1. Columbia June 2012
3 er Curso Latino Americano de
Cicatrización Avanzada en
Heridas
Curso Oficial del Colegio Americano de
Especialistas Certificados en Heridas

2. Columbia June 2012
Tammy Luttrell MSPT, PhD, CWS , FACCWS
Profesora Adjunto
Colorado Univerisity, Anschutz Medical Campus
National Jewish Health
.0
Americano de

3. Columbia June 2012
Wound Care –
“creating a healing
environment”
Standardized process (algorithm)…
Customized care

4. Objetivos
Entender la piel como un órgano sistemico
Columbia June 2012

 Comprender las células que son importantes
 Entender las fases de cicatrización de las
heridas
 Determinar la función de cada capa de la piel.
 To gain an understanding of the skin as an organ system
 Understand the important cells
 Understand the phases of wound healing
 To determine the function of each layer of the skin

5. Evidenciï Práctica Basada
Anticuado : Importantes células del
•Peróxido de Hidrógeno sistema inmune
•Remolino
Evaluar al Paciente

6. Cuidado de la
Columbia June 2012
herida….
Tan Claro Como ……
MUDD???

7. Pérdida de la piel herida
• Clasificación por pérdida de la piel
Columbia June 2012
• Erosión, pérdida de epidermis solamente
• Espesor parcial - pérdida de la epidermis y parte de la
dermis
• Espesor completo - pérdida de todo en dermis y tejido
subcutáneo
Skin Loss/Wounding
• Classification by skin loss
• Erosion – loss of epidermis only
• Partial thickness – loss of epidermis and part of the dermis
• Full thickness – loss of all of dermis and into subcutaneous tissue

8. Lo que se necesita para curar una herida
…“normalmente”???
• Pronta, adecuada intervención
Columbia June 2012
• Funcionamiento sistema inmune
• Flujo sanguíneo adecuado
• Control de biocarga bacteriana
• Manejo de las enfermedades crónicas
• Comprensión del calendario previsto para la
curación de la herida e individuales
• Early, appropriate intervention
• Functioning immune system
• Adequate blood flow
• Control of bacterial bioburden
• Chronic disease management
• Understanding of expected timing of the healing for individual and wound

9. 3 Exámenes Clave
Columbia June 2012
• Las fases de la cicatrización normal
• Sistema inmune celular jugadores clave
• Anatomía y fisiología de la piel
• Phases of normal wound healing
• Immune system key cellular players
• Anatomy and physiology of the skin

10. Columbia June 2012

11. Phases of Wound Healing as it relates to Immune Cell Function
Columbia June 2012

12. Acute vs.
Chronic
• ACUTE • CHRONIC
Columbia June 2012
• Heals within an • Does not heal within
expected time expected time
frame frame – i.e. 2
• Predictable weeks
progression through • No orderly
phases of healing progression
• May have erythema,
but lack other
clinical signs of
inflammation

13. FASES DE LA CICATRIZACIÓN
Espera las Observaciones Clínicas
• Fase Temprana (0-36 horas)
Columbia June 2012
• Hemostasia
• Inflamacion
• Fase Intermedia (1 -4 dias)
• Proliferacióon y Migración mesenquinmal
• Reepitelización
• Fase Tardia (1 año)
• Contracción
• Remodelación
• Maduración

14. Columbia June 2012

15. Process of Wound Repair
Columbia June 2012

16. Columbia June 2012

17. Hemostasis and
Inflammatory Phase
• Actividades • Observaciones
Columbia June 2012
Celulares Clínicas
• Vasoconstriction • Erythema
• Platelet release to • Warmth
prevent hemorrhage
• Edema
• Vasodilation
• Pain
• Releases substance
leaking plasma into
the wounded area
• Leukocycte
Migration
• WBC’s phagocytosis
• Macrophages

18. Proliferative Phase
• Actividades Celulares • Observaciones Clínicas
Columbia June 2012
• Epithelialization • Thin, silvery epithelial
• Cell Migration layer
• Contraction • Wound shrinkage
• Macrophages • Beefy red granulation
• Granulation and tissue
Epithelialization
• Fibroblasts
• Collagen synthesis
• Endothelial Cells
• Formation of new blood
vessels “angiogenesis”

