Análisis de Integración Basada en Problemas Uso de Ciencias Básica y Médicas para el Análisis Integral de Infarto al Miocardio

1. IBP IV
CASO 2
Carolina Ramírez Becerra
Natalia Fernández Diez Mtz
Karen I. León Pérez
Emilio Torres Solórzano
J. Eduardo Zaragoza López
Víctor A. Barrera Naranjo

2. Caso Clínico
• Tabaquismo crónico
• Hiperlipidemia
Masculino 56
años
• Inicia hace 2 meses
• Dolor opresivo en hombro izq. irradiado a cuello y maxilar
inferior
• Se intensifica con esfuerzo y cesa con reposo
Padecimiento
• Dolor constante con 2 horas de duración. Aumenta en
intensidad
• Disnea, diaforesis, nauseas.
Ingreso
• Talla: 1.63 m
• Peso: 86 Kg
• TA: 148/80
• FC: 82
• Ruidos cardiacos revelan soplo holosistólico en foco mitral grado
III/VI
Exploración
Física
• Glucosa 110 mg/dL
• Urea 22 mg/dL
• Creatinina 9 mg/dL
• Troponina 1.05 ng/ml
• CPK (MB) 18
Análisis de
Laboratorio

3. Hipótesis Iniciales
Subclavia
Carótida
Ateroma
OBSTRUCCIÓN
EN VASOS
SANGUÍNEOS
Dolor
Irradiado
INFARTO AL
MIOCÁRDIO

4. Temas a Investigar
ANTECEDENTES Y DUDAS
CONCEPTUALES
• Obesidad
• Diaforesis, Disnea, Nauseas
ANATOMÍA
• Corazón
• Válvulas aórticas
• Soplo Holosistólico
• Arterias coronarias
• Territorio irrigado
EMBRIOLOGÍA
• Formación y Descenso del Corazón
• Dermatomas
NEUROCIENCIAS
• Dolor
• Concepto
• Tipos
• Causas
• Vías
• Dolor Irradiado
BIOQUÍMICA
• Metabolismo y función de los
lípidos
• Hiperlipidemia
• Efecto del tabaco en cardiopatía
isquémica
HISTOLOGIA E
INMUNOLOGIA
• Endotelio Vascular
• Formación de Ateroma
• Inflamación
• Quimiotaxis
FISIOLOGÍA
• Circulación coronaria
• Isquemia
• Infarto
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
• Interpretación del ECG
• Enzimología diagnóstica
• Valores normales de
glucosa, urea,
creatinina, troponina,
CPK

5. IMC. Medida de
asociación entre
el peso y la talla de
un individuo
1.63(1.63)=2.65
86kg/2.65=31
CLASIFICACIÓN
IMC (KG/M
2
)
VALORES
PRINCIPALES
VALORES
ADICIONALES
Infrapeso <18,50 <18,50
Delgadez Severa <16,00 <16,00
Delgadez
Moderada
16,00 - 16,99 16,00 - 16,99
Delgadez
Aceptable
17,00 - 18,49 17,00 - 18,49
Normal 18,50 - 24,99
18,50 - 22,99
23,00 - 24,99
Sobrepeso ≥25,00 ≥25,00
Preobeso 25,00 - 29,99
25,00 - 27,49
27,50 - 29,99
Obeso ≥30,00 ≥30,00
Obeso Tipo I 30,00 - 34-99
30,00 - 32,49
32,50 - 34,99
Obeso Tipo II 35,00 - 39,99
35,00 - 37,49
37,50 - 39,99
Sobrepeso y
Obesidad

7. Anatomía de Corazón
• Órgano torácico. Mediastino
medio
• Bomba de cuatro cámaras, cada
una con una válvula.Una pared
muscular denominada «tabique»
separa las aurículas izquierda y
derecha y los ventrículos
izquierdo y derecho
• Sus dos lados principales
bombean sangre a:
• Circulación sistémica (izq.)
• Circulación pulmonar (der)

8. Válvulas Dos tipos
de válvulas:
Atrio ventriculares
• cierran después de sístole.
Impiden Reflujo hacia
aurícula. Musculares.
Semilunares
• >pequeñas, arterias. Sin
musculo.
VALVULOPATÍAS
Estenosis Valvular
dificultad para que la válvula
pueda abrirse.
Insuficiencia Valvular
imposibilidad de que la válvula
al cerrase ocluya
completamente el orificio
valvular
CAUSAS
Fiebre reumática
Endocarditis bacteriana
Malformaciones congénitas
Disfunción y/o rotura de las
cuerdas tendinosas o de los
músculos papilares
La presión sanguínea controla el flujo de sangre
dentro del corazón y activa la apertura y el cierre
de las válvulas.

