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• Es la forma de choque que ocurre después
de una interferencia importante en el
equilibrio de las influencias vasodilatadora
y vasoconstrictora a las arteriolas y venulas
– sincope clínico
– Parálisis motora de las influencias vasomotoras
• Anestesia raquídea alta
• Lesión de la medula espinal
– Interrupción refleja de los impulsos nerviosos
• Dilatación gástrica aguda.
• Posterior a alteración en los
mecanismos reguladores de
vasodilatación y vasoconstricción de
arteriolas y vénulas.
• Sincope es la manifestación clínica.
• Oír o ver cosas desagradables.
• Dolor.
• Raquianestesia alta.
• Transección medular.
• Normovolemia.
• Aumento de la capacidad de arteriolas
y vénulas.
• Disminución de precarga.
• Disminución del gasto cardiaco.
• Disminución del flujo sanguíneo renal.
• Lesiones cerebrales.
• Todas las secuelas del shock
hipovolemico.
• Cuadro clinico
– Hipotension
– Bradicardia
– Piel seca, caliente y rubicunda
• Reducción del gasto cardiaco,
acompañada de disminución de
la resistencia de los vasos
arteriolares y del tono venoso.
Estado normovolémico
Capacidad de deposito
notablemente elevada en
arteriolas y venulas
Origina una disminución del retorno venoso al
hemicardio derecho y una reducción
subsecuente del gasto cardiaco.
TratamientoTratamiento
• La dilatación gástrica se trata mediante
aspiración nasogástrica
• Choque por anestesia raquídea con
administración de líquidos y un vasopresor,
como efedrina o fenilefrina
– Aumentaran el gasto cardiaco
– Restablecerán el tono venoso
– Elevar la presion arterial sistemica por
constriccion arteriolar
• En las formas mas leves de
choque neurogeno como el
desmayo
– Alejar al paciente de los estímulos
– Aliviar el dolor
– Elevar las piernas mientras los nervios
vasoconstrictores recuperan la
capacidad para conservar la
resistencia arteriolar y venosa normal.

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Choque neurogénico

  • 1.
  • 2. • Es la forma de choque que ocurre después de una interferencia importante en el equilibrio de las influencias vasodilatadora y vasoconstrictora a las arteriolas y venulas – sincope clínico – Parálisis motora de las influencias vasomotoras • Anestesia raquídea alta • Lesión de la medula espinal – Interrupción refleja de los impulsos nerviosos • Dilatación gástrica aguda.
  • 3. • Posterior a alteración en los mecanismos reguladores de vasodilatación y vasoconstricción de arteriolas y vénulas. • Sincope es la manifestación clínica.
  • 4. • Oír o ver cosas desagradables. • Dolor. • Raquianestesia alta. • Transección medular.
  • 5. • Normovolemia. • Aumento de la capacidad de arteriolas y vénulas. • Disminución de precarga. • Disminución del gasto cardiaco.
  • 6. • Disminución del flujo sanguíneo renal. • Lesiones cerebrales. • Todas las secuelas del shock hipovolemico.
  • 7. • Cuadro clinico – Hipotension – Bradicardia – Piel seca, caliente y rubicunda • Reducción del gasto cardiaco, acompañada de disminución de la resistencia de los vasos arteriolares y del tono venoso.
  • 8. Estado normovolémico Capacidad de deposito notablemente elevada en arteriolas y venulas Origina una disminución del retorno venoso al hemicardio derecho y una reducción subsecuente del gasto cardiaco.
  • 9. TratamientoTratamiento • La dilatación gástrica se trata mediante aspiración nasogástrica • Choque por anestesia raquídea con administración de líquidos y un vasopresor, como efedrina o fenilefrina – Aumentaran el gasto cardiaco – Restablecerán el tono venoso – Elevar la presion arterial sistemica por constriccion arteriolar
  • 10. • En las formas mas leves de choque neurogeno como el desmayo – Alejar al paciente de los estímulos – Aliviar el dolor – Elevar las piernas mientras los nervios vasoconstrictores recuperan la capacidad para conservar la resistencia arteriolar y venosa normal.