19. Maturation and Remodeling
• Actividades Celulares • Observaciones Clínicas
Columbia June 2012
• Shrinking
• Collagen remodeling • Thinning
• Capillary regression • Paling of scar
• Tensile strength
increases

20. Normal Progression of Healing
Columbia June 2012

21. FASE TEMPRANA
HEMOSTASIA INFLAMACIÓN
Columbia June 2012
Hemorragia
RED
Fibrina
Vitronectina
Coágulo de fibrina fibronectina
y plaquetas
Trombina
Citokinas
Estimula migración
y angiogénesis
Cascada de
coagulación

22. FASE TEMPRANA
Columbia June 2012
HEMOSTASIA
• Plaquetas: Liberan lisosimas y gránulos
(metabolitos ácido araquidónico,
calcio, serotonina)
• Mecanismos de hemostasia limitados a las
zonas con endotelio alterado.
• En las zonas sanas: prostaciclina (inhibe la
agregación plaquetaria)

23. FASE TEMPRANA
Columbia June 2012
INFLAMACIÓN
Reacción vascular y celular inespecífica como
respuesta a un trauma
OBJETIVO: Destruir microorganismos, material extraño
tejido necrótico
Acondicionar al tejido para su reparación.
LESIÓNVasoconstricción Vasodilatación
EDEMA

24. FASE TEMPRANA
INFLAMACIÓN
Columbia June 2012
NEUTRÓFILOS:
• Primeros leucocitos en tejidos lesionados
• Unidades defensivas
• Eliminados por macrófagos
• Producen citokinas proinflamatorias.
MONOCITOS:
• Atraídos por fibronectina, colágeno, trombina
• Matriz extracelular
MACRÓFAGOS:
• Principal fuente de citokinas (TNF, IL-1, PDGF)
• Favorece proliferación fibroblastos y síntesis colágeno

25. FASE INTERMEDIA
MIGRACIÓN DE CÉLULAS MESENQUIMALES Y PROLIFERACIÓN
Columbia June 2012
FIBROBLASTOS:
• Célula fundamental de la cicatrización del 2º - 4º
día.
• Tejido sano perilesional, migran a la herida.
(citokinas)
• PDGF, TGF-b, EGF, LK, péptido del colágeno,
fibronectina.
ANGIOGÉNESIS
• Estímulos: niveles altos de lactato, pH
ácido, Pp O2 disminuida.
• Vénulas perilesionales, yemas, red,
capilares.
• Citokinas: FGF-2, KGF, TGF-b.

26. FASE INTERMEDIA
EPITELIZACIÓN
Columbia June 2012
• Engrosamiento de membraba basal
• Elongación de células
• Liberación de membrana basal.
• Migración en monocapa.
• Proliferación.
• Diferenciación.
• Regeneración de la barrera de protección.
• Heridas de espesor parcial o abrasiones.
• Filamentos de actina (motor) -- Migración
Queratinocitos Metaloproteasas
Migración

27. FASE TARDIA
• SÍNTESIS DE COLÁGENO
Columbia June 2012
• Fibroplasia
• Colágeno: mayor componente
de la matriz extracelular.
• Síntesis progresiva hasta la 4º
semana.
• Citokinas: TGF-b, PDGF, FGF,
EGF.
• SÍNTESIS DE OTROS
COMPONENTES
• PROTEOGLICANOS. Ácido
hialurónico.
• FIBRONECTINA: componente
primario de la matriz
provisional.
• ELASTINA

28. FASE TARDIA
• CONTRACCIÓN
• 4º - 5º día. Máximo entre 12 –
Columbia June 2012
15ºdías.
• Ritmo promedio 0,60 – 0,75
mm/día.
• Depende de la forma de la herida
y laxitud
• del tejido.
• MIOFIBROBLASTOS
REMODELACIÓN
• Día 21º: colágeno estable. Fuerza
tensil 15 %.
• 3º semana: remodelado de la
matriz. FT 80% (6º mes)
• Metaloproteasas con actividad
colagenolítica.
• 6º mes: cambios en textura,
grosor, color.

