hemostasia:Contención o detención de una hemorragia mediante los mecanismos fisiológicos del organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales o quirúrgicos.
Es el trastorno hemorrágico hereditario más común
Causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a aglutinarse y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre
El documento resume diferentes alteraciones de la coagulación, incluyendo trastornos hereditarios como las hemofilias A y B y la enfermedad de von Willebrand, así como alteraciones adquiridas como déficit de factores dependientes de vitamina K y hiperfibrinólisis sistémica. Describe las características clínicas y de laboratorio de estas condiciones y explica cómo se heredan algunas de las enfermedades hereditarias.
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónOswaldo A. Garibay
Este documento presenta una historia clínica hematológica que incluye síntomas, pruebas de laboratorio relevantes y posibles diagnósticos de trastornos de la coagulación. Describe los síntomas, exámenes como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación, y trastornos como hemofilia A, hemofilia B, trombocitopenia y deficiencia de vitamina K. El objetivo es proporcionar una evaluación completa de posibles problemas de coagulación del paciente.
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de hemofilia, incluyendo hemofilia A, B, C y hemofilia B de Leyden. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y características de cada tipo. La hemofilia A se debe a la deficiencia del factor VIII y es hereditaria ligada al cromosoma X. La hemofilia B implica la deficiencia del factor IX. La hemofilia C es causada por la deficiencia del factor XI y generalmente causa hemorragias leves. La hemofilia B
La enfermedad de von Willebrand (EvW) implica un problema con la proteína factor von Willebrand (FvW) que ayuda a controlar las hemorragias. Hay tres tipos principales de EvW que varían en la cantidad y calidad del FvW presente. El tipo 1 es el más común e implica una cantidad reducida de FvW, mientras que el tipo 2 involucra un defecto cualitativo y el tipo 3 una ausencia total del FvW. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes de sangre como la agreg
Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con diátesis hemorrágica, y que son producidas por alteraciones cuantitativas o cualitativas de las proteínas plasmáticas que participan en la coagulación sanguínea en cualquiera de sus fases (hemostasia primaria, coagulación o fibrinólisis).
Coagulopatìas hereditarias hematologia brenda valdesBrenda Valdes
Este documento describe las enfermedades hemorrágicas, incluidas las purpuras, coagulopatias y hemofilias. Se clasifican las purpuras en vasculares, trombocitopenicas y trombocitopáticas. Las coagulopatias pueden ser hereditarias como la hemofilia A y B, o adquiridas como las hepatopatías. La hemofilia A y B se heredan ligadas al cromosoma X y causan deficiencias de los factores VIII y IX respectivamente.
Es el trastorno hemorrágico hereditario más común
Causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a aglutinarse y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la coagulación normal de la sangre
El documento resume diferentes alteraciones de la coagulación, incluyendo trastornos hereditarios como las hemofilias A y B y la enfermedad de von Willebrand, así como alteraciones adquiridas como déficit de factores dependientes de vitamina K y hiperfibrinólisis sistémica. Describe las características clínicas y de laboratorio de estas condiciones y explica cómo se heredan algunas de las enfermedades hereditarias.
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónOswaldo A. Garibay
Este documento presenta una historia clínica hematológica que incluye síntomas, pruebas de laboratorio relevantes y posibles diagnósticos de trastornos de la coagulación. Describe los síntomas, exámenes como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación, y trastornos como hemofilia A, hemofilia B, trombocitopenia y deficiencia de vitamina K. El objetivo es proporcionar una evaluación completa de posibles problemas de coagulación del paciente.
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de hemofilia, incluyendo hemofilia A, B, C y hemofilia B de Leyden. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y características de cada tipo. La hemofilia A se debe a la deficiencia del factor VIII y es hereditaria ligada al cromosoma X. La hemofilia B implica la deficiencia del factor IX. La hemofilia C es causada por la deficiencia del factor XI y generalmente causa hemorragias leves. La hemofilia B
La enfermedad de von Willebrand (EvW) implica un problema con la proteína factor von Willebrand (FvW) que ayuda a controlar las hemorragias. Hay tres tipos principales de EvW que varían en la cantidad y calidad del FvW presente. El tipo 1 es el más común e implica una cantidad reducida de FvW, mientras que el tipo 2 involucra un defecto cualitativo y el tipo 3 una ausencia total del FvW. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes de sangre como la agreg
Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que cursan con diátesis hemorrágica, y que son producidas por alteraciones cuantitativas o cualitativas de las proteínas plasmáticas que participan en la coagulación sanguínea en cualquiera de sus fases (hemostasia primaria, coagulación o fibrinólisis).
Coagulopatìas hereditarias hematologia brenda valdesBrenda Valdes
Este documento describe las enfermedades hemorrágicas, incluidas las purpuras, coagulopatias y hemofilias. Se clasifican las purpuras en vasculares, trombocitopenicas y trombocitopáticas. Las coagulopatias pueden ser hereditarias como la hemofilia A y B, o adquiridas como las hepatopatías. La hemofilia A y B se heredan ligadas al cromosoma X y causan deficiencias de los factores VIII y IX respectivamente.
La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos para la coagulación normal. Puede causar sangrado menstrual anormal, sangrado de las encías, hematomas y hemorragias nasales. Se diagnostica mediante pruebas de agregación plaquetaria, niveles del factor de von Willebrand y tratamiento con desamino-8-arginina vasopresina u otros factores para reducir el sangrado
Las tres principales coagulopatías descritas en el documento son: 1) La hemofilia A y B, que son déficits de los factores VIII y IX respectivamente; 2) El déficit de vitamina K, que causa una producción deficiente de factores II, VII, IX y X; y 3) La coagulación intravascular diseminada (CID), que es una coagulopatía por consumo de todos los factores de coagulación y plaquetas secundaria a una enfermedad sistémica grave.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
El documento trata sobre las discrasias sanguíneas, que son trastornos en los componentes de la sangre de forma cualitativa o cuantitativa. Menciona las enfermedades que afectan a los leucocitos como las leucemias y agranulocitosis, las que afectan a los eritrocitos como las policitemias y anemias, y las que afectan a las plaquetas como la púrpura y hemofilia. Explica brevemente las características de la leucemia, sus tipos y tratamiento basado en quim
Este documento resume las principales alteraciones de la coagulación sanguínea como la hemofilia, la enfermedad de Von Willebrand y la púrpura trombocitopénica idiopática. Explica su etiología, epidemiología, manifestaciones orales, tratamiento y medidas a considerar en la atención odontológica de pacientes con estas afecciones.
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común, que se debe a alteraciones en la glucoproteína von Willebrand que media la hemostasia primaria y la estabilización del factor VIII. Existen varios subtipos clasificados según si hay déficit cuantitativo o cualitativo de la proteína, y se manifiestan clínicamente por hemorragias mucosas de distinta gravedad. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio específicas para cada tipo y el tratamiento depende
Este documento describe los trastornos de la coagulación, incluyendo su definición, etiología y algunos trastornos específicos como la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. También discute el manejo de pacientes con terapia anticoagulante y las precauciones requeridas en el tratamiento odontológico de pacientes con alteraciones hemorrágicas.
