranas y
bloqueando la vía área
con restos de células
muertas. Puede derivar
en toxemia si la toxina
llega a la sangre. Existe
difteria cutánea crónica
que no suele cursar con
toxemia y si lo hace esta
es muy leve. En la
difteria respiratoria se
llega a la toxemia que es
mortal por fallo
multiorgánico
(miocardio, SNC,riñon,
hígado..)
Jeikeium: infección
nosocomial que provoca
septicemia, endocarditis
e infecciones.
Urealyticum: Infecciones
urinarias se forman
cálculos que tapizan la
pared de la vejiga pero
no afectan a la uretra
(cistitis incrustada).
El diagnóstico suele ser clínico (es inconfundible) pero
también puede hacerse un cultivo y detectar la toxina por
inmunodifusión (test de Elek) o PCR. Se administra la
antitoxina diftérica rápidamente (si alcanza la célula ya no
sirve casi). Soporte vital y aislamiento necesarios. Los cuadros
locales se tratan con penicilina o macrólidos.
Jeikeium y Urealyticum son multirresistentes. Se usa
glicopeptidos.
Listeria
(familia
Bacillaceae)
Monocytogenes
(ivanovii es una
forma animal)
Suelen disponerse en
parejas (diplococos) al
igual que enterococos
o neumococos.
Localizada en tierra,
agua, vegetación e
intestino animal y
humano.
N/A
Se contrae por comer
alimentos contaminados o
por diseminación placentaria.
La tasa de mortalidad es muy
grande (la mayor en
infecciones alimentarias).
Patógeno facultativo
intracelular (macrófagos
y c. epiteliales) que los
llevan al hígado y al
bazo. Da granulomatosis
infantiséptica que afecta
al feto en el interior del
útero y forma
granulomas y abscesos
(mortal). En adultos da
cuadros seudogripales y
bacteriemia primaria
que puede cursar con
meningitis
(inmunodeprimidos y
feto).
Crece en cualquier medio pero es débilmente B hemolítico. Su
crecimiento a bajas temperaturas se usa para su distinción.
En cuadros graves se emplea penicilina + gentamicina. Evitar
consumo de alimentos crudos.
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Clostridium
(familia
Clostridiaceae)
Tetani (tetanos).
Filamentos rectos o
curvos. Las
endosporas (es
esporulado) son
redondas u ovales y
deforman el soma
situándose a nivel
terminal (aspecto de
aguja). Acapsulados,
móviles por flagelos
peritricos.
N/A
Tetani: tetanospasmina una
exotoxina binaria (AB) que
procede de un plásmido. El
fragmento B se une a
receptores neuronales GT1 y
GDd (gangliósidos) que
introduce el fragmento A que
sufre un transporte intra-
axonal retrogrado y llega a
las neuronas inhibidoras de la
medula y el tronco, donde
actúa. Es una metaloenzima
(endopeptidasa zinc
dependiente) que hidroliza
las sinaptobrevinas y así las
vesículas no se pueden
exocitar. Afecta dando
tetania en los músculos y
efectos simpáticos. También
produce tetanolisina pero no
es importante.
Forma parte de la flora
colorrectal de los
bóvidos de ahí pasa al
ambiente donde
sobrevive años en la
tierra o en el estiércol.
La fuente de infección es
el ambiente a través de
heridas (tetani no tiene
capacidad de
penetración). Una vez
dentro actúa su toxina
de manera local
(trismus, contracturas..)
y a nivel generalizado.
Existe también el
tetanos neonatal.
Es de diagnóstico clínico. Se trata neutralizando la toxina con
Ac y posteriormente la vacunación. También cuidados
paliativos (relajantes). La vacuna es el toxoide tetánico.
Botulinum
(botulismo).
Botulinum: neurotoxina
termolábil binaria (AB). Se
ingieren de los alimentos. El
fragmento B se une a
receptores de neuronas
colinérgicas y hace penetrar
al fragmento A. El fragmento
A, una metaloenzima,
hidroliza la proteína asociada
al sinaptosoma/SNAP-25
(tipo A y E), las
sinaptobrevinas (tipo G) y las
sintaxina (C) impidiendo que
liberen acetilcolina a la placa
motora.