29. La piel –
la cubierta hacia
Columbia June 2012
arriba!

30. La piel es…
• El órgano más
Columbia June 2012
grande del cuerpo
• 15-20% del peso
corporal
• Aproximadamente1
.5-2 m2 en el adulto
promedio
• 2-3 mm grueso

31. La media pulgada cuadrada de piel
contiene
• 650 glándulas de transpiración
Columbia June 2012
• 20 vasos sanguíneos
• 60,000 melanocytes
• >1000 terminaciones nerviosas

32. Capas de la Piel
Columbia June 2012

33. FUNCIONES DE LA PIEL
Protectora y
Columbia June 2012
de Permeabilidad
Percepción
Función Inmunológica
Sensorial
Termorregulación

34. Funciones de la Piel
Excreción
Columbia June 2012

 De desperdicios por los poros y sudor
 Metabolismo
 Síntesis de Vitamina D
 Comunicación
 Cicatrices, apariencia
• Excretion= Waste excretion through the pores and sweat
• Metabolism- Vitamin D synthesis
• Communication- Scarring, appearance

35. ESTRUCTURA
MICROSCOPICA

36. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
• Epitelio escamoso
queratinizado y
estratificado
• Célula principal es el
queratinocito.
• Nuevas Celulas
desplazan hacia la
superficie
• Transicion de 20 a 30
dias
• Proceso Denominado
CITOMORFOSIS
• Son Avasculares

37. Columbia June 2012

38. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
• Estrato Corneo
Celulas planas muy
queratinizadas sin
nucleo y organelos
citoplasmaticos
• Estrato Lucido
• Estrato Granuloso
• Estrato Espinoso
• Estrato Basal

39. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
• Melanocitos:
 Son células productoras de
pigmento
 Pigmento a partir de la Tirosina
• Celulas de Langerhans:
 Actuan como presentador de
Antigeno
 3 a 8% de la Poblacion celular
• Celulas de Merkel
 Localizadas en la Capa Basal
 Terminaciones Merkel-Dermita
 Mecano Receptores
 Direccion del Movimiento de
los pelos

40. ESTRUCTURA MICROSCOPICA
Unión dermoepidérmica:
Columbia June 2012
Sus funciones son:
Soporte mecánico
Barrera de regulación de la permeabilidad
Fijación de las células basases al tejido conectivo
Rol en el desarrollo y Morfogénesis de las c. epiteliales.

41. Unión Epidermal / Dermal
Note que los apendículos epidermales penetran
Columbia June 2012

dentro de la dermis.
 Los folículos del cabello, especialmente, están
cubiertos con queratinocitos normales.
• Note that skin appendages penetrate into the dermis
• Hair follicles, especially, are lined with normal keratinocytes

42. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
Dermis:
Columbia June 2012
Tejido conectivo irregular, blando y moderadamente denso
Fibras colágenas
Fibras elásticas
Matriz Glucosaminoglicanos
Glucoproteínas
Agua
Fibroblastos
Mastocitos
Células
Macrófagos
linfocitos
También contiene nervios, vasos sanguíneos, linfáticos y apéndices
epidérmicos

43. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
• DERMIS
Columbia June 2012
Fibras de Colageno
Resistencia Mecanica
Mantener las celulas de los tejidos
unidos
Disposicion Tridimensional
Fibras Elasticas
Capacidad de retornar a su
organización original
Fibras Reticulares
Formadas por una capa de
colageno envuelto por
glucidos y lipidos

44. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
Columbia June 2012
Células:
Fibroblastos: derivados de las células mesenquimales
pluripotenciales.
Se encargan de la producción de colágeno tipo I y
poseen receptores para estrógenos, esteroides,
hormona tiroidea, vitamina D y factores de
crecimiento
Mastocitos: células que sintetizan y almacenan
histaminas, función en reacciones alérgicas
Macrófagos: fagocitos inmunológicamente activos

45. Columbia June 2012

46. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL
Hipodermis:
Columbia June 2012
•Separa y a la vez ancla a la
dermis
•a los tejidos profundos
•Está constituida por tejido
adiposo
•Célula Fundamental: adiposito
•Confiere a la piel gran
flexibilidad
•Aislamiento térmico eficaz
•Reserva nutritiva para el
organismo

47. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE
LA PIEL
Inervacion
Columbia June 2012
•Corpusculos deMeissner
Sensibilidad Tactil
Capa Papilar y Punta de los Dedos
•Corpusculos de Pacini
Sensibilidad de la presion y vibracion.
Localizados en palmas y plantas.
•Corpusculos de Krause
Receptores de frio
•Terminaciones Nerviosas Libres
Dolor
Capa de Malpighio

48. Unión Epidermal / Dermal
Ninguna sangre cruza esta membrana, pero
Columbia June 2012

oxígeno y nutrientes se difunden hasta la capa
germinal.
 Cuando la unión se aplasta, tal como en el
envejecimiento, la epidermis de puede deslizar
sobre la dermis, causando rasgaduras en la
piel.
• No blood crosses this membrane but oxygen and nutrients diffuse into
the germinal layer
• When junction flattens as in aging, epidermis can slide across the
dermis, leading to SKIN TEARS

49. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA
PIEL
Columbia June 2012
Capas de la Dermis:
Capa Papilar: proporciona anclaje
mecánico y soporte metabólico.
Contiene terminaciones nerviosas y
vasos sanguíneos
Capa Reticular: consiste en tejido
conectivo denso e irregular con haces
de fibra de colágeno y elásticas.
Proporciona a la piel resistencia,
Elasticidad y extensibilidad

50. IRRIGACION DE LA PIEL
Columbia June 2012
Vasos perforantes
Plexo Reticular
Plexo Papilar
Función termorreguladora
Los plexos venosos son satélites
de los plexos arteriales

51. Pernos de Rete
Columbia June 2012

52. What is needed for a wound to heal
“normally”
• Early, appropriate intervention
Columbia June 2012
• Functioning immune system
• Adequate blood flow
• Control of bacterial bioburden
• Chronic disease management
• Understanding of expected timing of the healing for
individual and wound

53. Evaluación y Tratamiento
• Evaluar al Paciente
Columbia June 2012
Y
• la Herida……

54. Wound Factors that Affect
Healing
• Extrinsic
Columbia June 2012
• Mechanical stress
• Debris in the wound
• Temperature
• Maceration/Desiccation
• Infection
• Chemical Stress
• Medications

55. Evaluación de la Piel
Color
Columbia June 2012

 Amarilla por Ictericia; Azul por Cianosis
 Humedad
 Seca por envejecimiento; húmeda por estrés
 Temperatura
 Fría por insuficiencia vascular; caliente por
infección
• Color: Yellow of jaundice, blue of cyanosis
• Moisture: Dry skin of aging, clammy in stress
• Temperature: Cold with vascular insufficiency, hot with infection

56. Evaluación de la Piel
Textura
Columbia June 2012

 Suave y flexible en Hipertiroidismo
 Turgor
 Falta de elasticidad en deshidratación (signo de
caseta de campaña)
• Texture
• Smooth and supple in hyperthyroidism
• Turgor
• Increased tenting in dehydration

57. Evaluar al Paciente…
Columbia June 2012
Nutrición:
• Malnutrición severa, déficiencia de
metionina, cistina, lisina
Vitaminas:
•Ácido ascórbico
•Vitamina A: cofactor colágeno Edad
•Vitamina E: antiinflamatorio
•Deficiencia de piridoxina, riboflavina
Hormonas:
• GH y andrógenos
• Serotonina y bradicinina

58. Evaluar al Paciente…
FACTORES INFLUYENTES EN LA CICATRIZACION
Columbia June 2012
Minerales:
• Zinc: 200mg/cada 12 horas sulfato
• Cobre
• Manganeso
Fármacos:
• Corticoides: inhiben la colagenólisis.
• Povidona 1 %, ácido acético 0,25%
• Neosporina, sulfadiazina
• Furoxona, vaselina: retardan epitelización.
Tabaquismo
Alcoholismo crónico

59. Evaluar al Paciente…
FACTORES INFLUYENTES EN LA CICATRIZACION
Columbia June 2012
Diabetes Mellitus:
• Alteraciones circulatorias
• Neuropatía.
• Falta de insulina
• Hiperglicemia
• Afinidad de HgG al oxígeno
Bacterias:
• Cantidad reducida: acelera la reparación, facilita la inflamación.
• Infección clínica: aumentan las colagenasas.
Radioterapia:
• Primeros 5 días: retraso en angiogénesis y contracción, fibroblastos.
• 4º-7º semanas post RT: no alteraciones.
• Vit A pre RT
Temperatura, criocirugía, electrocauterio, láser, hemostáticos

60. Conclusión
La piel tiene múltiples capas, y cada una de ellas
Columbia June 2012

juega un importante papel en protección y
curación.
• The skin has multiple layers, and each layer plays an important role in
protection and healing.