La enfermedad púrpura es un trastorno de la coagulación causado por un bajo recuento de plaquetas debido a anticuerpos producidos por el sistema inmunitario. Esto puede causar moratones espontáneos, sangrado excesivo de encías u otras áreas, y en casos graves, hemorragias internas o cerebrales. El tratamiento incluye esteroides, gammaglobulina y en casos crónicos, esplenectomía.
Las coagulopatías son trastornos de la coagulación que causan diátesis hemorrágica. Pueden ser congénitas como la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia, o adquiridas como por déficit de vitamina K o enfermedad hepática. Provocan sangrado intenso después de lesiones o de forma espontánea. En salud bucal, las manifestaciones incluyen hemorragias gingivales en hemofilia y sangrado prolongado después de procedimientos en von Willebrand. El tratamiento dental requiere medidas de pre
Este documento describe los trastornos de la coagulación, incluyendo la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. Explica que estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación de la sangre debido a defectos hereditarios o adquiridos en los factores de coagulación. También discute los protocolos para el manejo de pacientes con terapia anticoagulante que requieren cirugía dental, sugiriendo alternativas como suspender temporalmente los anticoagorales o usar métodos hemostáticos locales sin suspenderlos.
Este documento presenta información sobre varios temas relacionados con la hemostasia y el manejo odontológico de pacientes con trastornos de la coagulación o enfermedades hematológicas. Explica los mecanismos de la coagulación sanguínea, define trastornos como la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand y trombocitopenia, y proporciona pautas para el tratamiento odontológico de pacientes con estas afecciones.
Este documento resume varias alteraciones congénitas de la coagulación, incluyendo la enfermedad de Von Willebrand, las hemofilias A y B, y otras deficiencias de factores. La enfermedad de Von Willebrand es la coagulopatía hereditaria más frecuente y puede causar hemorragias mucocutáneas. Las hemofilias A y B son déficits del factor VIII y IX respectivamente y se heredan ligado al cromosoma X, causando hemorragias en articulaciones. Otras deficiencias de factores como el XI, X,
Seminario nº10 problemas de coagulaciónngarciaaraya
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con problemas de coagulación sanguínea. Se discuten trastornos hemorrágicos hereditarios como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. También se describen alteraciones adquiridas como aquellas causadas por hepatopatías, consumo de factores o déficit de vitamina K. Finalmente, se explica el protocolo para el manejo quirúrgico de pacientes bajo terapia anticoagulante oral, incl
Este documento describe diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo trastornos congénitos como la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia, así como coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada. Explica las causas, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada uno.
El documento describe las principales causas de trastornos adquiridos de la coagulación, incluyendo deficiencia de vitamina K, hepatopatías, deterioros en la síntesis de factores de coagulación, aumento de fibrinólisis, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y desarrollo de anticoagulantes circulantes. También se menciona que la vitamina K controla la formación de factores de coagulación en el hígado y que su deficiencia causa hipoprotrombinemia y descenso de otros
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea y coagulopatías. Explica factores de coagulación, la cascada de coagulación, pruebas de laboratorio relacionadas y sus valores normales. También describe coagulopatías hereditarias como la hemofilia A, hemofilia B y deficiencia del factor XI. Finalmente, cubre coagulopatías adquiridas como déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada e inhibidores de factores de coagulación.
Este documento resume varias coagulopatías adquiridas, incluyendo déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, enfermedad de von Willebrand adquirida, paraproteinemias, y trastornos complejos de hemostasia relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, síntomas y tratamientos de cada condición.
Este documento describe diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías adquiridas como déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y trastornos hepáticos, así como coagulopatías congénitas como enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamientos para estas varias alteraciones del sistema de coagulación.
Este documento resume los conceptos clave de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coágulo sanguíneo. Luego describe los mecanismos de la coagulación sanguínea a través de las vías intrínseca y extrínseca, incluido el papel de la protrombina, la trombina y el fibrinógeno. Finalmente, aborda algunas enfermedades relacionadas con trastornos de la
Este documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación en pediatría. Explica los procesos fisiológicos de la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y del coágulo sanguíneo. Describe las clasificaciones de los trastornos de la coagulación y los enfoques de diagnóstico y tratamiento. Se analizan en detalle la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia y los trastornos plaquetarios,
1) El documento describe los principales procesos de hemostasia y coagulación sanguínea, incluyendo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre en el vaso roto.
2) También explica el mecanismo de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca, y los factores que previenen la coagulación en los vasos normales.
3) Finalmente, analiza diferentes trastornos hemorrágicos como la hemofilia y trombocitopenia
El tejido conjuntivo es un tejido mesodérmico que se desarrolla a partir de la mesénquima. Está compuesto de células separadas por una matriz extracelular rica en sustancias como glucaminoglucanos y proteoglicanos. El tejido conjuntivo incluye diferentes tipos como el laxo, denso, adiposo y especializado como el óseo y cartilaginoso. Contiene también fibras colágenas, elásticas y reticulares que le confieren resistencia y elasticidad. El líquido extracelular que ba
La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse y adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos para la coagulación normal. Puede causar sangrado menstrual anormal, sangrado de las encías, hematomas y hemorragias nasales. Se diagnostica mediante pruebas de agregación plaquetaria, niveles del factor de von Willebrand y tratamiento con desamino-8-arginina vasopresina u otros factores para reducir el sangrado
Las tres principales coagulopatías descritas en el documento son: 1) La hemofilia A y B, que son déficits de los factores VIII y IX respectivamente; 2) El déficit de vitamina K, que causa una producción deficiente de factores II, VII, IX y X; y 3) La coagulación intravascular diseminada (CID), que es una coagulopatía por consumo de todos los factores de coagulación y plaquetas secundaria a una enfermedad sistémica grave.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
El documento trata sobre las discrasias sanguíneas, que son trastornos en los componentes de la sangre de forma cualitativa o cuantitativa. Menciona las enfermedades que afectan a los leucocitos como las leucemias y agranulocitosis, las que afectan a los eritrocitos como las policitemias y anemias, y las que afectan a las plaquetas como la púrpura y hemofilia. Explica brevemente las características de la leucemia, sus tipos y tratamiento basado en quim
Este documento resume las principales alteraciones de la coagulación sanguínea como la hemofilia, la enfermedad de Von Willebrand y la púrpura trombocitopénica idiopática. Explica su etiología, epidemiología, manifestaciones orales, tratamiento y medidas a considerar en la atención odontológica de pacientes con estas afecciones.
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común, que se debe a alteraciones en la glucoproteína von Willebrand que media la hemostasia primaria y la estabilización del factor VIII. Existen varios subtipos clasificados según si hay déficit cuantitativo o cualitativo de la proteína, y se manifiestan clínicamente por hemorragias mucosas de distinta gravedad. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio específicas para cada tipo y el tratamiento depende
Este documento describe los trastornos de la coagulación, incluyendo su definición, etiología y algunos trastornos específicos como la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. También discute el manejo de pacientes con terapia anticoagulante y las precauciones requeridas en el tratamiento odontológico de pacientes con alteraciones hemorrágicas.
