Diapo antihipertensivos y diureticos

3
Antagonista alfa adrenergico
Prazosina
Minipres
Bloqueantes selectivos de los receptores
alfa-1 adrenérgicos
Mecanismo de Acción
Bloqueantes selectivos de los receptores alfa-1
adrenérgicos en las arteriolas y vénulas. Su
selectividad es la responsable de la disminución
de la taquicardia refleja, esta selectividad por alfa
1 permite a la noradrenalina ejercer una
retroalimentación negativa sin oposición.
Reducen la presión arterial mediante la dilatación
tanto de los vasos de resitencia como los de
capacitancia..
Farmacocinética
Solo cerca del
50% de la
prazosina está
disponible
después de su
administración
por vía oral. Por
lo general su
vida media es de
3 horas.
JUIN ERICK

4
Terazosina
JUIN ERICK
HYTRIN
ADVERTENCI
AS
Síncope y
efecto
«primera
dosis
Agente
bloqueador
selectivo de
los receptores
alfa-1
adrenérgicos
con acción
depresora del
tono de la
musculatura
lisa vésico-
prostática
puede producir marcada
hipotensión,
especialmente postural,
y síncope asociadas
usualmente con la
primera o primeras
dosis del tratamiento.
Dosis inicial: Debe
comenzarse el
tratamiento tomando 1
mg por la noche, al
acostarse (media
tableta de HYTRIN de
2 mg)
El rango usual de
dosis recomendada
es de 5 a 10 mg
administrados una
vez al día

5
Terazosina
JUIN ERICK
HYTRIN disminuye gradualmente la presión arterial dentro de
los 15 minutos que siguen a la administración oral.
La presión arterial sistólica y diastólica son disminuidas tanto
en la posición supina como de pie. El efecto es más
pronunciado sobre la presión arterial diastólica
Efectos adversos
•Cardiovasculares: como todos los alfa-bloqueantes, el efecto más común es la
hipotensión postural, generalmente al tomar la primera dosis, que puede derivar en
un síncope. También puede producir edema y palpitaciones. Se han descrito casos
de dolor anginoso e infarto de miocardio.
•Sistema nervioso: cefalea (el más frecuente), somnolencia, ansiedad, insomnio.
•Otros: fatiga, efectos anticolinérgicos, rinitis, disnea, poliuria, disfunción sexual,
priapismo.

6
Mecanismo de Acción
La doxazosina se fija competitivamente a los receptores
a1-adrenérgicos del sistema nervioso simpático. Como
consecuencia ocasiona una vasodilatación periférica,
reduciendo las resistencias vasculares y la presión
arterial. La reducción de la presión arterial es algo
mayor cuando el paciente está en posición de pie que
cuando está en posición supina. La doxazosina también
afecta el metabolismo lipídico disminuyendo el
colesterol total, las LDLs y los triglicéridos. Se
desconoce la relevancia clínica de estos efectos.
La doxazosina es un análogo estructural de la prazosina. Es una
agonista altamente selectivo de los receptores adrenérgicos a1, aunque
no selectivo entre los subtipos de receptor a1.
Daxazosina
Nombre
Comercial
Cardura;
Doxasin;
Doxolbran;
Prostazosin
a; Vazosin;
D. Biol
JUIN ERICK

7
Daxazosina
JUIN ERICK
Farmacocinética
Después de una dosis oral,
la doxazosina se absorbe
bastante bien, siendo su
biodisponibilidad del 65%
aproximadamente. La
administración
conjuntamente con los
alimentos reduce
ligeramente el área bajo la
curva concentraciones
plasmáticas frente al
tiempo (entre el 12 y el
18%).
Efectos Adversos
Al iniciarse un tratamiento
con doxazosina puede tener
lugar hipotensión
ortostática que puede
acabar en un síncope. Este
evento puede producirse
más fácilmente después del
ejercicio o en pacientes
deplecionados en volumen.
Pueden producirse además
mareos y vértigo. Otras
reacciones adversas menos
frecuentes incluyen disnea,
palpitaciones, cefaleas,
edema periférico y
taquicardia sinusal

8
El nadolol es un agente
bloqueante no selectivo de los
receptores beta-adrenérgicos. En
los estudios farmacológicos se
ha demostrado un bloqueo de la
actividad beta-adrenérgica,
caracterizada por una reducción
de la frecuencia y del gasto
cardíacos en reposo y durante el
ejercicio, una reducción de
la presión sistólica y la presión
diastólica en reposo y durante el
ejercicio, una inhibición de la
taquicardia inducida por el
isoproterenol y una reducción de
la taquicardia ortostática refleja
Farmacocinética:
la absorción de nadolol
después de una
administración oral es
variable, siendo su
biodisponibilidad del
30%. Las
concentraciones séricas
máximas de nadolol se
producen en tres a
cuatro horas después de
la administración oral y
la presencia de
alimentos en el tracto
gastrointestinal no
afecta a la tasa o grado
de absorción nadolol
Bloqueante beta adrenérgico
Nadolol
JUIN ERICK

9
A diferencia de muchos
otros agentes
bloqueantes beta-
adrenérgicos, el
nadolol no es
metabolizado por
el hígado y se excreta
sin cambios,
principalmente por los
riñones.
REACCIONES
ADVERSAS
Náuseas, diarrea,
dolor abdominal,
estreñimiento, vómito;
astenia, vértigo,
parestesia, sedación,
ansiedad, depresión;
bradicardia, insuf.
cardiaca, dolor
precordial, trastornos
del ritmo y la
conducción,
hipotensión;
broncoespasmo;
malestar
Nadolol
JUIN ERICK

10
JUIN ERICK
El propranolol
inhibe la
estimulación de
la producción
de renina
por las
catecolaminas
reduce la
presión
sanguínea, en
especial como
resultado de un
decremento del
gasto cardiaco
Mecanismo y
sitios de
acción
el propranolol también
aminora
la presión sanguínea en
individuos hipertensos con
actividad de renina
El propranolol es el
fármaco prototipo de los
antagonista beta-
adrenérgicos. Es un
bloqueante competitivo
no específico de los
receptores beta, sin
actividad
simpaticomimética
intrínseca
propranolol