La intoxicación
alimentaria es lo más
frecuente, crece en las
conservas y se consume
la toxina. Existe también
el botulismo del lactante
así como el botulismo de
las heridas (puerta de
entrada un
traumatismo).
El diagnostico se realiza mediante la búsqueda de la toxina en
el alimento o en las secreciones. El tratamiento pasa por
eliminar la toxina (lavado gástrico, vómito, cirugía en el caso
de las heridas) + antitoxina trivalente (ABE). Se previene
tratando los alimentos de manera correcta.
Difficile (diarrea
post antibiótico).
Difficile: capsula, flagelos,
adhesinas y enzimas
hidrolíticos producen la
colonización. La acción
patógena la producen las
toxinas A (enterotoxica) y/o B
(citotóxica). Hay cepas no
toxigénicas y otras nuevas
con toxina CDT (binaria).
Actúan como
glicosiltransferasa
inactivando proteínas G
reguladoras del
citoesqueleto, rompiéndolo y
produciendo apoptosis y
pseudomembranas. CDT
ribosila además la actina.
Penetra por vía oral en
el estomago persisten
las esporas que
germinan en el intestino
por acción de la bilis. Si
hay alteración en la flora
lo colonizan (esta
alteración suele ser
causa de los
antimicrobianos,
primera causa de diarrea
nosocomial). Pueden
proceder del propio
organismo (origen
endógeno). La cuadros
intestinales asociados al
consumo de
El diagnostico es por antecedentes de consumo de
antimicrobianos. Se puede hacer detectando la toxina en
heces. El tratamiento en cuadros leves es quitar el
antimicrobiano. En los graves metronidazol o vancomicina.
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antimicrobianos (colitis
pseudomembranosa/
colitis fulminante con
megacolon tóxico y
shock tóxico). Los
cuadros
extrainstestinales son
muy raros.
Perfringens
(gangrena
gaseosa)
Perfringens: producen una
doble beta hemólisis (toxina
theta & toxina alfa). 17
factores de virulencia entre
los que hay 12 toxinas y
enterotoxinas. El tipo A
produce toxina alfa y es el
responsable de casi todos los
casos.
Ampliamente difundida
llega al tubo digestivo
del hombre (también
flora normal).
Ocasionalmente se
encuentra en los
genitales/periné. Puede
producir cuadros
inespecíficos de origen
endógeno de manera
oportunista. Entre los
cuadros específicos esta
la gangrena gaseosa
(contaminaciones
exógenas de grandes
heridas donde el bajo
potencial O-R y el tejido
permiten su
germinación y liberación
de toxina alfa, una
lecitinasa que afecta a la
membrana y destruye
células. Produce
también celulitis
anaerobia (afecta a las
fascias), enteritis
necrotizante (cuando la
tripsina no destruye la
toxina beta, esto no
suele producirse nada
más que en casos
excepcionales),
intoxicación alimentaria
(alimentos con gran
carga bacteriana) y
diarrea asociada a
antimicrobianos (como
difficile).
El diagnóstico es clínico pero puede ser directo por cultivo en
anaerobiosis. El tratamiento de la gangrena y enteritis es por
cirugía y antibióticos (metronizadol, beta-
lactamico+inhibidor).En intoxicaciones alimentarias es
sintomático
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Actinomyces
(familia
Actinomycetaceae)
12 especies:
israelii, meyeri,
bobis, naeslundii,
odontolyticus,
viscosus (placa
dental), etc...
Colonias con aspecto
rugoso en forma de
muela. Son
colonizadores
esporádicos del área
dental, orofaríngea
(caries), aparato
genital femenino y
digestivo.
N/A
Potencial patógeno bajo ya
que no producen toxinas y
para infectar requieren
rotura de la barrera mucosa.
Actinomicosis: lesiones
supurativas de evolución
crónica (fistula) a través
de la fistula salen pus y
colonias. Hay
actinomicosis
cervicofacial (endógena
por mala higiene),
torácica (por aspirar
colonias orofaringeas),
abdominal (por
traumatismos) y pélvicas
(por infecciones
genitales o fistula
abdominal, muy ligadas
a DIU).
Estudio microscópico del exudado (granos de azufre). Cultivo
en anaerobiosis pero tiene crecimiento lento. El tratamiento
es quirúrgico + antimicrobianos prolongados (penicilina).