La enfermedad púrpura es un trastorno de la coagulación causado por un bajo recuento de plaquetas debido a anticuerpos producidos por el sistema inmunitario. Esto puede causar moratones espontáneos, sangrado excesivo de encías u otras áreas, y en casos graves, hemorragias internas o cerebrales. El tratamiento incluye esteroides, gammaglobulina y en casos crónicos, esplenectomía.
Las coagulopatías son trastornos de la coagulación que causan diátesis hemorrágica. Pueden ser congénitas como la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia, o adquiridas como por déficit de vitamina K o enfermedad hepática. Provocan sangrado intenso después de lesiones o de forma espontánea. En salud bucal, las manifestaciones incluyen hemorragias gingivales en hemofilia y sangrado prolongado después de procedimientos en von Willebrand. El tratamiento dental requiere medidas de pre
Este documento describe los trastornos de la coagulación, incluyendo la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. Explica que estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación de la sangre debido a defectos hereditarios o adquiridos en los factores de coagulación. También discute los protocolos para el manejo de pacientes con terapia anticoagulante que requieren cirugía dental, sugiriendo alternativas como suspender temporalmente los anticoagorales o usar métodos hemostáticos locales sin suspenderlos.
Este documento presenta información sobre varios temas relacionados con la hemostasia y el manejo odontológico de pacientes con trastornos de la coagulación o enfermedades hematológicas. Explica los mecanismos de la coagulación sanguínea, define trastornos como la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand y trombocitopenia, y proporciona pautas para el tratamiento odontológico de pacientes con estas afecciones.
Este documento resume varias alteraciones congénitas de la coagulación, incluyendo la enfermedad de Von Willebrand, las hemofilias A y B, y otras deficiencias de factores. La enfermedad de Von Willebrand es la coagulopatía hereditaria más frecuente y puede causar hemorragias mucocutáneas. Las hemofilias A y B son déficits del factor VIII y IX respectivamente y se heredan ligado al cromosoma X, causando hemorragias en articulaciones. Otras deficiencias de factores como el XI, X,
Seminario nº10 problemas de coagulaciónngarciaaraya
Este documento presenta información sobre el manejo de pacientes con problemas de coagulación sanguínea. Se discuten trastornos hemorrágicos hereditarios como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. También se describen alteraciones adquiridas como aquellas causadas por hepatopatías, consumo de factores o déficit de vitamina K. Finalmente, se explica el protocolo para el manejo quirúrgico de pacientes bajo terapia anticoagulante oral, incl
Este documento describe diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo trastornos congénitos como la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia, así como coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada. Explica las causas, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y opciones de tratamiento para cada uno.
El documento describe las principales causas de trastornos adquiridos de la coagulación, incluyendo deficiencia de vitamina K, hepatopatías, deterioros en la síntesis de factores de coagulación, aumento de fibrinólisis, trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada y desarrollo de anticoagulantes circulantes. También se menciona que la vitamina K controla la formación de factores de coagulación en el hígado y que su deficiencia causa hipoprotrombinemia y descenso de otros
Este documento resume conceptos clave sobre la coagulación sanguínea y coagulopatías. Explica factores de coagulación, la cascada de coagulación, pruebas de laboratorio relacionadas y sus valores normales. También describe coagulopatías hereditarias como la hemofilia A, hemofilia B y deficiencia del factor XI. Finalmente, cubre coagulopatías adquiridas como déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada e inhibidores de factores de coagulación.
Este documento resume varias coagulopatías adquiridas, incluyendo déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, enfermedad de von Willebrand adquirida, paraproteinemias, y trastornos complejos de hemostasia relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, síntomas y tratamientos de cada condición.
Este documento describe diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías adquiridas como déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y trastornos hepáticos, así como coagulopatías congénitas como enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y déficits de otros factores de coagulación. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamientos para estas varias alteraciones del sistema de coagulación.
Este documento resume los conceptos clave de la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia involucra el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y un coágulo sanguíneo. Luego describe los mecanismos de la coagulación sanguínea a través de las vías intrínseca y extrínseca, incluido el papel de la protrombina, la trombina y el fibrinógeno. Finalmente, aborda algunas enfermedades relacionadas con trastornos de la
Este documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación en pediatría. Explica los procesos fisiológicos de la coagulación, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y del coágulo sanguíneo. Describe las clasificaciones de los trastornos de la coagulación y los enfoques de diagnóstico y tratamiento. Se analizan en detalle la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia y los trastornos plaquetarios,
1) El documento describe los principales procesos de hemostasia y coagulación sanguínea, incluyendo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre en el vaso roto.
2) También explica el mecanismo de la coagulación a través de las vías intrínseca y extrínseca, y los factores que previenen la coagulación en los vasos normales.
3) Finalmente, analiza diferentes trastornos hemorrágicos como la hemofilia y trombocitopenia
El tejido conjuntivo es un tejido mesodérmico que se desarrolla a partir de la mesénquima. Está compuesto de células separadas por una matriz extracelular rica en sustancias como glucaminoglucanos y proteoglicanos. El tejido conjuntivo incluye diferentes tipos como el laxo, denso, adiposo y especializado como el óseo y cartilaginoso. Contiene también fibras colágenas, elásticas y reticulares que le confieren resistencia y elasticidad. El líquido extracelular que ba
Este documento describe los principales aspectos de la hemostasia. La hemostasia implica cuatro fenómenos fisiológicos: la vasoconstricción, la función plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis. Estos procesos actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre luego de una lesión vascular a través de la formación rápida de un tapón plaquetario, seguido de un coágulo de fibrina más permanente. El documento también explica las pruebas de laboratorio comunes para evaluar trastornos de
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario, la formación del coágulo sanguíneo, y la proliferación final de tejido fibroso. Explica detalladamente la función y propiedades de las plaquetas, y los factores que intervienen en la coagulación como la vía extrínseca e intrínseca. También describe alteraciones de la coagulación como trastornos plaquetarios hereditarios, purpuras, y coagulo
La Unión Europea ha acordado un embargo petrolero contra Rusia en respuesta a la invasión de Ucrania. El embargo prohibirá la mayoría de las importaciones de petróleo ruso a la UE y se implementará de manera gradual durante los próximos seis meses. Algunos países de la UE aún dependen en gran medida del petróleo ruso y se les ha otorgado una exención temporal al embargo.
Toan Nguyen is the Director of Strategy and Business Development at SiriNova. He previously worked as a Senior Auditor at Ernst & Young LLP in New York and is a licensed CPA. Mr. Nguyen holds a B.A. in Accountancy from City University of New York - Baruch College.