9. Ruidos Cardíacos
Soplo holosistólico en foco mitral grado III/VI:
vibraciones generadas por el flujo sanguíneo
turbulento derivado de un brusco aumento de
velocidad. Presente durante toda la sístole
1: suave,
difícil de oír
2: suave,
fácil de
auscultar
rápidament
e.
3: de
moderada
intensidad
4: intenso
Grado
5: muy
intenso.
6: intenso,
oírse sin
apoyar el
estetoscopi
o.
Primer ruido S1inicio de la
sístole ventricular,
generado por el cierre de
las válvulas auriculo-
ventriculares
Segundo ruido (S2) cierre
de las válvulas semilunares
aórtica (A2) y pulmonar (P2)
en el final de la sístole
ventricular.
Tercer sonido (S3), rápido
pasaje de la sangre de las
aurículas hacia los
ventrículos, durante la
diástole.
Cuarto sonido (S4), en la
sístole auricular, por la
sangre que deja las
aurículas en dirección a los
ventrículos, contracción
auricular
•ápex
• 5 espacio
intercost
al izq.
foco
mitral
•ápex
•5 espacio
intercostal
izq.
• esternón
tricuspí
deo
• 2
espacio
intercost
al
• Der. del
esternón
aórtico
• 2 espacio
intercost
al
• Izq. del
esternón.
pulmona
r

10. • Las arterias coronarias derecha e
izquierda nacen de la aorta
ascendente a la altura de los senos
aórticos.
• Diámetro: 1,5 a 6 mm.
• Izquierda es 60% mayor que la
derecha.
Arterias Coronarias

11. Corazón en forma de S a partir del plegamiento
de los tubos cardiacos fusionados en el embrión
humano de aproximadamente 21 a 23 días.
Descenso del
corazón hacia la
cavidad torácica en
el día 28

12. DOLOR: sensación
desagradable que
generalmente constituye una
señal de alarma con respecto a
la integridad del organismo;
integra tanto la faceta objetiva
del dolor como la subjetiva y
depende del umbral de cada
persona.
DOLOR REFERIDO: Dolor
en una parte del cuerpo alejada del tejido
que lo origina.
Señales del dolor de
las vísceras viajan a
través de neuronas que
conducen señales de la
piel.
En el caso del
corazón el dolor
referido proviene de
los dermatomas C3-
T5

13. DOLOR LENTO: crónico,
responde a estímulos
químicos, mecánicos y
térmicos. Aumenta con el
tiempo .
Vel:
0.5-2
m/s
Atraviesan el asta
dorsal hacia el
lado opuesto y
ascienden al
encéfalo.
Se percibe en 1s.
•Neurotransmisores:
Glutamato y
sustancia P.
•Prostaglandinas
debido a la
inflamación.
DOLOR RÁPIDO:
intenso, pulsátil,
agudo. Estímulos
mecánicos o
térmicos. Reacción
inmediata.
Neurotransmisor:
Glutamato
(excitador).
Percibido en 0.1 s
Vel:
6-30
m/s
En astas dorsales
excitan neuronas de
2° orden, cruzan al
lado opuesto,
ascienden por
columna
anterolateral.
VÍA
PALEOESPINOTALÁMICA
(Dolor Lento):
Núcleos de la formación
reticular, región tectal,
zona gris periacueductal.
FASCÍCULO
NEOESPINOTALÁMICO
(Dolor Rápido):
La mayoría llega al
tálamo, unas pocas a la
formación reticular.;
también grupo nuclear
post del tálamo.