Nocardia
(familia
Actinomycetaceae)
Brasilensis
(micetoma)
Forman hifas en
tejidos y cultivos (se
los puede confundir
con hongos). Pared
similar a las
micobacterias (AAR).
+
El cord factor impide su
destrucción intracelular en
los macrófagos.
Aparece como
enfermedad
broncopulmonar
cavitada en pacientes
inmunodeprimidos
donde puede afectarse
el SNC y la piel. En
pacientes con patología
respiratoria previa da
enfermedades
pulmonares crónicas.
También es causante de
lesiones cutáneas y
linfocutáneas
(micetoma)
Esputo => observación y cultivo en medio selectivo BCYE . El
tratamiento combina cirugía con sulfamidas.
Rhodococcus
(familia
Actinomycetaceae)
N/A
Forma colonias
rosadas. Patógeno
animal que afecta a
inmunodeprimidos.
N/A
Causa formación de
abscesos e inflamación
granulomatosa en el
pulmón, las meninges,
pericardio, ganglios y
piel.
Rifampicina+macrólidos puede tener resistencias y dar
recidivas así que se usa vancomicina.
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Mycobacterium
(familia
Actinomycetales)
Tuberculosis
(también
africanum, bovis,
microti)
Se tiñen con gran
dificultad (hace falta
calor) y luego es
imposible decolorarlas
(AA resistentes). Pared
rica en lípidos Ácidos
micólicos). El
reservorio son los
humanos enfermos
que la eliminan por la
tos.
N/A
Crecimiento lento. No
produce exo/endotoxinas ni
enzimas ni capsula. Depende
de su catalasa para impedir la
acción oxidante, de sus
micobactinas/exoquelinas
para conseguir hierro, del
cord factor para que no se
una el lisosoma.
Tuberculosis: Se inhala
la bacteria, llega a los
alveolos donde se
fagocita pero sobrevive
en los macrófagos
alveolares donde se
reproduce y puede estar
acantonada una vez
pasa la enfermedad. Se
activan los linfos T que
segregan linfoquinas y
destruyen el patógeno.
El individuo será toda su
vida tuberculina+. Una
vez esto el individuo
podría curarse o que los
macrófagos no puedan y
se disemine y el SI no
pueda hacer nada y
dañe tejido infectado
produciendo lesión
(necrosis caseosa,
diseminación local y
bacteriemia). Si la lesión
rompe un alveolo el
paciente expulsara
micobacterias por la tos.
Tinción, cultivo y PCR. La tinción es AA resistente (Ziehl-
Neelsen, auramina visible al microscopio de fluorescencia
como verde). El cultivo es de esputo en medio solido de
Lowestein-Jensen o Kinyoun o medio líquido de Middlebrook.
La prueba de la tuberculina detecta el contacto (inoculación
de PPD y observar si pasa algo en la piel). El tratamiento
antiguo era aislar la bacteria colapsando el pulmón. Ahora se
usan 3 fármacos combinados
(isoniacida+rifampicina/pirazinamida/estreptomicina/etambu
tol.
Leprae
Las características son
iguales a las del
género. Afecta al
hombre y al armadillo
aunque solo se
trasmite persona-
persona por inhalación
o contacto cutáneo.
No es muy infeccioso,
requiere mucho contacto.
Solo el 3-5% es susceptible ya
que depende de la reacción
del paciente. No produce
toxinas.
Hay cuatro tipos de
lepra: indeterminada,
tuberculoide,
lepromatosa
(multibacilar) e
intermedia (dividida en
borderline tuberculoide,
media borderline y
borderline
lepromatosa). La lepra
tuberculoide es por
gran respuesta celular y
poca humoral y es leve
porque el SI la controla.
La lepromatosa es al
revés, mucha humoral y
poca celular y es grave
pues no se controla.
Clasificación de Ridley-
Jogling (+15 lesiones
cutáneas = multibacilar)
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Leptospira
(clase
Spirochaetes/familia
Leptospiraceae)
Alexanderi,
biflexa (saprófita)
e interrogans (la
más patógena)
Muy largas y finas, de
espiras muy apretadas
y con extremos en
forma de gancho. Dos
flagelos
periplasmáticos. Se
tiñen muy mal, se usa
Giemsa o técnicas de
impregnación
argéntica. Viven en los
túbulos proximales de
los animales y
sobreviven en el
ambiente sobre todo
en el agua.