Pet 735 duffy et al sport coaching presentation presentation wk13aemachamer
The document discusses the criteria for defining a profession and examines sport coaching as an example. It analyzes literature that argues sport coaching meets some but not all criteria to be considered a profession due to weaknesses in its organization compared to established professions. There is a lack of universal application of qualifications and standards. However, international organizations are taking steps to professionalize sport coaching through coach education programs and developing competency frameworks. The paper concludes there is a need for future research and cooperation to establish common ground and understanding of the criteria and qualifications required to define sport coaching as a blended profession.
Mediante esta presentación os queremos presentar los servicios de la Residencia Mascotas.
Una residencia para mascotas en León. El lugar ideal dónde dejar a tu perro o gato cuando no te puedes hacer cargo de él, ya sea por un viaje inesperado, enfermedad o porque te vas de vacaciones y no puedes llevarlo.
Nuestras mascotas estarán atendidas por profesionales, ofreciéndoles paseos, actividad y los mimos que necesitan para que se sientan como en casa.
Cuidamos la alimentación de nuestros invitados con los mejores piensos y atendemos sus necesidades especiales como puede ser la toma de algún medicamento.
En nuestra residencia disponemos de Servicio Veterinario Mascotas, con lo cual tu mascota estará siempre en buenas manos.
SERINMAS es la división de nuestra empresa que se encarga de la incineración del cadáver de nuestra mascota. En uno de los momentos más delicados para un buen dueño y amigo de su mascota, nosotros nos encargamos de todo para que no sufras más con los tramites. Servicio profesional y respetuoso al máximo.
Puedes ampliar información sobre nosotros en la web: http://www.residenciacaninaleon.com/
Y en nuestra página de Facebook: https://www.facebook.com/ResidenciaCaninaMascotasLeon
Este documento presenta el diseño conceptual de dos modelos de patines innovadores: un patín de freestyle slalom y un patín de freeskate. El patín de freestyle incluye una curva en la base de la bota para mayor comodidad y control durante los movimientos, y utiliza diferentes tamaños de ruedas para mejorar la fluidez y los giros. El patín de freeskate busca proporcionar resistencia para realizar saltos, adaptarse a diferentes superficies mediante una guía modificada con solo dos ruedas, y amortiguar los
Este documento describe cómo iniciar y operar con éxito un negocio de transporte de carga pesada en Estados Unidos. Explica que este negocio ofrece bajos costos de entrada, alta demanda y ganancias potenciales. La compañía ofrece asistencia para comprar camiones, obtener permisos, contratar personal, conseguir cargas y administrar las operaciones. El negocio puede usarse para obtener una visa de inversionista y eventual residencia permanente en EE. UU.
Field trip in Chicago May 22 and 23, 2007 (en anglais)ve-finance
- Veolia Environnement North America provides environmental services across North America, including water, waste management, energy, and transportation.
- It has approximately $3.5 billion in annual revenue and 30,000 employees across the region.
- Veolia is a leader in various sectors such as water treatment and transportation, operating the largest public transportation contracts in cities like Las Vegas and Boston.
Cinco asociaciones del sector del dulce en España se han unido para formar una nueva asociación llamada PRODULCE, que representa al 62% de las compañías del sector. El sector del dulce genera 115.000 empleos directos y representa el 6% del negocio de alimentos y bebidas en España, aportando el 19% de su crecimiento. PRODULCE trabajará para defender los intereses de las 62 compañías asociadas y promover el desarrollo de la industria del dulce en España.
INNOLEDGE es una empresa de consultoría especializada en desarrollo sostenible, movilidad y responsabilidad social corporativa. Ofrece servicios como consultoría estratégica, coaching, formación, e innovación a empresas, administraciones públicas, centros de I+D e instituciones sin ánimo de lucro con el objetivo de impulsar el desarrollo sostenible de la región respetando el medioambiente y contribuyendo al mejoramiento social.
The document appears to be a collection of news headlines and tweets in English discussing various topics such as:
- A Russian opposition activist criticizing the Sochi Olympics.
- Updates on criminal cases and arrests in the UK.
- Explanations and examples of common English phrases.
- Conversations in English discussing jobs, health, and leisure activities.
20140130_Infoday regional H2020_ICT_Mariano Alcañiz y Fernando RicoRedit
This document discusses the ICT-LEIT Horizon 2020 program's 2014 calls. It begins by introducing the key players in ICT-LEIT H2020, including the Spanish delegation and CDTI contact points. It then outlines changes from FP7 to H2020, such as a greater focus on innovation. The core sections describe the 2014 calls, which cover areas like components and systems, future internet technologies, content technologies, robotics, micro- and nanoelectronics, and cross-cutting activities. Evaluation criteria for proposals are also discussed, emphasizing innovation.
Ian Jaffe, Ping Identity
How to manage identities, how you can get a
jump start for the identity revolution, and how
to do it all using your existing infrastructure
without having a duplicate identity in the
cloud, using PingOne
A behind-the-scenes look at Dana-Farber Cancer Institute, as seen through the eyes of our patients, doctors, nurses, researchers, staff, and volunteers.
(A)biblioteca de cnt oviedo-catalogo-0311MikelOrrantia
Este documento proporciona una lista de libros en la biblioteca CNT Oviedo. Incluye títulos, autores, temas y editoriales de varios libros sobre anarquismo, sindicalismo, historia obrera y de España, poesía, filosofía y otros temas. La lista contiene más de 100 entradas de libros en español.
El documento describe los procesos de hemostasia y antihemostasia, así como los fármacos más comunes utilizados para tratar problemas de coagulación que son importantes de considerar en tratamientos odontológicos. Explica los mecanismos de hemostasia, incluyendo la vasoconstricción, la formación del trombo plaquetario y la coagulación plasmática. También cubre los trastornos de la coagulación primaria y secundaria y sus tratamientos respectivos. Finalmente, enfatiza la importancia de comprender estos proces
Este documento trata sobre las diátesis hemorrágicas. Explica la fisiología de la hemostasia y clasifica las alteraciones de la coagulación, incluyendo las diátesis plaquetopáticas como la trombocitopenia y la púrpura trombocitopénica inmune, las diátesis vasculopáticas como la púrpura de Schönlein-Henoch, y las diátesis por alteraciones en los factores de coagulación como la hemofilia. También discute el diagnóstico y tratamiento
La enfermedad de von Willebrand es el desorden hemorrágico hereditario más frecuente. Se debe a la deficiencia o disfunción del factor von Willebrand, una proteína que ayuda a la coagulación de la sangre. Los síntomas van desde hemorragias leves hasta sangrados graves, dependiendo de la severidad del defecto. El diagnóstico se basa en la clínica, historia familiar y niveles reducidos del factor von Willebrand en exámenes de laboratorio.
El documento describe el sistema de hemostasia, incluyendo sus tres procesos principales: hemostasia primaria, hemostasia secundaria y fibrinolisis. Explica cómo la hemostasia mantiene la sangre en estado líquido en circulación, pero la coagula en el sitio de una lesión vascular para detener el sangrado a través de la interacción compleja entre factores plasmáticos, plaquetas y la pared vascular. También describe las evaluaciones preoperatorias del sistema de coagulación y posibles alteraciones congénitas o adquiridas.