11
Tratamien
to de la
hipertensi
ón
Tratamient
o de la
angina de
pecho
crónica
estable
Adultos:
Inicialmente, 40 mg
dos veces al día,
aumentando la
dosis cada 3 a 7
días hasta llegar a
160-480 mg/día en
2 o 3
administraciones
Adultos:
inicialmente 10-
20 mg 2 a 4
veces al día,
aumentando
progresivament
e las dosis hasta
160-320 mg/día
repartidos en
dos 2 a 4
administracione
s
propranolol
JUIN ERICK

12
propranolol
JUIN ERICK
Tratamiento o
profilaxis de la
taquicardia
supraventricul
ar paroxística
Administración
oral:
Adultos:
inicialmente 10-30
mg tres o cuatro
veces al día.
Estas dosis se
pueden aumentar
hasta 160-320
mg/día divididos
en 3 o 4
administraciones
Administración
intravenosa
Adultos: 0.5.3 mg a
una velocidad de
inyección no
superior a 1
mg/min. Repetir, si
fuese necesario a
los 2 minutos. Las
dosis siguientes se
deben separar al
menos 4 horas
Tratamiento o
profilaxis del
infarto de
miocardio
agudo
Administració
n
intravenosa:
•Adultos: se
recomienda
una dosis
total de 0.1
mg/kg
dividida en
tres veces a
intervalos de
2 a 3 minutos
Administraci
ón oral:
Adultos: 180-
320 mg/día
repartidos en
3 o 4 dosis.
Ancianos: las
mismas
dosis que los
adultos más
jóvenes

13
Algoren,
tabletas
Propranolol y
derivados
Inderal,
tabletas
JUIN ERICK

14
El metoprolol es un
beta-bloqueante
adrenérgico, beta1-
selectivo
(cardioselectivo) y
competitivo, muy
parecido al
atenolol. Posee un
carácter
moderadamente
lipófilo, carece de
actividad
simpaticomimética
y tienen una débil
actividad como
estabilizador de
membrana
Mecanismo de
acción
el metoprolol
compite con los
neurotransmisores
adrenérgicos como
las catecolaminas
en los puntos de
unión de los
receptores del
simpático.
En el corazón y el
músculo vascular el
metoprolol bloquea
selectivamente los
receptores beta-1 lo
que ocasiona una
reducción de la
frecuencia cardíaca,
del gasto cardíaco y
de la presión arterial
Metoprolol
JUIN ERICK

15
Farmacocinética:
después de su
administración oral
el metoprolol es
rápida y casi
completamente
absorbido por el
tracto digestivo
Tratamiento
de la
hipertensión
Tratamien
to del
infarto
agudo de
miocardio
Administración oral
• Adultos: .
Usualmente, el
tratamiento se debe
iniciar con 100
mg/día en dosis
únicas,
• Las dosis
efectivas más
usuales oscilan entre
100 y 450 mg/día.
Administración
intravenosa +
administración oral
•Adultos:
el tratamiento se
inicia con tres bolos
intravenosos de 5
mg/bolo cada dos
minutos. Quince
minutos después de
la última dosis
intravenosa
Metoprolol
JUIN ERICK

16
JUIN ERICK
El atenolol es
un agente
beta-
bloqueante
con efectos
predominant
es sobre los
receptores
beta-1
Farmacocinética: Aproximadamente
el 50% de una dosis oral de atenolol
se absorbe por el tracto
gastrointestinal, siendo el resto
eliminado sin alterar por las heces.
Atenolol

17
Hipertensión: La
dosis inicial de
atenolol es de 50
mg al día pudiendo
ser acompañada
de terapia
antidiurética. El
efecto se produce
entre 1 y 2
semanas después
de la
administración
Infarto agudo de
miocardio: En los
pacientes en los que se
encuentre indicado el
tratamiento beta-
bloqueante
intravenoso y dentro
de las 12 horas
siguientes a la
iniciación de] dolor
torácico, se
administrará
inmediatamente de 5 a
10 mg de atenolol en
inyección intravenosa
lenta
Angina de
pecho: La dosis
inicial es de 50
mg al día. Si no se
consigue una
respuesta óptima
en el plazo de una
semana, la dosis
debe
incrementarse a
100 mg en una
dosis única diaria
Atenolol
JUIN ERICK

18
 Blokium, comprimidos
 Blokium, sol iny.
 Ritmilan
 Temoretic
 Tenormin
 Tensolol
Atenolol y derivados
JUIN ERICK

19
Fármacos modificadores de La funciones del
sistema nervioso simpaticolíticos:
LOPEZ DAVID
En pacientes con hipertensión moderada a severa, la mayor parte
de los régimen terapéuticos efectivos incluyen un agente que
inhibe el funcionamiento del sistema nerviosos simpático. Los
fármacos de este grupo se clasifican con base en el sitio en el que
influyen en el arco reflejo simpático. Esta clasificación
neuroanatómica explica las grandes diferencias en los efectos
cardiovasculares de las sustancias y permite al médico predecir las
interacciones de estos compuestos entre sí y con otros fármacos.
Los subtipos de fármacos simpaticolíticos tienen distintos
patrones de toxicidad posible. Los que reducen la presión
sanguínea por efectos en el sistema nervioso central tienden a
inducir sedación y depresión mental; es posible que alteren el
sueño e incluso que ocasionen pesadillas.

