El documento describe los mecanismos de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de una red de fibrina. Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto en los vasos sanguíneos dañados y secretan sustancias que reclutan más plaquetas, las cuales se unen entre sí y con la fibrina para formar un tapón que detiene el sangrado.

1. Hemostasia
Mecanismos
Vasoconstricción Formación de un tapón
plaquetario
Producción de una red
de fibrina
Al romperse el endotelio, las glicoproteínas
en la membrana plasmática de las
plaquetas ahora son capaces de unirse a las
fibras de colágeno expuestas.
Factor de von Willebrand se une tanto al
colágeno como a las plaquetas.
Las plaquetas tienen gránulos secretores
El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir
de plaquetas activadas reclutan nuevas
plaquetas y las hacen “pegajosas”, de modo que
se adhieren a las que están pegadas sobre el
colágeno
Las plaquetas activadas también
ayudan a activar la conversión de
fibrinógeno en la fibrina.
Hay sitios de unión sobre la
membrana plasmática de las
plaquetas para fibrinógeno y
fibrina, de modo que estas proteínas
ayudan a unir plaquetas entre si y
fortalecen el tapón plaquetario.

2. Fibrinólisis
Reparación del vaso dañado
Factor XII activado
Conversión de calicreína
Conversión del
plasminógeno a
plasmina
Disolución del coagulo
Digiere fibrina