1) La hemostasia permite que la sangre circule libremente pero forma coágulos cuando los vasos se dañan para detener hemorragias. Esto involucra vasoconstricción, adherencia y agregación plaquetaria, coagulación plasmática y fibrinólisis.
2) Las enfermedades de la coagulación incluyen la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia A y B, el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada.
3) Otras alteraciones de la coagulación son los inhibidores
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia consta de dos fases, primaria y secundaria, que involucran a las plaquetas, la pared vascular y la cascada de coagulación para formar un tapón hemostático y detener hemorragias. La coagulación es regulada por múltiples factores que deben activarse de forma secuencial para convertir el fibrinógeno en fibrina y formar el coágulo sanguíneo.
El documento proporciona información sobre la hemofilia. En resumen: (1) La hemofilia es un trastorno de la coagulación causado por la deficiencia de factores de coagulación como el factor VIII o IX, (2) Esto provoca sangrados prolongados espontáneos o tras lesiones menores, y (3) El tratamiento consiste en reemplazar el factor deficiente mediante productos derivados de plasma o recombinantes para detener los sangrados y prevenir complicaciones.
El documento resume los conceptos clave de la coagulación y hemostasia. Explica que existe un balance entre la coagulación y la fibrinólisis para mantener la integridad vascular. Detalla las fases de la coagulación, incluyendo la adherencia plaquetaria, agregación y formación de fibrina. También describe cómo evaluar posibles desórdenes de la coagulación a través de exámenes de laboratorio y morfología de plaquetas para identificar si el problema es plaquetario, de la coagulación o vascular.
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia es el mecanismo de defensa que ayuda a proteger la integridad vascular después de una lesión y consta de una fase primaria mediada por plaquetas y una fase secundaria de coagulación. Describe los factores de coagulación y las rutas extrínseca e intrínseca que conducen a la formación de fibrina para crear un coágulo. También aborda los trastornos de la hemostasia como alteraciones plaquet
El documento proporciona información sobre el síndrome de la hemofilia. Explica que la hemofilia es un trastorno hereditario de la coagulación de la sangre causado por la deficiencia de uno de los factores de coagulación. Describe los tipos de hemofilia, los síntomas, el diagnóstico y el tratamiento, que consiste en reemplazar el factor de coagulación deficiente.
TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN TERAPIAS DE COAGULACION Y HEMOSTASIA.pptxyesenia635251
Este documento introduce los conceptos de hemostasia y coagulación, describiendo la hemostasia primaria mediada por plaquetas y la hemostasia secundaria que implica la cascada de coagulación. Explica cómo se evalúa la hemostasia y la coagulación a través de pruebas de laboratorio como recuentos de plaquetas, pruebas de función plaquetaria, tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada. Finalmente, detalla el uso de estas pruebas para monitorear tratamientos anticoagulantes como la hepar
Este documento describe los diferentes factores de la cascada de coagulación, incluyendo la vía intrínseca, extrínseca y común. Explica cada uno de los 13 factores de coagulación, sus síntomas cuando hay deficiencia, el diagnóstico y los tratamientos disponibles.
Este documento trata sobre trastornos de la coagulación como la hemofilia, enfermedad de Von Willebrand y púrpura trombocitopénica. Describe las características, manifestaciones y tratamiento de cada uno. También incluye información sobre el manejo odontológico de pacientes con alteraciones de la coagulación o que reciben terapia anticoagulante.
GRUPO 5 - TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y NEOPLASIAS.pptxAJDALRDM
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos como la tromboembolia y el shock. Explica conceptos clave como hemostasia, hemorragia, hiperemia, congestión, edema, trombosis y embolia. Describe los mecanismos fisiológicos normales y anormales de la circulación sanguínea y coagulación, así como sus manifestaciones clínicas y morfológicas.
Seminario nº10 problemas de coagulaciónngarciaaraya
Este documento trata sobre los problemas de coagulación sanguínea. Explica las alteraciones hemorrágicas hereditarias como la enfermedad de von Willebrand, las hemofilias A y B, y otros déficits de factores. También cubre las alteraciones adquiridas como las hepatopatías y la coagulopatía de consumo. Finalmente, detalla el protocolo para el manejo de pacientes con terapia anticoagulante oral, recomendando en muchos casos no suspender la medicación y enfocarse en la hemostasia local después de procedimientos
El documento describe el Síndrome de Bernard-Soulier, un desorden hemorrágico congénito caracterizado por plaquetas gigantes y trombocitopenia debido a la falta de la glicoproteína GP1b en las plaquetas, lo que causa sangrado intenso. Los síntomas incluyen hemorragias nasales, hematomas prolongados y sangrado durante cirugías. El diagnóstico se realiza mediante exámenes de agregación plaquetaria y recuento plaquetario. No existe cura, pero el tratamiento con transfusiones plaquetarias puede
1. El documento habla sobre la hemostasia y la hemorragia. La hemostasia es el proceso por el cual el cuerpo detiene la salida de sangre cuando un vaso sanguíneo se lesiona.
2. La hemostasia involucra la contracción de los vasos sanguíneos, la adherencia y agregación de plaquetas, y la formación de fibrina.
3. La hemorragia puede deberse a traumatismos de los vasos, problemas de coagulación, enfermedades como hemofilia, hipertensión o el uso de
Este documento describe los mecanismos de la hemostasia y coagulación sanguínea, así como varias coagulopatías o trastornos de la coagulación como la enfermedad de Von Willebrand, la hemofilia, el déficit de vitamina K y la coagulación intravascular diseminada. Explica los síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones que involucran alteraciones en los factores de coagulación de la sangre y pueden causar hemorragias.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinaria). UCLMJuan Martín Martín
Examen de Selectividad de la EvAU de Geografía de junio de 2023 en Castilla La Mancha. UCLM . (Convocatoria ordinaria)
Más información en el Blog de Geografía de Juan Martín Martín
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
Este documento presenta un examen de geografía para el Acceso a la universidad (EVAU). Consta de cuatro secciones. La primera sección ofrece tres ejercicios prácticos sobre paisajes, mapas o hábitats. La segunda sección contiene preguntas teóricas sobre unidades de relieve, transporte o demografía. La tercera sección pide definir conceptos geográficos. La cuarta sección implica identificar elementos geográficos en un mapa. El examen evalúa conocimientos fundamentales de geografía.
2. ¿Qué es?
La hemostasia o hemostasis es el conjunto de los fenómenos fisiológicos que
concurren a la prevención y detención de las hemorragias.
Esta participa en la reparación de la brecha vascular y, de manera general, se
encarga del mantenimiento de la integridad de los vasos.
3. La hemostasia primaria:
Cuando existe una brecha en un vaso
sanguíneo, la primera misión consiste en
"tapar" esta brecha. Son principalmente
las plaquetas (pequeños elementos de la
sangre) y el fibrinógeno los que entrarán
en acción, a fin de "taponear" la brecha,
formando un clavo plaquetario.