20
La metildopa se presenta en una tableta y
en líquido para administración oral,
Usualmente se toma dos o cuatro veces al
día.
La metildopa se utilizó en forma amplia en el pasado, pero hoy
se emplea de manera predominante para la hipertensión
durante el embarazo. Disminuye la presión sanguínea, en
particular por disminución de la resistencia vascular periférica,
con decremento variable de la frecuencia y el gasto cardiacos.
Una dosis de esta de la metildopa produce su efecto
antihipertensivo máximo en 4 a 6 h y puede persistir hasta 24
h. Su efecto depende de la acumulación y almacenamiento de
un metabolito (metilnoradrenalina α) en las vesículas de las
terminaciones nerviosas, por lo que la acción persiste después
de la desaparición del fármaco original de la circulación.
Nombre Genérico: Metildopa
nombre comercial: Aldomet, Aldomet forte
LOPEZ DAVID

21
LOPEZ DAVID
dolor de cabeza
debilidad muscular
tobillos o pies
hinchados
molestias
estomacales
Vómitos
diarrea
gas
boca seca
Sarpullido
 Pesadillas
 sedación
Otros efectos adversos importantes de la metildopa son
la aparición de una prueba de Coombs positiva (que
ocurre en 10 a 20% de los pacientes sometidos a
tratamiento durante más de 12 meses)
los efectos secundarios y Toxicidad que podría
provocar de la Metildopa:

22
Nombre Genérico: Clonidina
Nombre Comercial: Catapresan
LOPEZ DAVID
La presentación de la clonidina es en tabletas y
en tabletas de liberación prolongada (acción
prolongada) para administrarse vía oral.
El uso principal de esta medicación es el tratamiento de la
hipertensión. Actúa estimulando ciertos receptores
cerebrales (de tipo alfa-adrenérgico) que a su vez relajan
los vasos sanguíneos de otras partes del cuerpo, haciendo
que se vasodilaten. Tiene especificidad por los receptores
presinápticos α2 en el Centro Vasomotor del SNC.

23
La disminución de la presión sanguínea por la clonidina se logra
por reducción de la resistencia vascular y mantenimiento del riego
sanguínea o renales. La clonidina es liposoluble e ingresa con
rapidez al cerebro desde la circulación. En virtud de su semivida
relativamente breve y el hecho de que el efecto antihipertensivo
tiene relación directa con su concentración sanguínea, la clonidina
oral debe administrarse cada 12 h (o en la forma de parche; véase
más adelante).
La disminución de la presión sanguínea por la
clonidina es producto del decremento del gasto
cardiaco por una frecuencia cardiaca menor y
relajación de los vasos de capacitancia, con
reducción de la resistencia vascular periférica.
Clonidina LOPEZ DAVID

24
boca seca
cansancio
debilidad
dolor de cabeza
nerviosismo
menor capacidad sexual
nauseas
vómitos
provocar la Clonidina :
LOPEZ DAVID

25
La presentación de reserpina es en tabletas para tomar
por vía oral. Usualmente se toma una vez al día. Tome
reserpina aproximadamente a la misma hora todos los
días.
La reserpina, un alcaloide extraído de las raíces de la
planta hindú Rauwolfia serpentina, fue uno de los
primeros fármacos eficaces usados a gran escala para
tratar la hipertensión. En la actualidad es poco común su
empleo por sus efectos adversos.
Nombre Genérico:
Reserpina
Nombre Comercial:
Serpasil
LOPEZ DAVID

26
LOPEZ DAVID
La reserpina bloquea la capacidad de las vesículas de los transmisores
aminérgicos de captar y almacenar aminas biógenas, tal vez con
interferencia con un transportador vinculado con membrana vesicular
(VMAT, vesicular membraneassociated transporte, efecto que ocurre en
todo el cuerpo y causa agotamiento de noradrenalina, dopamina y
serotonina en neuronas centrales y periféricas. Los gránulos cromafines
en la médula suprarrenal también pierden sus reservas de
catecolaminas, aunque en menor grado que las vesículas neuronales.
Mecanismo y sitios de acción:

27
mareos
perdida de apetito
diarrea
molestias
estomacales
vómitos
nariz
congestionada
dolor de cabeza
boca seca
menor capacidad
sexual
en ocasiones se presentan incluso en personas que reciben
dosis bajas (0.25 mg/ día). Con menor frecuencia, las dosis
bajas habituales de la reserpina inducen efectos extra
piramidales que simulan la enfermedad de Parkinson.
La reserpina controla la hipertensión arterial o los síntomas de
agitación, pero no los cura, Si deja de tomar la reserpina
repentinamente, puede desarrollar hipertensión arterial y experimenta
efectos secundarios no deseados.
provocar la Reserpina:
LOPEZ DAVID

28
Guanetidina: LOPEZ DAVID
La guanetidina es muy polar para ingresar al sistema nervioso
central. Como resultado, el fármaco carece de los efectos centrales
observados con muchos de los agentes antidepresores descritos en
este capítulo. El guanadrel es un fármaco similar a la guanetidina,
disponible en Estados Unidos. La betanidina y el debrisoquín,
antihipertensivos no disponibles para uso clínico en Estados Unidos,
son similares.
Acción La guanetidina inhibe la secreción de noradrenalina por
terminaciones nerviosas simpáticas, efecto tal vez encargado de casi
toda la simpaticólisis que ocurre en los pacientes; se transporta a
través de la membrana de los nervios simpáticos por algún mecanismo
del traslado de la misma noradrenalina (NET, captación 1) y su
captación es indispensable para la acción del fármaco.

29
Guanetidina:
Una vez que la guanetidina ingresa al nervio, se concentra en las
vesículas de transmisores, donde sustituye a la noradrenalina. Debido
a ese cambio, el fármaco causa agotamiento gradual de las reservas
de noradrenalina en la terminación nerviosa. Puesto que la captación
neuronal es necesaria para la actividad hipotensora de la guanetidina,
los fármacos que bloquean el proceso de captación de catecolaminas
o que desplazan aminas de la terminal nerviosa impiden sus efectos.
LOPEZ DAVID

30
los efectos secundarios y Toxicidad que podría provocar la
Guanetidina
mareos
menor capacidad sexual
diarrea
molestias estomacales
vómitos
nariz congestionada
dolor de cabeza
 alopecia
Las interacciones con otros fármacos pueden complicar el tratamiento
con guanetidina. Los agentes simpaticomiméticos a las dosis
disponibles en preparados para el resfrío que se obtienen sin
prescripción médica pueden producir hipertensión en individuos que
toman guanetidina. De manera similar, dicho fármaco puede ocasionar
crisis hipertensivas por liberación de catecolaminas en personas con
feocromocitoma.
LOPEZ DAVID