14. Metabolismo de
lípidos
TAG 16%
Fosfolípidos 30%
Colesterol 14%
Colesterol ésteres
36%
GRASAS
Lípidos no polares
OBTENCIÓN
Dieta
Síntesis
TRANSPORTE
Asociadas a lípidos
y proteínas
antipáticas
LIPOPROTEÍNAS
PLASMÁTICAS
MISCIBLES
Quilomicrones:
Intestino
VLDL (pre-β-
lipoproteinas):
Hígado
LDL (β-
lipoproteinas):
Etapa final del
catabolismo de las
VLDL
HDL (α-
lipoproteinas)
Todos los tejidos:
Oxidación
Tejido adiposo:
Almacenamiento
HIPERLIPIDEMIA: Aumento de la concentración
plasmática de lipoproteínas circulantes
Factor de riesgo más importante de padecer cardiopatía
isquémica antes de los 50 años, y el segundo (después de la HTA)

16. Angiotensina II
Tabaquismo
Obesidad
Hipercolesterole
mia
Hipertensión arterial
Resistencia a la
insulina
Diabetes
Oxidasa de la
nicotinamida
Adenina-dinucleotido-
fosfato
(NAD(P)(H)Donación de radicales
Superoxidos
(H2O2,peroxinitrico(OONO-),O2-
OH-Inactivación del ON
endotelial
Disfunción
endotelial
Expresión de
Protooncogenes
C-fos y C-jun
Hipertrofia
vascular
Aumentan las
resistencias
vasculares
Activación
del FN KB
Expresión de :
IL 1 Y 6
TNF alfa
E- selectina
Molecula de
adhesión
Factor
Oxidacion de
las LDL
Expresion de
metaloproteinasas
INFLAMACIO
N
Degradacion de elastina y
colagena de la membrana
fibrosa
Erosion
o
ruptura
de la
placa
Aterosclerosis

17. Disfunción del endotelio
Permeabilidad
NO
Prostaciclinas
PDGF
angiotensina II
endotelina
Migración
LDL oxidada
MCP-1
IL-8
MC-CSF
PDGF
Adhesión
E-selectina
P-selectina
ICAM-1

18. Tabaquismo
•Liberación de las catecolaminas, daño
en la pared interna de las arterias
•Aumenta el tono coronario con espasmo,
produce alteraciones de la coagulación
•Incrementa niveles de LDL y reduce HDL
Nicotina
• Disminuye el aporte de oxígeno al
miocardio
• Aumenta el colesterol y la agregación
plaquetaria
Monóxido
de
Carbono

19. Circulación
Coronaria
NUTRICIÓN DIRECTA
• 0.1 mm endocardio ARTERIAS CORONARIAS
RETORNO HACIA A.D
• Seno coronario
• V. Cardiacas anteriores
FLUJO CORONARIO
• 225 ml/min = 4-5% GC
AUTORREGULACIÓN DE
LA RED VASCULAR
CORONARIA
• Vasodilatación
• Vasoconstricción
EJERCICIO
• Trabajo cardiaco x6, x9
• Flujo coronario x3, x4
DISMINUY
E

20. Isquemia e Infarto
Teorías
 Daño al Endotelio  Músculo Liso Arterial y MΦ en TI
 Teoría Neoplásica de Células del Músculo Liso Arterial
Factores de
Riesgo
 Edad [>54 años]
 Sexo [Masculino]
 Historia Familiar
 Hipertensión Arterial
 Colesterol Elevado
 Diabetes Mellitus
 Tabaquismo
 Cocaína
 Estrés [Gastritis, etc]
Angina de Pecho
Desequilibrio entre la demanda
miocárdica de oxígeno y el aporte
coronario de éste.
Se caracteriza por dolor u
opresión retroesternal o precordial
opresivo, ia veces irradiado, se
presenta ante el esfuerzo, dura
poco tiempo, algunas veces cede
espontáneamente ante reposo o
medicación.
Infarto Agudo al
Miocardio
Pérdida de una cantidad variable de
miocardio funcional, debida a la
obstrucción completa de una arteria
coronaria epicárdica por la rotura
con trombosis de una placa
arteriosclerótica.
Isquemia
Déficit de O2 por alteración del riego
sanguíneo en una zona localizada.