4. Al provocar la formación de un
coágulo, la coagulación permite
detener la hemorragia
consecutiva a una herida.
5. Enfermedad De Von Willebrand (Etiologia)
La enfermedad de von Willebrand (EvW) es el más
frecuente de los trastornos de la coagulación. Las
personas con EvW tienen un problema con una
proteína de su sangre llamada factor von Willebrand
(FvW) que ayuda a controlar las hemorragias. Cuando
un vaso sanguíneo se lesiona y ocurre una hemorragia,
el FvW ayuda a las células de la sangre llamadas
plaquetas a aglutinarse y a formar un coágulo para
detener la hemorragia. Las personas con EvW no
tienen suficiente FvW, o éste no funciona
adecuadamente. La sangre tarda más tiempo en
coagular y la hemorragia en detenerse.
6. Causas de la EvW
La enfermedad de von Willebrand es causada por una deficiencia del factor de von
Willebrand, que ayuda a las plaquetas de la sangre a amontonarse (aglutinarse) y
adherirse a las paredes de los vasos sanguíneos, lo cual es necesario para la
coagulación normal de la sangre. Existen varios tipos de la enfermedad de von
Willebrand.
El factor principal de riesgo es un antecedente familiar de un trastorno
hemorrágico.
7.
8. SINTOMAS
Sangrado menstrual anormal
Sangrado de las encías
Hematomas
Hemorragias nasales
Erupción cutánea
Nota: la mayoría de las mujeres con sangrado menstrual prolongado o copioso no
tienen enfermedad de Von Willebrand.
9.
10. Hay tres tipos principales de EvW. Para cada uno de los tipos, el
trastorno puede ser leve, moderado o severo. Los síntomas
hemorrágicos pueden ser muy variables dentro de cada tipo,
dependiendo –en parte– de la actividad del FvW. Es importante
conocer qué tipo de EvW padece una persona porque el
tratamiento es diferente para cada tipo.
11. La EvW tipo 1
es la forma más común. Las personas con
EvW tipo 1 tienen niveles de FvW menores
a los normales. Los síntomas generalmente
son muy leves. Aún así, es posible que una
persona con EvW tipo 1 presente
hemorragias graves.
12. La EvW tipo 2
se caracteriza por un defecto en la
estructura del FvW. La proteína del FvW
no funciona adecuadamente, provocando
una actividad del FvW menor a la normal.
Los defectos que caracterizan a la EvW
tipo 2 son varios. Los síntomas
generalmente son moderados.
13. La EvW tipo 3
es, por lo general, la más grave. Las
personas con EvW tipo 3 tienen muy poco
o no tienen FvW. Los síntomas son más
graves. Las personas con EvW tipo 3
pueden presentar hemorragias en
músculos y articulaciones, algunas veces
sin ser provocadas por una lesión.
14. PRUEBAS Y EXAMENES
La enfermedad de von Willebrand puede ser difícil de diagnosticar. Los
bajos niveles del factor de von Willebrand y el sangrado no siempre
significan que usted tenga esta enfermedad.
Entre los exámenes que se pueden llevar a cabo para diagnosticar esta
enfermedad se cuentan:
Tiempo de sangría
Tipificación de la sangre
Nivel del factor VIII
Análisis de la actividad plaquetaria
Conteo de plaquetas
Prueba del cofactor de ristocetina
15. TRATAMIENTO
El tratamiento puede incluir DDAVP (desamino-8-arginina vasopresina), un
medicamento para elevar los niveles del factor de von Willebrand y reducir las
probabilidades de sangrado.
Sin embargo, el DDAVP no funciona para todos los tipos de la enfermedad de von
Willebrand. Se deben hacer exámenes para determinar qué tipo de factor de von
Willebrand tiene usted. Si va a someterse a una cirugía, el médico puede
darle DDAVP antes de la operación para ver si los niveles del factor de von
Willebrand se incrementan.
El fármaco Alphanate (factor antihemofílico) está aprobado para disminuir el
sangrado en pacientes con la enfermedad que tengan que someterse a una cirugía
o cualquier otro procedimiento invasivo.
16. MANIFESTACIONES CLINICAS
* La gente solamente sangra cuando se rompe o corta uno o varios vasos
sanguíneos.
* niveles bajos de calcio, vitamina k, fibrinógeno, EvW.
Como la hemofilia, la enfermedad de von Willebrand es un trastorno genético que
se transmite de padres a hijos. El hijo de un hombre o una mujer con enfermedad
de von Willebrand tiene un 50% de probabilidades de heredar el gen de la
enfermedad. En los tipos 1 y 2, el hijo ha heredado el gen de la enfermedad de un
solo progenitor. En el tipo 3, el hijo ha heredado los genes de la enfermedad de
ambos padres.
17.
18. 1. Antecedentes
Niño de 3 años ingresa al Servicio de Urgencia con gingivorragia abundante,
como consecuencia de una caída con traumatismo en la boca y rotura del
frenillo del labio superior. Se le realiza sutura del frenillo para detener la
hemorragia, enviándolo a su casa. Horas más tarde, reaparece el
sangramiento por lo que debe volver al Servicio de Urgencia. Desde que el
niño comenzó a dar sus primeros pasos, ha presentado hematomas frente a
traumatismos leves y epistaxis a repetición, desde los 2 años. No ha
presentado cuadros purpúricos.
En la familia, especialmente en el padre, la abuela y tía por línea paterna se
registran antecedentes hemorragíparos.
19. 2. Examen físico
Al examen físico, presenta palidez de piel y mucosas, herida sangrante en el frenillo del labio superior
en la que se han aplicado tres puntos de sutura, y algunos hematomas menores en las extremidades
inferiores.
21. Leucocitos : normales
Plaquetas : normales
Tiempo de Sangría (Ivy modificado) : 22 min (VN: 4-9 min)
TP : 12 seg (VN: 11-13 seg)
TTPA : 50 seg (VN: 30-40 seg)
TT : 17 seg (VN: 15-20 seg)
Grupo sanguíneo ABO : O
Factor Rho : positivo (+)
Factor IX : 130% (VN: > 35 %)
Factor VIII:C : 23% (VN: > 27 %)
FVW:Ag : 25% (VN: > 52 %)
FVW:CoR : 22% (VN: > 42 %)
22.
23. HEMOTASIA SECUNDARIA.
Comúnmente llamada coagulación. El proceso de
coagulación es debido, en última instancia, a que el
fibrinógeno experimenta un cambio químico que la
convierte en insoluble y le da la capacidad de
entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar
enormes agregados macromoleculares en forma de una
red tridimensional, entre los cuales se encuentran
bloqueadas las plaquetas.
El fibrinógeno, una vez transformado, recibe el nombre
de fibrina
24. La coagulación es por lo tanto un
proceso enzimático complejo, por el cual el
fibrinógeno soluble se convierte en fibrina
insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse,
formando el coágulo secundario, estable e
insoluble.