31
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en
el tratamiento de la hipertensión arterial, de las insuficiencia
cardíaca crónica y también de la Enfermedad renal crónica y forman
parte de la inhibición de una serie de reacciones que regulan la
presión sanguínea: el sistema renina angiotensina aldosterona. Las
sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en
venenos de serpientes.
Estructura de la angiotensina II. Los inhibidores ECA actúan
inhibiendo la enzima de conversión de la angiotensina (ECA),
generando dos efectos principales independientes el uno del
otro. Por un lado, conllevan una producción reducida de
angiotensina II a partir de la angiotensina I, por el otro, inhiben
la eliminación de bradiquinina provocando su acumulación.
MISHEL GONZALEZ

32
MISHEL GONZALEZ
También se ha podido explicar el mecanismo de efecto molecular de los
inhibidores ECA. Se basa en la similitud de los inhibidores ECA con uno de
los extremos de la cadena de péptidos de la angiotensina I. Así, la enzima
de conversión de la angiotensina confunde los inhibidores ECA con el
Sustrato (bioquímica) fisiológico de la angiotensina I. Sin embargo, a
diferencia de lo que ocurre con el Sustrato (bioquímica) fisiológico, la
enzima, en vez de transformarlos, queda bloqueada por ellos.

33
 Los antagonistas o bloqueantes del calcio son una
serie de compuestos orgánicos cuyas fórmulas
difieren profundamente entre sí, pero tiene el común
denominador de bloquear las corrientes iónicas del
calcio a través de los canales lentos de la membrana
celular e impedir la entrada de este ion al citoplasma
PROPIEDADES QUÍMICAS
Es conveniente separar los fármacos de este
grupo en antagonistas de "primera" o
"segunda" generación. Esta división arbitraria
sitúa a los prototipos verapamilo, nifedipino, y
diltiazen en la 1ª generación y a los demás en
la segunda.
Antagonistas del Calcio
RAMOS REINA

34
. Antagonistas del Calcio de Primera y Segunda Generación
A. Muestran interacción con los lugares de reconocimiento de las
fenilalquilaminas en la subunidad 1 del Canal de Ca2+
Prototipo de la primera
generación
Verapamillo
Segunda generación
Galopamilo
Anipamilo
RO5967
Falipamilo
B. Muestran interacción con los lugarres de reconocimiento de
las dihidropiridinas en la subunidad alfa 1 del canal dde Ca2+
generación
Nifedipino
Segunda generación
Amlodipino
Felodipino
Isradipino
Nicardipino
Nimodipino
Nisoldipino
Nitrendipino
C. Muestran interacción con los lugares de reconocimiento de las
benzotiazepinas en la subunidad alfa 1 del canal Ca2+
generación
Diltiazem
Segunda generación Clentiazem
Efectos
Las principales
acciones de los
bloqueadores de los
canales de calcio
incluyen la dilatación
de las arterias
coronarias y
periféricas y arteriolas
con poco o ningún
efecto sobre el tono
venoso, una acción
inotrópica negativa, la
reducción de la
frecuencia cardíaca, y
la desaceleración de la
conducción
aurículoventricular
(AV).
RAMOS REINA

35
Vasodilatadores De
Hipertensión Arterial
MARIANA NAVAZ
Existe una gran variedad de drogas
vasodilatadoras, de uso creciente en
diferentes patologías
cardiovasculares: insuficiencia
cardíaca, cardiopatía isquémica,
valvulopatías, hipertensión arterial,
etc.

36
MARIANA NAVAZ
Vasodilatadores de Hipertensión
Arterial
Droga Vasodilatador Nódulo A-V
Inótropo
negativo
Nifedipino (+++) (-) (+)
Diltiazem (++) (+) (+)
Verapamil (+) (++) (++)

37
Inhibidores de la ECA. FABIO REIS
Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente
reciente introducción, cuyos efectos aún no terminamos de
conocer.
Como vasodilatadores, sus efectos principales son:
Inhiben la conversión de la Angiotensina I (inactiva) a
Angiotensina II (activa), lo que produce un efecto vasodilatador
venoso y arterial;
Tienen efecto anti-aldosterónico, por lo que inhiben la retención
de Na que se observa con el uso de otros vasodilatadores
arteriales;
Retardan la degradación de bradicininas, lo que refuerza su
efecto vasodilatador.

38
Medicamentos de
Vasodilatadores H.A
FABIO REIS

39
ARA II (Antagonistas del
Receptor de Angiotensina II)
MIRIUSCA SANCHEZ

40
ARA II(Antagonistas del Receptor de Angiotensina II)
 Estos fármacos bloquean el receptor de la angiotensina II y por tanto interfieren con
el sistema renina-angiotensina. Los antagonista del receptor de angiotensina II y los
inhibidores de la ECA son igual de eficaces como antihipertensivos; los antagonista
del receptor de angiotensina II pueden proporcionar más beneficios al bloquear la
ECA tisular. Las dos clases tienen los mismos efectos beneficiosos en los pacientes
con insuficiencia ventricular izquierda o con nefropatía debida a una diabetes de tipo
1.
Fármacos ARA II
FÁRMACO DOSIS HABITUAL (mg)
Candesartán 8-32 mg 1 v/d
Eprosartán 400-800 mg 1 v/d
Irbesartán 150-300 mg 1 v/d
Losartán 50-100 mg 1 v/d
Olmesartán 20-40 mg 1 v/d
Telmisartán 20-80 mg 1 v/d
Valsartán 80-320 mg 1 v/d
MIRIUSCA SANCHEZ

41
MIRIUSCA SANCHEZ
Candesartán: Antihipertensivo
 Mecanismo de acción: ARA II, selectivo para AT1 , se une
fuertemente y se disocia lentamente.
 Vía de administración: Oral. Administrar una vez por día.
 Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial en
adultos.
 Reacciones adversas: Infección respiratoria; mareo/vértigo, cefalea;
hiperpotasemia; hipotensión; alteración renal.
FARMACOCINÉTICA