61. Conclusión
La mayor parte de las ulceraciones de la piel
Columbia June 2012

ocurren en los ancianos y es importante entender
los cambios normales que ocurren en la piel
envejeciente, los cuales predisponen a esta
población a este problema.
• Most skin ulcerations occur in the elderly, and it is important to
understand the normal changes that occur in the aging skin that
predisposes this population to breakdown.

62. Gracias p
or su
Atención
Columbia June 2012

63. Thank You !
Columbia June 2012
Acknowledgements:
Rose Hamm DPT, CWS, FCCWS
Marc E. Gottlieb, MD, FACS
Organogenesis, Inc.

64. Appendix
Columbia June 2012

65. Células Epidermales
 Queratinocitos
Columbia June 2012
 Forman la capa basal reproductora
 (squamous cells) – produce keratin or skin protein;
cells are produced in deeper layers and migrate to
surface where they are sloughed off (termed
desquamation). Process takes about 30 days.
 Melanocitos
 Se encuentran en la capa basal, son responsables
del color de la piel y producen pigmento de Melanina
en respuesta a rayos UV (Bronceado).
• Keratinocytes – form the basal, reproducing layer
• Melanocytes – found in the basal layer, responsible for skin color and
produce melanin pigment in response to UV light (tanning)

66. Células Epidermales
Células de Langerhans
Columbia June 2012

 Involucradas en respuesta inmunológica, tal como
Dermatitis de Contacto. Esencialmente recogen
Antígenos y los presentan al Sistema Inmunológico.
 Células de Merkel
 Corpúsculos táctiles para sensación ligera de toque,
usualmente encontradas en la capa basal.
• Langerhans cells – involved in immune response such as contact
dermatitis, essentially take up antigens and present them to immune
system
• Merkel cells - tactile corpuscles for light touch sensation, usually found
in the basal layer

67. Componentes de la Dermis
Componentes Celulares
Columbia June 2012

 Fibroblastos- Secretan Colágeno
 Macrófagos- Células Blancas; destruyen escombros y
bacterias.
 Células de Mástil - Sueltan Histamina en respuesta
a insulto.
• Cellular components
• Fibroblasts - secrete collagen
• Macrophages – white blood cells, destroy debris and bacteria
• Mast Cells – release histamine in response to injury

68. ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA
PIEL
El colágeno
Columbia June 2012
Es una molécula proteica que forma las fibras colágenas.
Se origina por una proteína precursora llamada tropocolágeno
Se describen varios tipos de colágeno:
Clase 1 Colágenos fibrilares intersticiales. Colágenos tipo I, II y III.
Clase 2 Colágenos de la membrana basal. Colágeno tipo IV
Clase 3 Colágenos pericelulares. Colágeno tipo V
Clase 4 Colágeno tipo VI.
Recientemente se han descrito otros tipos de colágeno: VII, VIII, IX, X y XI

69. FUNCIONES DE LA PIEL
Protectora y
Columbia June 2012
de Permeabilidad
Protección Mecánica
Regula la pérdida de líquidos
Fotoprotección
Impermeable

70. FUNCIONES DE LA PIEL
Termorregulación
Columbia June 2012
Radiación
Vasoconstricción
Vasodilatación
Evaporación

71. PROPIEDADES DE LA PIEL
Viscoelasticidad
Columbia June 2012
Capacidad de volver a su organización original después de haber
sido traccionada.
Tensión Cutánea
La tensión natural de la piel es una propiedad dada por las fibras elásticas
en estado de tensión
Distensibilidad
Es máxima en la infancia y en áreas de piel delgada. Es la capacidad de
estiramiento