El documento describe el síndrome de inicio súbito de déficit neurológico focal, que consiste en la pérdida repentina de función cerebral debido a la interrupción del flujo sanguíneo a una región del cerebro. Las causas más comunes son la oclusión de un vaso sanguíneo debido a un trombo o émbolo, o la rotura de un vaso que provoca una hemorragia cerebral. El documento también explica los mecanismos por los cuales la isquemia o hemorragia cerebral pueden causar daño neuronal, incluyendo la ac

2. SÍNDROME DE INICIO
SÚBITO
DÉFICIT
NEUROLÓGICO
FOCAL
PERSISTE 24H
CIRCULACIÓN
ENCEFÁLICA ANORMAL
Consiste en una perdida repentina de la función cerebral por interrupción
del aporte sanguíneo en la parte del cerebro afectado.
SIGNOS Y SINTOMAS
Relación con el área del cerebro afectada

3. EPIDEMIOLOGIA
TERCERA CAUSA DE
MUERTE A NIVEL
MUNDIAL
QUINTA CAUSA
DE MUERTE EN
ECUADOR.
VARONES
MUJERES
Hipertensión
Hipercolesterolemia
Diabetes
Tabaquismo
Alcohol
Anticonceptivos Orales
• AUMENTO DE LOS NIVELES
DE LAS GLOBULINAS
PROCESO DE LA
COAGULACIÓN
• FACTORES VII Y X
• HIPERCOAGULABILIDAD.
TROMBOS
JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL ASSOCIATION
"EL RIESGO ES TAN BAJO QUE, AUNQUE SE DUPLIQUE,
SIGUE SIENDO BAJO”

4. Oclusión de un vaso
sanguíneo
Interrupción de F.Sang a región encefálica
especifica
• Transitorias (ataque isquémico transitorio)
• Permanentes (daño neuronal irreversible).
VIDEO

5. VIDEO
Menos predecible, depende
de la localización del
sangrado
Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima
cerebral o espacio subaracnoideo
• Incremento de Presión Intracraneana
• Edema Cerebral
• Compresión del tejido encefálico adyacente

6. Oclusión trombótica o embolica de los vasos encefálicos
Déficit
neurológico
Isquemia
focal
Síndromes
clínicos

8. No se presentan todos los signos, ya que la
extensión del déficit depende de:
Suministro sanguíneo colateral
Variaciones individuales de la anatomía vascular
Presión arterial
Localización exacta de la oclusión.
La
trombosis
afecta:
Corótida
interna
Cerebral
media
Arterias
basilares
Los síntomas, pueden
ir precedidos por
eventos isquémicos
transitorios
Émbolos
Corazón-cayado
aórtico o A. carótidas
A. Vertebral y basilar
A. CEREBRAL
MEDIA
 Punta A. basilar
 A. cerebral post.
80%
Eventos vasculares
cerebrales
Lipohialinosis
Vasos afectados
frecuentemente
 Arterias lenticuloestriadas,
originadas de la arteria
cerebral media
 Ramas pequeñas de las
arterias basilar y cerebral
posterior
Arterias
pequeñas
Localizacio
nes
selectas

9. Infartos
lagunares
Putamen
Núcleo caudado
Tálamo
Puente de
Varolio
Capsula interna
Lesiones de pequeñas porciones tisulares.
Se presentan generalmente:
Con menor frecuencia: Sustancia
blanca cortical y cerebelo
Evento vascular cerebral motor
pura
Enfermedad vascular cerebral
sensorial pura
Síntomas
frecuentes

10. Diversos trastornos pueden producir isquemia cerebral focal
T.Vasculares
ATEROSCLEROSIS
Displasia
fibromuscular
Vasculitis
Disección de las arterias
coronarias o vertebral
Infarto lagunar
Migraña
Oclusión
intracraneales
progresivas
Trombosis venosa o
sinusal T.Cardiacos
Trombo mural
Cardiopatía reumática
Arritmias
Endocarditis
Prolapso de la válvula
mitral
Embolia paradójica
Mixoma articular
Prótesis de válvulas
cardiacas
T.Hematicos
Trombocitos
Policitemia
Enfermedad de células
falciformes
Leucocitosis
Estados de
hipercoagulabilidad.

12. HEMATOMA EPIDURAL
-Traumatismos
-A. Meníngea media
-Perdida de la
conciencia transitoria
luego de la concusión
HERNIACION

13. • Venas corticales
• Lesiones leves
• Ancianos
• Presión 
• Efecto de masa
tarda días.

14. Traumatismos / aneurismas
DISFUNCIÓN
CEREBRAL
• ↑ P. intracraneal
• Efecto toxico de sangre
• ↑ P. intracraneal
• Interrupción del flujo
sanguíneo
• Lesión generalizada por
concusión.
Hemorragia grande la
isquemia encefálica global:
• Lesión encefálica grave
• Coma
Isquemia focal por vaso-
espasmo

15. • ↑ P. A
• Trastornos que debiliten
vasos
DEFICIT NEUROLOGICO
Efecto metabólico de sangre
extravasada:
• Perturba función encefálica
• Comprime vaso
• Ganglios basales
• Tálamo
• Cerebelo
• Puente
• Sustancia blanca subcortical
Malformaciones vasculares
Tumores
Trastornos plaquetarios y
coagulopatías
Cocaína y anfetaminas
Angiopatía amiloidea cerebral

17. Intervenir en la
vasculatura
AVCI:
Endarterectomía
Aplicación de
ATA

18. Criterio
complementario para
disminuir vulnerabilidad
ante lesión isquémica
Alteración de la
homeostasis del
glutamato

19. FOCO ISQUÉMICO
• Deprivación energética
• Sobre-estimulación de los
receptores del glutamato
CONCENTRACIÓN DEL
GLUTAMATO
• Neurona
• Glía (destoxificación del
glutamato)

20. Glutamato
Glutamina
Neuronas
Vesículas
sinápticas
Glutamina Sintetasa
dependiente del ATP

21. Depriva al encéfalo
de Glucosa y O2
Alteración del
metabolismo celular
Colapso de los GIT
normales
Acumulación de Na
intracelular
Inhibe captación del
glutamato
Disminuye conversión
del glutamato
LESIÓN
ISQUÉMICA

22. Acumulación
de glutamato
extracelular
Estimula
receptores de
Glu
Ingreso de
Ca y Na
Ingreso
adicional de
Ca

23. Altera homeostasia
del K
Concentración
extracelular
3mmol/L
Na – K ATPasa / K y
Na junto con Cl
Concentración
excesiva:
despolarización de
la membrana
Liberación de
neurotransmisores
al EE

24. Enorme ingreso de Na y Ca
Activación sostenida de enzimas sensibles al
Ca