42
MIRIUSCA SANCHEZ
Eprosartán
 Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la angiotensina II
sobre la presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de
aldosterona.
 Vía de administración: Oral. Administrar con o sin comida
 Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial.
 Reacciones adversas: Cefalea, mareo; reacciones alérgicas
cutáneas; molestias gastrointestinales inespecíficas; astenia.
FARMACOCINÉTICA
Fármaco Nombres
comercial
es
Vida
media
biológica
[h]
Unión a
proteína
[%]
Biodispon
ibilidad
[%]
Expulsión
renal/hepa
tica [%]
Interacció
n con
alimentos
Dosis
habitual
[mg]
Eprosart
án
Futuran,
Navixen,
Teveten
s
5h 98% 13% 30%/70
%
No 400-
800mg

43
MIRIUSCA SANCHEZ
Irbesartán
 Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la
presión arterial, flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
 Vía de administración: Oral. Administrar 1 vez al día con o sin
comida.
 Indicaciones terapéuticas: HTA esencial. Nefropatía con diabetes
tipo 2 e HTA como parte de tto. antihipertensivo.
 Reacciones adversas: Mareo; náuseas/vómitos; fatiga; mareo
ortostático; dolor musculoesquelético.
FARMACOCINÉTICA

44
MIRIUSCA SANCHEZ
Losartán
 Mecanismo de acción: Bloquea selectivamente el receptor AT1 , lo que
provoca una reducción de los efectos de la angiotensina II.
 Vía de administración: Oral. Administrar con o sin comida.
 Indicaciones terapéuticas: HTA esencial en adultos y niños de 6 a 18
años. Inicial y mantenimiento habitual: 50 mg/día; máx. 100 mg/día
(por la mañana).
 Reacciones adversas: Mareos, vértigo; hipotensión; alteración renal,
fallo renal; astenia, fatiga; hiperpotasemia, aumento de la urea
sanguínea, de la creatinina y del potasio séricos; hipoglucemia.
FARMACOCINÉTICA

45
MIRIUSCA SANCHEZ
Olmesartán
 Mecanismo de acción: . Antagonista selectivo de receptores de angiotensina I
y II activo vía oral, produce un aumento de los niveles plasmáticos de renina y
de las concentraciones de angiotensina I y II, así como disminución de las
concentraciones plasmáticas de aldosterona.
 Vía de administración: Oral. Administrar con o sin alimentos , a la misma hora
cada día.
 Reacciones adversas: Mareo, cefalea; bronquitis, tos, faringitis, rinitis; dolor
abdominal, diarrea, dispepsia, gastroenteritis, náuseas; artritis, dolor de espalda,
dolor óseo; hiperuricemia; hematuria, infección del tracto urinario; dolor torácico,
fatiga, síntomas gripales, edema periférico, dolor.
FARMACOCINÉTICA

46
MIRIUSCA SANCHEZ
Telmisartán
 Mecanismo de acción: Antagonista específico de receptores angiotensina
I y II, eficaz vía oral, con afinidad muy elevada.
 Vía de administración: Oral. Administrar con líquido, con o sin alimentos.
 Indicaciones terapéuticas: Hipertensión arterial esencial. Prevención
cardiovascular: reducción de la morbilidad cardiovascular en pacientes
con enf. cardiovascular aterotrombótica y diabetes mellitus tipo 2.
 Reacciones adversas: Raramente: trombocitopenia; hipersensibilidad;
ansiedad; trastornos visuales; taquicardia; malestar de estómago,
sequedad de boca; eritema, angioedema, dermatosis, eccema; artralgia;
enf. pseudogripal; aumento de: ác. úrico, enzimas hepáticas, creatinina.
FARMACOCINÉTICA

47
MIRIUSCA SANCHEZ
Valsartán
 Mecanismo de acción: Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presión arterial,
flujo sanguíneo renal y secreción de aldosterona.
 Vía de administración: Oral. Administrar con independencia de las comidas y debe
administrarse con agua.
 Reacciones adversas: Mareos, mareo postural; hipotensión, hipotensión ortostática;
insuficiencia y deterioro renal.
FARMACOCINÉTICA

48
Son un grupo de fármacos que se
emplean
mayormente para la hipertensión arterial,
suelen ser seguros y bien tolerados.
Son parecidos a los IECAS, bloquean la
formación de renina-angiotensina
controlando la presión arterial
GLENDYS RODRIGUEZ

49
Mecanismo de acción: se comporta
como antagonista competitivo del
angiotensinogeno
e impide su conversión a angiotensina I.
Farmacocinética: se absorbe bien por
vía oral
Se excreta por la orina.
Su concentración plasmática máxima es
de 2 a 4 horas
Aliskiren
GLENDYS RODRIGUEZ

50
Aliskiren
Farmacodinamia: la administración de
dosis altas
De aliskiren en voluntarios sanos
produce una reducción dependiente de
la dosis y las concentraciones de
angiotensina I, II y aldosterona
GLENDYS RODRIGUEZ

51
Aliskiren
Efectos adversos:
•hipotensión
•Alergia al medicamento
•No se puede tomar durante el
embarazo o lactancia
•En casos excepcionales diarrea.
GLENDYS RODRIGUEZ

 “Son fármacos que estimulan la excreción
renal de agua y electrolitos, por alterar el
transporte iónico a lo largo de la nefrona.”
52
Usados para regular
Volumen
Composición
Líquidos
Corporales
DIURÉTICOS
DAYANA ALVAREZ

53
Diuréticos
Alteran la Hemodinámica
Renal
Su objetivo es conseguir un
balance negativo de agua
K, H, Ca, Mg
Cl, HCO3, H2PO4
Ácido Úrico
Los Diuréticos modifican la
manipulación renal de:
DAYANA ALVAREZ

54
CARACTERÍSTICAS DE UN DIURÉTICO
IDEAL
Poseer una acción
Sostenida y no brusca
Acción natriurética
poderosa
Producir una excreción
Moderada de potasio
Producir una
excreción
equilibrada de sodio
y cloruro
No producir
hipotensión
arterial excesiva
Bajo costo
Poca toxicidad y no
provocar fenómenos
Alérgicos
DAYANA ALVAREZ