N/A
Las curvaturas de los
extremos facilitan la
adhesión/penetración. Libera
toxinas que producen el
daño.
Penetran por contacto a
través de piel
erosionada, ingestión o
mucosas. Suele ser una
zoonosis mediante la
orina o el medio
ambiente sobre todo
medio acuático (con T y
pH adecuados). Tras
entrar invaden la sangre
produciendo vasculitis
con edema,
leptospiremia y
hemorragias. Cuando
actúa el SI se acantonan
en el ojo y en el riñón
(leptospiruria). En casos
graves da afectación
hepática, renal y
vascular (síndrome de
Weil)
Cultivo en primera semana, fase de leptospiremia, a partir de
sangre o LCR. Después orina. Requiere medios especiales. Se
suele hacer por serología (aglutinación microscópica) .
Penicilina, ceftriaxona, doxicilina... Puede ocasionar reacción
de Jarisch- Herxheimer.
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Borrelia
(clase
Spirochaetaceae)
Recurrentis
(fiebre recurrente
por piojos),
hispanica (por
garrapatas) y
burgdorferi (enf.
de Lyme)
Grandes. Espiras lasas,
más anchas que las
demás (se ven al
microscopio óptico). 7-
20 endoflagelos
subterminales a
ambos lados.
Cromosoma lineal mas
plásmidos lineales y
circulares. Aparece en
varios animales
especialmente en
roedores y en sus
garrapatas/piojos.
N/A N/A
Fiebre recurrente
epidémica: tiene su
reservorio en el hombre
y se transmite por
piojos. Propia de
guerras. Más grave que
la endémica
Fiebre recurrente
endémica: reservorio de
roedores y garrapatas
blandas (transmisión
transovarica). La Borrelia
aparece en las heces y
saliva de la garrapata.
Ambas patologías cursan
con periodos de fiebre
bacteriemico de 10 días
al que sigue un periodo
apirético y
posteriormente 2 o 3
recidivas.
Enfermedad de Lyme: el
reservorio son ratones,
ciervos y animales de
compañía y garrapatas
transovaricamente. El
vector son las garrapatas
duras del genero Ixodes.
Produce secreción de
interleucinas en la piel lo
que produce el cuadro
(eritrema migratorio
crónico donde pica)
luego se disemina
afectando a todo el
cuerpo.
Sus cultivos son lentos y complejos luego se usa la tinción de
Giemsa o Wright en sangre de periodo febril. Se usa también
naranja de acridina. Para Lyme se toma muestra de biopsia
cutánea, sangre o LCR se tiñe (plata, inmunohistoquimica)y se
detecta antígeno.
El tratamiento es a base de doxicilina, eritromicina,
amoxicilina o penicilina G. Reacción de Jarisch-Herxheimer.
Su prevención radica en protegerse de las garrapatas y piojos
y saber extraer las primeras.
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Treponema
(clase
Spirochaetaceae)
Carateum (pinta),
pallidum
(sifilis,bejel, pian)
Largas y muy finas.
Flagelos
periplasmáticos. Se
tiñen muy mal y han
de verse al
microscopio de campo
oscuro o impregnación
argéntica. Patógeno
humano. Se trasmite
al feto
N/A N/A
Tras contacto por piel o
mucosas aparece la
sífilis primaria (muy
contagiosa, changro
duro e indoloro que cura
espontáneamente) en la
que el chancro es
consecuencia de la
diseminación local. En la
secundaria (también
contagiosa,
manifestaciones
generales) el treponema
se multiplica, acaba
resolviéndose o lleva a
sífilis latente que puede
resolverse o aparecer de
nuevo tras 3 -5 años
(sífilis terciaria, no
contagiosa).
Otras trepanomastosis
son de contagio por
lesión cutáneo-mucosa,
no venéreas: begel, pian
y pinta.
Examen en fresco al microscopio. Como es de larga duración
se puede hacer por serología (d. indirecto). El antígeno
cardiolipina detecta anticuerpos no específicos de la sífilis
(reaginas). Otras pruebas detectan anticuerpos específicos
(FTA-ABS, MHA-TP)
El tratamiento es a base de penicilina sódica o benzatina.
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Mycoplasma
(familia
Mycoplasmataceae)
Pneumoniae,
hominis,
genitalium,
ureaplasma spp.