Cuando el proceso de coagulación se altera,
suelen aparecer hemorragias tardías, muchas
veces en forma de hematomas en músculos o
articulaciones.
25. VIA INTRINSECA
Recibe este nombre debido a que antiguamente se
pensaba que la sangre era capaz de coagular
"intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar
con la ayuda de factores externos.
El proceso de coagulación en esta vía se
desencadena cuando la sangre entra en contacto con
una superficie "extraña", es decir, diferente
al endotelio vascular.
En el caso de una lesión vascular, la membrana
basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido
conectivo, proporcionan el punto de iniciación.
26. VÍA EXTRÍNSECA.
Recibió este nombre debido a que fue posible notar
desde un primer momento que la iniciación de esta
vía requería de factores ajenos a la sangre.
Cuando la sangre entra en contacto con tejidos
lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se
genera muy rápidamente factor Xa. En este caso la
activación de la proenzima X es mediada por un
complejo formado por factor VII, Ca2+ y factor tisular
unido a fosfolípidos provenientes de las membranas
celulares rotas y de las plaquetas.
27. VÍA COMÚN
Llegando al punto en que se activa el factor X,
ambas vías confluyen en la llamada vía común.
La vía común termina con la conversión de
fibrinógeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento de la misma estabilizando el
coágulo.
La vía común implica tres etapas:
28. FORMACIÓN DE TROMBINA
El ritmo de producción de protrombina (pro= en
favor de) en trombina, es casi directamente
proporcional a la cantidad de tromboplastina
disponible en la sangre. La tromboplastina se
forma cuando hay daño tisular y su cantidad
depende del grado de daño sufrido por el vaso
sanguíneo.
29. FORMACIÓN DE FIBRINA
El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína
compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos A-
alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por
puentes disulfuro.
Se trata de una molécula alargada y simétrica
formada por tres dominios globulares conectados
por segmentos fibrilares.
Cada mitad de la molécula se encuentra formada
por tres cadenas que se enrollan en una triple hélice
muy compacta en los sectores fibrilares. Los
extremos amino de las seis cadenas se reúnen en el
dominio globular central.
30. ENTRECRUZAMIENTO DE LA FIBRINA
Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una
asociación laxa, que se encuentra en equilibrio con la
forma monomérica de la molécula; por lo que sería
imposible que cumplieran su papel de formar un coágulo
estable sin reforzar esta estructura por medio de
enlaces covalentes entre hebras vecinas.
La formación de estos "puentes" covalentes
intercatenarios es catalizada por la enzima
transglutaminasa.
La transglutaminidasa cataliza la formación de
enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras
próximas entre sí. En la reacción se libera amoníaco en
forma de ion amonio.
31.
32. FIBROGENESIS:
Proceso que produce la acumulación anormal de colágeno y que resulta
de la alteración del mecanismo homeostático entre las distintas estirpes
celulares del hígado y de ellas con la matriz extracelular.
33. FIBRINOLISIS
Eliminar los trombos "patológicos" sin eliminar los "fisiológicos" que reparan las
zonas de daño vascular.
34. Activador Tisular del Plasminógeno (tPA)
Liberado por las células endoteliales
Afinidad por plasminógeno si está unido a fibrina
Se une a la fibrina y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina y
la plasmina comienza a hidrolizar fibrina.
La plasmina también tiene afinidad por el fibrinógeno y los factores de
coagulación.
Si no encuentra substrato la plasmina es inactivada
35. Antiplasmina
Une y neutraliza a la plasmina que no está unida a fibrinay se une a ( los
mismos sitios que la fibrina).
36. La coagulación intravascular
diseminada (CID)
Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la
coagulación de la sangre se vuelven demasiado activas.
37. Causas
Cuando uno se hiere, las proteínas en la sangre que forman los coágulos
sanguíneos viajan al sitio de la lesión para ayudar a detener el sangrado. Si
usted tiene coagulación intravascular diseminada, estas proteínas se vuelven
anormalmente activas en todo el cuerpo. Esto puede deberse a inflamación,
infección o cáncer.
38. ETIOLOGIA
Por lo general la CID es secundaria a un proceso clínico, de modo que un
tratamiento dirigido exclusivamente a corregir una alteración de laboratorio
estabilizará al paciente, pero no cambiará el curso de la enfermedad. A veces, en el
tratamiento de la CID se comete el error de perder un tiempo fundamental
tratando de corregir la anomalía de laboratorio.
39. No hay consenso sobre cuál es el tratamiento óptimo de la CID, si bien en la
forma localizada la estrategia es obvia: evacuación del útero en emergencias
obstétricas, drenaje de abscesos en sepsis o desbridamiento del tejido
desvitalizado en casos de quemaduras o traumatismos.
En muchos pacientes con CID son necesarias, además, medidas de soporte,
así como la reanimación cardiopulmonar para aumentar la perfusión tisular.
40. Patología
La CID se produce como consecuencia de una activación excesiva del
mecanismo hemostático y de la incapacidad de los inhibidores
fisiológicos de neutralizar la coagulación. La consecuencia es el
depósito patológico de fibrina en la microcirculación, que causa
isquemia tisular y contribuye al desarrollo de la disfunción
multiorgánica. Los glóbulos rojos quedan atrapados entre las mallas de
fibrina y sufren una rotura mecánica (esquistocitos), lo que favorece el
desarrollo de anemia hemolítica microangiopática.
41. El exceso de trombina y el subsiguiente depósito de fibrina favorecen la
agregación plaquetaria y el consumo de factores de la coagulación. Además,
la excesiva producción de plasmina en respuesta a la microtrombosis
intravascular generalizada degrada el fibrinógeno, la fibrina y otros factores
de coagulación. La hiperfibrinólisis y el consumo de factores, por su parte,
favorecen la aparición de hemorragias8.
42. Se produce, además, un desbordamiento de los mecanismos de control y
regulación de trombina y plasmina, por lo que estas proteínas circulan
libremente por el torrente circulatorio mediando el síndrome clínico de CID.
43. Patogénesis
El equilibrio hemostático
La vía intrínseca se activará posteriormente para favorecer la generación de
grandes cantidades de trombina, enzima que cataliza la conversión de
fibrinógeno en fibrina. Además, la trombina induce la agregación plaquetaria
y la estabilización del coágulo, necesarias para la formación de un tapón
hemostático en los lugares de lesión vascular
44. Causas de la CID
Son muy diversas las situaciones clínicas que pueden inducir CID, entre ellas, las
siguientes: infecciones, traumatismos graves, neoplasias, complicaciones
obstétricas y situaciones caracterizadas por destrucción tisular con liberación de FT
y otras citocina
45. Infecciones
Cualquier microorganismo puede potencialmente causar un cuadro de CID.