21. Isquemia e Infarto
Manifestaciones Clínicas
Factibles: Dolor opresivo en
tórax, hipotensión, arritmias,
debilidad general, edema
agudo pulmonar, letargo…
Irradiación del Dolor: Región
cervical, región maxilar, brazo
o antebrazo izquierdo,
epigastrio, articulación de la
muñeca…
Dolor cuando 75% de oclusión.
Datos en ECG
 Onda Q  Necrosis
 Segmento ST  Lesión
 Onda T  Isquemia
Interpretación de Datos en ECG
 Onda Q >25% de la Onda R; DI y aVL = Cara
Anterior ó DII y aVF = Cara Inferior
 Segmento ST  IAM Anterior =  ST en D1 y VL
ó  ST en D2 y aVF // IAM Inferior =  ST D1 y aVL
ó  ST D2 y aVF
 Onda T  Negativa y Simétrica D1, D2, V3 y V6;
>5 mm Frontales // > 10 mm Precordiales
Marcadores Séricos de Daño
 Mioglobina
 Troponina
 Creatín Fosfocinasa (CPK-MB)
 Lactato Deshidrogenasa (LDH)

22. Isquemia e Infarto
Tratamiento
Farmacológico
 AINES
 Dipiridamol
 Anticoagulantes
 Trombolíticos
 Clopidogrel
Tratamiento
Quirúgico
 Angioplastia
Coronaria
 Bypass Coronario
Epidemiología
 1º de muerte en países desarrollados [México] y 3º Causa de muerte
en países en vías de desarrollo.
 Casi 10% de los pacientes tienen <45 años y el 45% en <65 años.
 Generalmente comienza con un evento inicial  Cambio súbito de la
Placa Aterosclerótica.
 En México constituye el 60% de defunciones; 1 de cada 5 hombres y
1 de cada 17 mujeres. Existiendo 500,000 casos nuevos por año.
Tiempo
Segundos
< 2 min
10 min
40 min
20-40 min
> 1 h
Rasgo
Reducción de ATP
Pérdida de
Contractibilidad
50% del ATP normal
10% del ATP normal
Lesión Celular Irreversible
Lesión Microvascular
Complicaciones
Rotura Miocárdica 
Rotura de Músculo
Papilar  Insuficiencia
Valvular Mitral

23. Isquemia e Infarto
Otras Opciones de Tratamiento
 Nitroglicerina IV y Nitratos
 Bloqueadores Beta
 Estreptocinasa [1.5 millones de U] +
Heparina [Sol. De 5000 U] + Ácido
Acetilsalicílico [80-325 mg]
 Activador Tisular de Plasminógeno
IV [100 mg] + 60 mg la 1º hora y 20
mg en las 2º y 3º horas
Corrección de la Dieta, diabetes, HT
y Adicciones como Tabaquismo
 Anticoagulantes, Corticosteroides,
Antirreumáticos, Sulfonilureas,
Metotrexato, Espirinolactona,
Furosemida
Métodos de Diagnóstico
 Historia Clínica
 ECG [30% de los casos no
se detecta]
 Arteriografía Coronaria
 SPECT
 Ecocardiografía
 Gammagrafía
 Cateterismo Cardíaco

24. NORMAL PACIENTE
Glucosa 80-120 mg/dL 110 mg/dL
Urea 20-40 mg/dL 22 mg/dL
CPK <16 U/L 18
Troponina <1ng/ml 1.05 ng/mL
Creatinina 0.7-1.3 mg/dL 9 mg/dL

25. Electrocardiograma
Registro de la actividad
eléctrica del corazón
Velocidad 25mm/s
Tiempo 1mm= 0.4s
Amplitud 10mm= 1mV
12 derivaciones
Derivaciones bipolares
de las extremidades
Derivaciones
aumentadas de las
extremidades
Plano horizontal
Representación del ciclo
cardiaco
Pasos para interpretar
un ECG
FRECUENCIA
Taquicardia >100 lpm
Bradicardia <60 lpm
RITMO
Sinusal, Auricular,
Juncional, Ventricular
EJE HIPERTROFIA
El infarto de miocardio se
debe a la oclusión de una
A. Coronaria
El VI es comúnmente el
que sufre el infarto
El área de infarto (sin
suministro sanguíneo)
está eléctricamente
muerto
Triada del infarto El flujo sanguíneo
coronario puede disminuir
sin producir infarto
Onda T simétricamente
invertida. Cualquier
inversión en V2-V6 es
patológica.
Indica infarto agudo
del miocardio
Depresión del
segmento ST
Ondas Q
diagnósticas de
necrosis
Ondas Q en V1-V4 Ondas Q en D1,
AVL
Ondas Q en D2,
D3, AVF
EJE: Dirección del movimiento
de despolarización
Las extremidades se usan para
determinar la posición del vector
en el plano frontal
Eje se aleja del
área necrótica
Amplitud
Onda R y T
(picudas)
Onda
monofásica
Ralta+STelevado
Ondas Q
D2, D3, AVF
FC ≈ 80
EJE ≈
D1
D2
D3
AVR
AVL
AVF
V2
V1
V3 V6
V5
V4