Muy pequeñas.
Carecen de pared
celular por lo que son
Pleomórficas
(diferentes
morfologías). Por su
afinidad al colorante
aparecen como Gram-
pero son +. Son
capsuladas pero sin
espora ni flagelos ni
mesosomas. Poseen
una membrana
citoplasmática con
esteroles y asimétrica
(externa de
lipoproteínas e interna
de fosfolípidos).
Genéticamente muy
simple. Se aíslan en el
hombre donde son
comensales del tracto
respiratorio y
genitourinario.
Pneumoniae es
patógeno estricto. Las
demás oportunistas.
N/A
Pneumoniae no es invasor
produce infección en vías
respiratorias por la proteína
P1 que se une al ácido siálico
de las sialoglucoproteinas y
sialoglucolípidos de los
hematíes y en las células
ciliadas. Luego libera agua
oxigenada y superóxido
produciendo ciliostasis,
inflamación y destrucción
celular acumulándose moco.
Actúa como superantígeno
liberando citocinas
inflamatorias y hace que los
linfos produzcan
autoanticuerpos. En
inmunodeprimidos puede
invadir.
Infecciones respiratorias
altas y
traqueobronquitis
aguada (el cuadro más
frecuente). Es la
principal causa de
neumonías atípicas de
curso prolongado y leve.
Las complicaciones son
raras pero graves y son
consecuencia de
procesos autoinmunes
(eritrema multiforme,
anemia, afectación del
SNC...) Agudiza el asma y
la EPOC.
Hominis: agente
etiológico de
pielonefritis, vaginosis,
etc. Crece más rápido
que pneumoniae en agar
sangre.
Genitalium: produce
uretritis no gonocócica,
cervicitis y endometritis.
Difícil cultivo = PCR.
Ureaplasma : uretritis no
gonocócica. Cultivo fácil
Directo en caso de que el cultivo sea sencillo e indirecto si no
lo es (ELISA de anticuerpos G y M o crioaglutininas)
Para el tratamiento de pneumoniae se usan antimicr. que no
afecten a la síntesis de la pared (pues no tiene): macrólidos
(azitromicina), doxicilina o fluoroquinolonas respiratorias.
En las otras doxiciclina, levofloxacino o macrólidos. (hominis
es resistente a macrólidos).
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Rickettsia
(familia
Rickettsiaceae)
Grupo tífico:
prowazekii y
typhy. Grupo de
fiebre manchada:
conorii
Tercer grupo
fiebre de los
matorrales o de la
maleza:
tsutsugamushi
Se tiñen débilmente
con Gram y se usa
Giemsa, Jimenez o
Machiavello. Se
observan dentro de las
células. Muy
pequeños, inmóviles y
con un poco de slime.
Parasito intracelular
obligado en el
citoplasma
libremente. El
reservorio es animal
(salvo prowazekii que
es exclusivo humano).
La transmisión es por
artrópodos vectores
(piojos, pulgas,
garrapatas y ácaros).
N/A
Invaden las células no
fagociticas gracias a que
inducen una endocitosis
(fosfolipasa que además
rompe el fagosoma). Una vez
libres se replican por fisión
binaria transversal y se
mueven de célula a célula
produciendo polimerización
lineal de la actina .Se liberan
de la célula e infectan y se
multiplican en células
endoteliales dando el tifus
(vasculitis, exantema en piel,
petequias..)
Prowazekii es patógeno
exclusivamente humano
se transmite por piojos y
cursa con tifus
exantemático epidémico
y la enfermedad de Brill-
Zinser. Typhy tiene de
reservorio a las ratas, se
transmite por pulgas
que cuando pasan al
hombre cursan con el
tifus murino.
Las fiebres manchadas
(R. conorii) tienen como
reservorio a perros y se
transmite por garrapatas
(y actúan como
reservorio por vía
transovarica), en el
hombre produce la
fiebre botonosa
mediterránea.
El diagnóstico se realiza por cultivo en huevos embrionados o
cultivos celulares. También por PCR. El indirecto es posible en
prowazekii por la reacción de Weill-Felix (aglutinación).
El tratamiento es doxicilina y cloranfenicol. En conorii se
añade además ciprofloxacino o macrólidos.