CLASIFICACIÓN DE LOS
DIURÉTICOS
56
DAYANA ALVAREZ

1. DIURETICOS DEL ASA
 De máxima eficacia: mas del 15% del
Na filtrado.
 Furosemida/ Bumetanida/ Piretanida
 Torasemida
 Ácido etacrínico
 Etozolina
58
DAYANA ALVAREZ

2. DIURÉTICOS DE EFICACIA
MEDIA
 Eliminan 5-10% del Na filtrado.
 TIAZIDAS E HIDROTIAZIDAS
 HIDROCLOROTIAZIDA
 ALTIZIDA
 BENDROFLUMETIAZIDA
 MEBUTIZIDA
 DERIVADOS
 CLORTALIDONA
 CLOPAMIDA
 INDAPAMIDA
59

3. DIURÉTICOS DE EFICACIA
LIGERA
 Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
 AHORRADORES DE K
 ESPIRONOLACTONA
 CANREONATO
 INHIBIDORES DE LA AC
 ACETAZOLAMIDA
 DICLORFENAMIDA
 OSMÓTICOS
 MANITOL
 ISOSORBIDA
60

61
Es el grupo de mayor
potencia
diurética.
Se les llama también:
“Diuréticos
de techo alto”
Son Inhibidores
reversibles del
Simportador
de Na+/K+/2Cl-Na+/K+/2Cl-
en la Rama Ascendente
Gruesa del
Asa de Henle
La inhibición se da
en el lugar de unión
del Cl.
1.Diuréticos del Asa
DAYANA ALVAREZ

62
SULFONAMIDAS
NO
SULFONAMIDAS
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
PIRETANIDA
AXOSEMIDA
TRIPAMIDA
ÁCIDO ETACRÍNICO
DAYANA ALVAREZ

Sitio y mecanismo de acción
 Inhiben el cotransporte
Na+
/K+
/2Cl-
de manera
reversible.
 Se inhibe la absorción de
NaCl.
 El acceso del F se produce
por secreción tubular,
llegando a concentraciones
mayores que en el plasma.
63
x
ASA DE HENLE
ASCENDENTE
(CORTICAL Y MEDULAR)
DAYANA ALVAREZ

64
CARACTERÍSTICA
S
FUROSEMIDA BUMETAMIDA TORASEMIDA PIRETANIDA
ÁCIDO
ETACRÍNICO
BIODISPONIBILIDA
D
60-70% 65-96% 80-90% 80-92% 90-100%
t1/2 45-60 min 60-90 min 3-3.5 hs 60-90 min 30-60 min
INICIO DE LA
ACCIÓN
DIURÉTICA
VO: 20-60 min
VIV: 5 min
VO: 30-60 min
VIV: 5 min
VO: 60 min
VIV: 10 min
VO: 30-60 min
VIV: 15 min
VO: 30 min
VIV: 5 min
EFECTO MÁXIMO
VO: 1-2 hs
VIV: 30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 15-30 min
VO: 1-2 hs
VIV: 60 min
VO: 4 hs
VIV: 30-45 min
VO: 2 hs
VIV. 15 – 30 min
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
VO: 3-4 hs
VIV. 3.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 6-8 hs
VO: 6 hs
VIV: 1.5-4 hs
VO: 6-8 hs
VIV: 2 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Renal y Biliar Renal Renal Renal y Biliar
POTENCIA
DIURÉTICA
1 40 2 7 1
DAYANA ALVAREZ

65
 SITIO DE ACCIÓN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle
 Son muy eficaces.
 EFECTOS RENALES:
 Aumentan la excreción urinaria de NaAumentan la excreción urinaria de Na++
, Cl, Cl--
y Ky K++
..
 Inhiben la resorción (aumentan la excreción) de CaInhiben la resorción (aumentan la excreción) de Ca+2+2
y Mgy Mg+2+2
en laen la
porción ascendente del Asa de Henle.porción ascendente del Asa de Henle.
 Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridadAl inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad
de la médula y se absorbe menos agua.de la médula y se absorbe menos agua.
 EFECTOS EXTRARENALES:
 Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto
ocasiona una disminución de la Presión de llenado del
Ventrículo Izquierdo.
 Efecto antihipertensor leve.
 Puede haber vasodilatación renal.
 A nivel de oído interno puede ocurrir un aumento de las
concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresión de
los potenciales microfónico y neural cocleares.
DAYANA ALVAREZ

66
FUROSEMIDA Y
ÁCIDO ETACRÍNICO
Inhiben
ATPasa Na - K
Bomba de Ca
microsomal
Adenilatocicliasa
(AC)
GLUCÓLISIS
Respiración
Mitocondrial
Fosfodiesterasa
(PDE)
Hiponatremia
Disminución del
Líquido extracelular
Exantemas
Cutáneos
Hipotensión
Disminución de la
Filtración Glomerular
Parestesias
Alteración de la
Audición
Vértigo
Trastornos
Gastrointestinales
DAYANA ALVAREZ

67
Son compuestos
sulfamídicos
aromáticos
de las Benzotiadiazidas.
Se conocen también como
“Diuréticos de bajo techo”.
Son Inhibidores reversibles
del Simportador
de Na+/Cl-Na+/Cl- en
el Tubo Contorneado
Distal.
2. DIURETICOS TIAZIDICOS
DAYANA ALVAREZ

68
TIAZÍDICOS
ANÁLOGOS DE
LAS TIAZIDAS
BENDROFLUMETIAZIDA
BENZOTIAZIDA
CICLOTIAZIDA
CLOROTIAZIDA
HIDROCLOROTIAZIDA
METICLOTIAZIDA
POLITIAZIDA
TRICLORMETIAZIDA
CLORTALIDONA
INDAPAMIDA
METOLAZONA
QUINETAZONA
XIPAMIDA
DAYANA ALVAREZ