Componentes de numerosos gérmenes activan citocinas como el factor de
necrosis tumoral y la interleucina 6, lo cual induce una respuesta inflamatoria
que desencadena la coagulación. Además, todo el proceso fisiopatológico
relacionado con una infección importante (inmunodepresión, insuficiencia
hepática, asplenia, etc.) agravará el cuadro de CID. Es característica de la CID
asociada a sepsis la presencia de áreas de necrosis e infartos en la
microcirculación cutánea (púrpura fulminante)
46. Traumatismos
El politraumatismo, en especial cuando afecta
al tejido cerebral, se asocia frecuentemente
con CID. De hecho, se han utilizado modelos
de lesión cerebral grave en el estudio de este
síndrome.
La gravedad de la lesión, en combinación con
defectos del sistema hemostático, es un factor
predictivo desfavorable. El politraumatismo se
asocia frecuentemente con un estado de
shock, con hipoperfusión y con acidosis, que
agravan la CID
47. Neoplasias
Una neoplasia (llamada también tumor o blastoma) es
una masa anormal de tejido, producida por
multiplicación de algún tipo de células; esta
multiplicación es descoordinada.
La CID asociada a neoplasias tiene las características de cronicidad, con
predominio de la trombosis sobre la hemorragia como forma de
presentación. No obstante, la hemorragia puede estar presente como
consecuencia de la lisis tumoral secundaria a quimioterapia.
El tratamiento con ácido all-transretinoico induce la diferenciación de las
células tumorales y mejora la CID
49. Los estados hipercoagulables
Son aquellas condiciones en las cuales el balance entre
factores protrombóticos y antitrombóticos se distorsiona de
tal modo que el individuo queda predispuesto a trombosis
aisladas o a episodios de trombosis recurrentes.
50. La cascada de la coagulación se inicia cuando se produce una lesión endotelial que
expone a las plaquetas circulantes a las sustancias trombogénicas localizadas en el
subendotelio, tales como colágeno, fibronectina y laminina. Las plaquetas se adhieren
a la superficie endotelial y se activan para liberar sustancias trombogénicas adicionales
tales como el factor von Willebrand, fibrinógeno, trombospondina y ADP, lo cual se
asocia con una mayor agregación plaquetaria.
Cuando esto ocurre, se desencadena la cascada de coagulación, culminando en la
activación del factor X, el cual, utilizando al factor V como cofactor, convierte a la
protrombina en trombina. La trombina actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina,
la cual asegura a las plaquetas agregadas en un coágulo insoluble.
53. Etiología
La teoría de Virchow acerca de los factores etiopatogénicos de la trombosis.
Trastornos del flujo sanguíneo.
Cambios en la pared vascular.
Alteraciones en la sangre.
55. DÉFICIT DE AT-III
Es una glicoproteína que se sintetiza en el hígado y en las células endoteliales. Se considera el inhibidor
principal por su amplio rango de acción; inhibe la trombina Y también los factores XIIa, XIa, IXa y Xa.
La heparina incrementa notablemente la actividad de la AT-III, ya que produce un cambio
conformacional en la molécula que le permite su unión con las proteasas.
58. DÉFICIT DE PROTEÍNA C Y PROTEÍNA S
El sistema de la PC se inicia con la unión de la
trombina a la trombomodulina, provocando un
cambio en la trombina que le permite ejercer su
acción activadora sobre la PC, que es entonces
liberada de la superficie endotelial y se une a la PS. El
complejo PCA-PS inactiva los factores Va y VIIIa, así
como promueve la fibrinólisis por inhibición del PAI.
60. RESISTENCIA A LA PROTEÍNA C ACTIVADA
Disminución de la respuesta anticoagulante del plasma a la PCA. Esta mutación ha
sido denominada Factor V Leyden y determina un inactivación más lenta del Factor Va,
lo que provoca un estado de hipercoagulabilidad. Se considera que este trastorno es
el defecto de la coagulación más frecuentemente asociado con hipercoagulabilidad.
61. DÉFICIT DEL COFACTOR II DE LA HEPARINA
En 1981 Tollefsen y otros descubrieron un nuevo inhibidor de la trombina
dependiente de la heparina al que denominaron cofactor II de la heparina (CIIH).
Esta proteína se sintetiza en el hígado.
62. DISFIBRINOGENEMIA
Se ha descrito un número importante de alteraciones moleculares del fibrinógeno.
En alrededor del 10 % de estas alteraciones se ha observado la asociación de
enfermedad tromboembólica, en la mayoría de los casos, con trastornos en el sitio
de unión a la trombina y la presencia de una relativa resistencia a la acción de la
plasmina.
63. TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL
MECANISMO FIBRINOLÍTICO
Aunque con menor frecuencia que los relacionados con el mecanismo de la
coagulación, se han observado trastornos congénitos que provocan disminución
de la actividad fibrinolítica y están asociados con enfermedad tromboembólica.
Entre estos defectos se encuentran la hipoplasminogenemia,
displasminogenemia. Otra causa importante de hipercoagulabilidad es el aumento
de PAI (inactivador del activador del plasminogeno)que para algunos autores
puede constituir un factor de riesgo independiente de trombosis.
Se considera que la hipofibrinólisis en estos casos se debe también a una
disminución del activador del plasminógeno tipo uroquinasa (u-PA).
64. Patología
Los estados hipercoagulables surgen de un desbalance entre las fuerzas procoagulantes y
anticoagulantes.
La trombosis venosa profunda (TVP)
es la manifestación más frecuente y se presenta en alrededor del 90 % de todos los episodios
trombóticos. La trombosis se presenta habitualmente antes de los 40 años de edad y recurre en
la mitad de los casos.
La trombosis intravascular
es uno de los acontecimientos patológicos más frecuente en los humanos, siendo responsable
en última instancia de más del 50% de las muertes y de una gran variedad de síndromes clínicos.
65. Patogénesis
La evidencia actual sugiere que la fisura y disrupción de una placa ateroesclerótica
con la resultante deposición de plaquetas y formación de trombos, asociada a la
vasoconstricción mediada por las plaquetas, juega un rol fundamental en la
patogénesis de los síndromes isquémicos agudos, incluyendo la angina inestable,
el infarto de miocardio, los ataques isquémicos transitorios y el accidente
cerebrovascular isquémico.
66. Manifestaciones clínicas
Los procesos trombóticos también complican las intervenciones intravasculares
tales como la angioplastia coronaria, la aterotomía, endarterectomía y cirugía de
revascularización miocárdica, resultando en una significativa morbilidad y
mortalidad.
La trombosis también es una importante complicación de varias condiciones
congénitas y adquiridas, referidas genéricamente como trombofilias o estados
hipercoagulables, que con frecuencia presentan difíciles desafíos diagnósticos y
terapéuticos en pacientes críticos.
67. El déficit homocigoto de PC o PS es el causante de la púrpura fulminans neonatal.
Por otra parte, en pacientes heterocigotos para estos defectos se ha observado la
necrosis de la piel inducida por cumarínicos, la patogenia de este proceso está
relacionada con un período transitorio de hipercoagulabilidad que se produce
como consecuencia de una rápida caída de la PC, cuando aún el resto de los
factores de la coagulación dependientes de la vitamina K se encuentran en niveles
hemostáticos.