Familia
Anaplasmataceae
Géneros Ehrlichia
(chaffensis y
ewingii),
Anaplasma
(phagocytophilum
) y Neorickettsia
(sennetsu)
Parásitas
intracelulares
obligadas de ciclo
sencillo. Transmitidas
por garrapatas al
hombre
N/A N/A
Chaffensis: erhlichiosis
monocitica humana (se
multiplica en los
monocitos)
Ewingii: erhlichiosis
granulocitica (en los
granulocitos)
Phagocytoph. :
anaplasmosis
granulocítica (tmb en
granul.)
Sennetsu: fiebre
sennetsu (similar a la
mononucleosis)
Se diagnostican por serología y se tratan con doxiciclina.
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Coxiella
(familia
Coxiellaceae)
Burnetii
Pleomorfos de tamaño
pequeño que se tiñen
mal por Gram (se usa
Jimenez). Aparecen en
el fagolisosoma en
formas grandes y
pequeñas. Las
pequeñas son
extracelular, inactivas
y resistentes pero al
bajar el pH se
transforman en
grandes que son
activas y se dividen
liberándose después
por exocitosis o lisis. El
reservorio son
animales y se elimina
con placenta, leche,
heces y orina. Su
espora se mantiene
mucho tiempo activa.
(zoonosis)
N/A
Sufren variación antigénica
lisa-rugosa (si tiene
lipopolisacárido es virulenta)
El hombre es afectado
por vía respiratoria al
asistir al parto de
animales o a través de
polvo y el suelo donde
persiste por años. La vía
digestiva es posible por
leche y queso. No hay
transmisión
interhumana pero entre
animales si, por vectores
(garrapatas).
Tiene predilección por
las células del sistema
reticuloendotelial.
Produce la fiebre Q que
puede transcurrir de
forma inaparente o
como un cuadro
pseudogripal de
comienzo brusco más
una neumonía atípica
con
hepatoesplenomegalia o
hepatitis granulomatosa.
El diagnóstico directo es por cultivo o por PCR. La bacteria es
peligrosa (nivel 3). El indirecto es por Inmunofluorescencia
indirecta o ELISA.
El tratamiento es pcon doxiciclina y fluoroquinolonas como
alternativo. Si es crónica se asocia doxiciclina con cloroquina
que eleva el pH del fagolisosoma.
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Chlamydia
y
Chlamydophila
(familia
Chlamydiaceae)
Trachomatis//
Pneumoniae,
psittaci y abortus
Muy pequeños,
inmóviles, sin capsula
ni espora, fimbrias o
pilis. Dos formas:
cuerpos elementales
(inactivas protegen su
membrana con
puentes disulfuro) y
cuerpos reticulados
(forma replicativa y
activa y son solo
intracelulares, su
pared celular es más
frágil). No tiene
peptidoglicano. La
acumulación de
cuerpos reticulares da
cuerpos de inclusión.
Infecciones en
animales que pasan al
hombre
accidentalmente
(zoonosis).
N/A
Su ciclo es complejo: el
cuerpo elemental se une a
receptores celulares
(heparano sulfato) que
inducen la endocitosis. En el
interior las vesículas se
fusionan en una, se bloquea
la unión del fagosoma y se
transforman en cuerpo
reticulados que se dividen
por fisión binaria transversal.
Se transforman en cuerpos
elementales que se liberan e
infectan otras células.
Trachomatis: reservorio
humano, transmisión
manos-ojos o fómites-
ojos, contacto sexual y
parto. Produce
infecciones oculares (1º
grupo) y genitales
inespecíficas y
específicas (2º y 3º
grupo). Los serotipos
A,B,Ba y C producen
conjuntivis aguda y el
tracoma (cicatrización
conjuntival que produce
ceguera). Los serotipos
D-K infecciones genitales
y oftalmia neonatorum.
Los serotipos L1,L2a,L2b
y L3 producen
linfogranuloma venéreo.
Pneumoniae: cuadros
respiratorios agudos y
neumonía atípica. Se
cultiva en placas de
ateroma (causante de
infartos?)
Psittaci: aves produce
psitacosis
Abortus: infecciones y
aborto.
Fundamentalmente directo por PCR (aunque también por
ELISA o Inmunofluorescencia directa) excepto en el
linfogranuloma venéreo. Se utiliza azitromicina o macrólidos
(doxiciclina).
lOMoARcPSD|6504144

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