Mecanismo de acción
 Bloquean el cotransportador
Na+/Cl-.
 El F llega al sitio de acción por
secreción en el TCP.
 No modifican la osmolaridad de la
médula.
 Tienen capacidad de (–) la AC por
lo que el Na+ no se intercambia
con H+ y llega mas Na+ al TCD:
Se excreta K+.
69
x
PORCION FINAL DEL
ASA DE HENLE
ASCENDENTE Y
PORCIÓN INICIAL DEL
TÚBULO CONTORNEADO
DISTAL
DAYANA ALVAREZ

70
CARACTERÍSTICAS CLOROTIAZIDA CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA METOZALONA INDAPAMIDA
BIODISPONIBILIDA
D
10-20% 65% 60-80% 65% 95%
t1/2(hs) 1.5 40-50 5-13 14 14-18
VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
VO VO VO VO VO
DURACIÓN DE LA
ACCIÓN (hs)
6-12 24-72 6-12 12-24 36
EXCRECIÓN Renal Renal Renal Renal Renal
POTENCIA
DIURÉTICA
0.1 1 1 10 20
DAYANA ALVAREZ

71
 SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porción final del Asa de Henle Ascendente y porciónPorción final del Asa de Henle Ascendente y porción
inicial del Túbulo Contorneado Distalinicial del Túbulo Contorneado Distal
 Son moderadamente eficaces.Son moderadamente eficaces.
 EFECTOS RENALES:EFECTOS RENALES:
 Excreción de NaExcreción de Na++
y Cly Cl--
: se inhibe la resorción y se produce orina: se inhibe la resorción y se produce orina
hiperosmolar.hiperosmolar.
 Excreción de KExcreción de K++
: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula
el intercambio Nael intercambio Na++
/K/K++
- Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientosDisminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos
prolongados).prolongados).
- Magnesemia leveMagnesemia leve
- No alteran la capacidad de concentrar la orinaNo alteran la capacidad de concentrar la orina
- Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidosInhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos
grasos.grasos.
 EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::
 Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo.
 Aumentan o inducen resistencia a la insulina.Aumentan o inducen resistencia a la insulina.
 Incrementan los niveles de LDL y TAG.Incrementan los niveles de LDL y TAG.
DAYANA ALVAREZ

72
TIAZIDA
+
QUINIDINA
Prolongación del Intervalo
QT en un EKG
Fibrilación
Ventricular
LETAL
Hiponatremia Hipotensión
Hipomagnesemia
Leve
Disminución del
Volumen extracelular
Artralgias
Hipopotasemia
Hiperuricemia
Alcalosis
Metabólica
Aumento de LDL
DAYANA ALVAREZ

73
Son diuréticos que, al inhibir
la reabsorción de Na+
por el TCD y la
porción inicial del
Túbulo Colector,
reducen su intercambio
con el K+ y, de este modo,
disminuyen
su eliminación.
3. DIURETICOS AHORRADORES DE
K+
KEYLA CASTILLO

74
BLOQUEADORES
DE CANALES DE Na
ANTAGONISTAS DE
LA ALDOSTERONA
AMILORIDA
TRIAMTERENO
ESPIRONOLACTONA
CANREONATO
EPLERENONA
KEYLA CASTILLO

A) ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA
75
KEYLA CASTILLO

76
CARACTERÍSTICAS ESPIRONOLACTONA EPLERENONA
BD oral 65% 48%
T1/2 1.6 hs 5 hs
Eliminación met. activo met. activo
A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
KEYLA CASTILLO

77
• Inhibe a la AC del TCPInhibe a la AC del TCP
principalmente.principalmente.
• Provoca una mayorProvoca una mayor
eliminación de Naeliminación de Na++
y HCOy HCO33
--
• La mayor eliminación deLa mayor eliminación de
NaCl se absorbe en el ASANaCl se absorbe en el ASA
DE HENLE (eficacia ligera:DE HENLE (eficacia ligera:
5%)5%)
• Se produce orina alcalina.Se produce orina alcalina.
x
TUBULO CONTORNEADO
PROXIMAL
KEYLA CASTILLO

78
 SITIO DE ACCIÓN:SITIO DE ACCIÓN: Porcion final Túbulo Contorneado Distal yPorcion final Túbulo Contorneado Distal y
Túbulo Colector.Túbulo Colector.
 Aumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl yAumentan de forma moderada la excreción renal de Na, Cl y
HCO3HCO3
 Disminuye la excreción renal de K y H.Disminuye la excreción renal de K y H.
 Únicos diuréticos que no necesitan acceso a la luz tubular
previa inducción de diuresis.
 EFECTOS EXTRARENALES:EFECTOS EXTRARENALES:
 Aumento de LDL y TAGAumento de LDL y TAG
 Disminución de HDL.Disminución de HDL.
KEYLA CASTILLO

79
Hiperpotasemia
Acidosis
Metabólica
Cefalea
Gastritis
Hemorragia
Gástrica
Diarreas
Somnolencia
Letargo
Confusión
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
- EDEMA PERSISTENTE
- CIRROSIS HEPÁTICA
- SÍNDROME DE CONN
KEYLA CASTILLO

Efectos adversos
 Contraindicada en hipercalcemia
porque aumenta mas los niveles de K.
 Efectos androgénicos, trastornos en el
ciclo menstrual.
80

B) INHIBIDORES DEL
TRANSPORTE DE Na+
•TRIAMTERENO
•AMILORIDA
81

82
CARACTERÍSTICAS Amiloride Triamtereno
Potencia 1 0.1
BD oral 15-25% 50%
T1/2 21 hs 4.2 hs
Eliminación renal met. activo
E.A + frecuente N, V, D, cefalea
N, V, calambres en MI,
debilidad
A) ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA

83
• Realizan bloqueo reversibleRealizan bloqueo reversible
de los canales de Nade los canales de Na++
epiteliales del TCD y Túbuloepiteliales del TCD y Túbulo
Colector.Colector.
- Disminuye la resorción- Disminuye la resorción
de Nade Na++
(natriuretico)(natriuretico)
- Disminuye la secreción- Disminuye la secreción
de Kde K++
(anticaliurético)(anticaliurético) TUBULO CONTORNEADO
DISTAL Y TUBULO
COLECTOR

84
 SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Porción final Túbulo Contorneado Distal y TúbuloPorción final Túbulo Contorneado Distal y Túbulo
Colector.Colector.
 Disminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de unDisminución de la resorción de Na que ocasiona la formación de un
potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) ypotencial negativo intraluminal (necesario para la eliminación de K) y
conduce como efecto neto una disminución de la excreción de Kconduce como efecto neto una disminución de la excreción de K
(Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.(Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg.
 Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos.Hiperpolarización de Membrana luminal de los túbulos respectivos.
 EFECTOS EXTRARENALES:EFECTOS EXTRARENALES:
 Tendencia a hipercalcemia
 Aumento de eliminación de ácido úrico.

