La hemostasia es un proceso complejo que limita la pérdida de sangre a través de vasos lesionados mediante la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación. Las plaquetas juegan un papel clave al agregarse y liberar sustancias que promueven la coagulación. La fibrinólisis luego disuelve los coágulos para recanalizar los vasos. Las alteraciones en este delicado equilibrio pueden causar trastornos de la coagulación como la hemofilia.

1. JUAN CARLOS MORALES MARTINEZ
S12021589

2. •La hemostasia es un proceso
complejo cuya función es limitar la
pérdida de sangre a través de un
vaso lesionado.

3. Vasoconstricción
• Es más pronunciada en vasos con músculo en la capa media y
depende de la contracción local del músculo liso.
Formación de
un tapón
plaquetario
ácido
araquidónico
5-
hidroxitriptami
na
Bradicinina
Fibrino
péptidos
TXA2

4. 30% Plaquetas
Circulantes
•Secuestradas bazo
• Liberadas circulación
x catecolaminas
T ½ : 7-10 días
•Removidas del bazo
Actuan 2 Formas
principales:
•Agregación (capacidad
Intrínseca)
•Liberación de Gránulos
Principales Funciones:
•Nutrición Endotelio Vascular
•Adhesión del Colágeno al
endotelio Vascular
•Agregación Plaquetaria
•Liberación Sustancias
Procoagulantes
•Liberación de Antiplasmina
Función plaquetaria
• Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que carecen de núcleo

5. TAPON PLAQUETARIO
Colagena subendotelial

6. • Participación del factor de von Willebrand (vWF), una proteína en el
subendotelio
vWF
I
IX
v
g
l
u
c
o
p
r
o
t
e
i
n
a
s
El difosfato de adenosina y la
serotonina son los principales
mediadores en la agregación
plaquetaria.

7. PGH2
TXA2
Agregación
Plaquetaria
Vasoconstrictor
Prostaciclina Efecto Contrario
COX
Plaquetaria
ᴓI Aspirina
ᴓR AINEs
NO ᴓCOX2

9. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
I Fibrinógeno
Se convierte a Fibrina por acción de la
trombina. La fibrina constituye la red que
forma el coagulo
II Protrombina
Se convierte en trombina por el Factor Xa. La
trombina cataliza la formación de fibrina a
partir del fibrinógeno
III
Factor Tisular de
Tromboplastina
Se libera con el daño celular; participa junto
con el factor VIIa en la activación del factor X
por la vía extrínseca
IV Ión Calcio
Median la unión de los factores IX, X, VII y II
a fosfolípidos de Membrana
V Proacelerina (leiden) Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
VI
Variante Activada del
Factor V
-
VII Proconvertina
Participa en la Vía Extrínseca, forma un
complejo con los factores III y Ca2+ que
activa el factor X
VIII:C Factor Antihemofílico
Indispensable para la acción del Factor X
(junto con IXa). Su ausencia provoca
hemofilia A.
VIII:R Factor Von Willebrand
Median la Unión del Factor VIII:C a
plaquetas. Su ausencia causa la Enf. Von
Willebrand.
C
O
A
G
U
L
A
C
I
Ó
N

10. FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
IX Factor Christmas
Convertidor en IXa por el XIa. El complejo
Ixa-VII-Ca2+ activa el Factor X. Su
ausencia es la causa de la hemofilia B.
X Factor Stuart-Prower
Activador del Complejo Ixa-VIII-Ca2+ en la
extrínseca, es responsable de la hidrólisis
de protrombina para formar trombina
XI
Tromboplastina Plasmática
o Antecedente de Tombo
Plastínico de Plasma
Convertidor en la Proteasa XIa por acción
del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su
ausencia es l causa de la hemofilia C.
XII Factor Hageman
Se activa en contacto con superficies
extrañas por medio de calicreína asociada a
quininógeno del alto peso molecular;
convierte al Factor XI en Xia
XIII
Pretransglutaminidasa o
Factor Laili-Lorand
Activado a XIIIa, tambien llamado
transglutaminidasa, por la acción de la
trombina. Forma enlaces cruzados entre
restos de lisisna y glutamina contiguos de
los filamentos de Fibrina estabilizandolos.
Procalicreína Factor Fletcher
Activa a la calicreina, juntamente con el
quininógeno del alto peso molecular
convierte al factor XII a XIIa
Quininógeno de
↑ Peso Mol
Factor Fitzgerald- Flaujeac -
Williams
Coadyuda con la Calicreína en la activación
del factor XII

12. • Remueve la fibrina por Digestión Proteica
• Forma Coagulo  Recanaliza Vasos
Inicia al mismo tiempo que el proceso coagulacion por Cinasas – Activacion
Tisular y Calicreina

13. Fibrinólisis
Es la degradación de las redes de fibrina, Formadas en el proceso de la coagulación sanguínea;
Evitando la formación de trombos.
Disolución de
coágulos
A medida que se repara la pared del vaso sanguíneo dañado
El Factor XII
activado
Convierte una molecula inactiva
En el plasma a Calicreina

14. Calicreína
Cataliz la conversión de Plasminogeno Inactivo En una molecula activa P L A S M I N A
Enzima que digiere fibrina
Hacia productos de división, lo que
Promueve la disolución del coágulo

16. • Hereditarias
• Adquiridas
DelaParedVascular
Anormalidad
Vascular
Predisponen al
sangrado
DelasPlaquetas
-Cualitativo
Ausencia
Glicoproteina Iib IIIa,
Receptor para el
Fibrinógeno
Consumo Aspirina,
ᴓCOX, ᴓTXA2, Alcohol
-Cuantitativo
Producción defectuosa
Plaquetas,
Destrucción
Hemorragia masiva

17. DeosFactoresde
Coagulación
Ligado al Sexo:
IX
Autosómico
Recesivo:
XI V X VII II XIII
 tto Plasma
Fresco Congelado
I Tto Plasma
Fresco +
Crioprecipitado
DelaFibrinólisis
Defecto en la liberación
de activadores
fibrinoliticos
Tto: ᴓ Funciones de la
plasmina
ID la causa:
Fibrinógeno < 100mg/dl,
Plaquetas <100.000mm3,
Transfusion Masiva,
Anticoagulantes
Circulantes