85
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL (EN COMBINACIÓN CON OTROS
DIURÉTICOS)
- SÍNDROME DE LIDDLE
- MEJORA DEPURACIÓN MUCOCILIAR
Hiperpotasemia
Disminución de
tolerancia a la glucosa
Naúseas
Calambres en
extremidades inferiores
Cefalea
Diarreas

86
Son diuréticos poco potentes,
por lo cual no son útiles en el
tratamiento de hipertensión
arterial, pero si utilizados por
sus efectos en presión
intraocular.
Son Inhibidores reversibles de las
Anhidrasas Carbónicas (AC):
AC Tipo II: citoplasmática
AC Tipo IV: membrana celular

87
USO SISTÉMICO
USO TÓPICO
ACETAZOLAMIDA
METAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
DORZOLAMIDA
BRINZOLAMIDA

88
CARACTERÍSTICAS ACETAZOLAMIDA DICLORFENAMIDA METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) 100% 95% 100%
t1/2 6-9 hs 10 Hs 14 hs
EXCRECIÓN Renal Renal Met. activo
POTENCIA DIURÉTICA 1 30 1-10

89
 SITIO DE ACCIÓN: Túbulo Contorneado Proximal
 EFECTOS RENALES:
 Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis seAumento de la excreción de Na; consecuentemente por ósmosis se
produce un aumento en la excreción de agua.produce un aumento en la excreción de agua.
 Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K,Al no haber una gradiente química que permita la reabsorción de K,
aumenta su excreción.aumenta su excreción.
 Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.Mayor excreción de HCO3 y disminución de la excreción de H.
 El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se generaEl pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera
acidosis metabólica.acidosis metabólica.
 Hay también excreción de HPO4.Hay también excreción de HPO4.
 Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.
 EFECTOS EXTRARENALES:
 En el ojo la inhibición de la AC ocasiona disminución de la presión
intraocular.
 Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.
 Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.

90
Depresión de la
médula ósea
Somnolencia
Leucopenia
Toxicidad cutánea
Hipopotasemia
Trastornos Oculares
Lesiones renales
Cristaluria
Trastornos
Gastrointestinales
- EDEMA
- GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO
- GLAUCOMA SECUNDARIO
- ALCALOSIS METABÓLICA
- EPILEPSIA
- ENFERMEDAD DE MONTAÑA

91
Son compuestos que aumentan la
osmolaridad plasmática y tubular,
por lo cual retienen agua y e
electrolitos en el espacio intravascular e
intratubular, respectivamente, causando
aumento de volemia y la diuresis.
DIURETICOS OSMOTICOS

92
CARACTERÍSTICAS MANITOL GLICERINA ISOSORBIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO) Insignificante
-Activo por vía
oral
Activo por vía
oral
t1/2 0.25 – 1.7 hs 0.5 – 0.75 Hs 5 – 9.5 hs
EXCRECIÓN Renal y Biliar Met. activo Renal

93
CARACTERÍSTICAS
PRINCIPALES
Filtran libremente
por el glomérulo
Sufren poca reabsorción
en los túbulos
renales
Son relativamente inertes

94
- Inhiben la reabsorción de agua principalmente en los
segmentos del nefrón que son libremente permeables a
ésta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle.
- Se observan 2 efectos:
EFECTO OSMÓTICO
INTRATUBULAR
EFECTO DE
“LAVADO MEDULAR”
Estos diuréticos son sustancias que en
solución son marcadamente hipotónicas.
Son filtrados por el glomérulo y no son
reabsorbidas ni secretadas a nivel
tubular. Al permanecer en los túbulos
aumentan la presión osmótica la cual “jala “
agua hacia la luz tubular.
Estos diuréticos también aumentan el
flujo sanguíneo renal, lo que elimina Na CL y
urea de la médula renal.
Esto disminuye la tonicidad medular y
reduce la reabsorción pasiva de agua
a nivel de la rama descendente del
Asa de Henle.

95
 SITIO DE ACCIÓNSITIO DE ACCIÓN:: Túbulo Contorneado Proximal y Rama descendente delTúbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del
Asa de Henle.Asa de Henle.
- A- Aumenta el flujo sanguíneo de la médula renal.umenta el flujo sanguíneo de la médula renal.
- Disminuye reabsorción de agua- Disminuye reabsorción de agua
- Inhibe resorción de Mg.- Inhibe resorción de Mg.
- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.- Aumenta excreción urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4.
- Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia- Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia
de dilatación arteriolar aferente.de dilatación arteriolar aferente.
 EFECTOS EXTRARENALESEFECTOS EXTRARENALES::
 En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y seEn el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se
reduce la PIO.reduce la PIO.
 Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.
 ExpansiónExpansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce ladel volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la
viscosidad sanguínea.viscosidad sanguínea.

96
Hiponatremia
Cefalea
Náusea
Vómito
Rash cutáneo
Visión borrosa
Tromboflebitis
Urticaria
Disnea
- SÍNDROME DE DESEQUILIBRIO POR DIÁLISIS
- GLAUCOMAS
- EDEMA CEREBRAL
- OLIGURIA

Diapo antihipertensivos y diureticos

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (12)

Similar a Diapo antihipertensivos y diureticos

Similar a Diapo antihipertensivos y diureticos (20)

Más de keyla castillo

Más de keyla castillo (20)

Último

Último (20)

Diapo antihipertensivos y diureticos