26. HOMBRE
56 AÑOS
ANTECEDENTES
PADECIMIENTO
INGRESOEXPLORACIÓN
DATOS
EXTRA
Tabaquism
o
Hiperlipide
mia
DOLOR
•2meses
•Opresivo
Esfuerzo
Reposo
•Lento
•Vía PET
•Fibras C
•Embriologí
a
•Dermatoma
s C3-T5
ISQUEMIA
Flujo
coronario en
sístole
Obstrucci
ón en A.
Coronaria
•2 horas
•No
cesa
Infarto
•Diaforesis
•Nauseas
•Disnea
Signos de
Bajo
Gasto
Insuficienc
ia
Cardiaca
• Talla: 1.63
m
• Peso: 86
Kg
• TA:
148/80
• IMC: 31
• Obesidad
Grado 1
• FC: 82
lpm
• Ruidos cardiacos
revelan soplo
holosistólico en foco
mitral grado III/VI
Isquemia de los músculos
VALORES
NORMALE
S
PACIENTE
Glucosa 80-110
mg/dL
110 mg/dL
Urea 20-40
mg/dL
22 mg/dL
Creatinin
a
0.5-1.3
mg/dL
9 mg/dL
Troponin
a
<1 ng/ml 1.05 ng/ml
CPK
(MB)
16 U/l 18 U/l
NECROSIS
•HI, Cuello,
Maxilar
Isquem
ia
Cardía
ca
Regurgitaci
ón Mitral

27. HIPÓTESIS FINAL
El dolor crónico que refiere el paciente se debe a
isquemia del miocardio, causada por una
obstrucción en la arteria coronaria izquierda. Los
antecedentes de tabaquismo e hiperlipidemia
indican que tal disminución del flujo coronario es
consecuencia de la formación de ateromas en ésta
arteria. Dicho dolor crónico y se exacerba durante
el ejercicio porque aumenta la demanda de
oxigeno. Al momento del ingreso al hospital la
isquemia ha evolucionado a necrosis, es decir, se
puede constatar tanto por laboratorio como por
ECG que el paciente se encuentra en infarto
hiperagudo, por lo que el dolor ya no cesa ante el
reposo.

28. CONCLUSIÓN
Es muy importante conocer las manifestaciones
clínicas de una cardiopatía isquémica ya que no se
trata de un caso aislado, sino de una afección muy
frecuente en nuestro país, y lo peor de todo es que
es prevenible. Lo principal es inculcar en los
pacientes la actividad física y la disminución de
ácidos grasos saturados en la dieta, de esta manera
se disminuye en gran medida la posibilidad de
desarrollar ateroesclerosis que puede tener
consecuencias fatales si no se diagnostica y trata a
tiempo.

29. REFERENCIAS
LIBROS Y ARTÍCULOS
• D. Espinos, M. Díaz-Rubio. Cardiopatía Isquémica. España(2000). Editorial Panamericana
• Dale Dubín. Interpretación de ECG. USA(2007). Editorial COVER
• Lehninger, Albert. Bioquímica. (2002) Ediciones Omega, S.A. Barcelona 2da. Edición. Pp 59 – 186, 189 – 253, 255 – 283, 285 – 314.
• Murray, Granner, Mayes Rodwell. Bioquímica de Harper (1992). 12 a v a . Edición. Editorial. El Manual Moderno, S.A. de C.V. México.
• Zisman DA, Kawut SM. Idiopathic pulmonary fibrosis. A shot through the heart? Am J Respir Crit Care Med. 2008;178:1192-1193. Citado por
Medcenter parte de la WebMD Professional Network.
• Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R. A variant form of angina pectoris. Am J Med 1959;27:375-88. PMID 14434946
VIRTUALES
• http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdvedado/franco_02.pdf
• http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/pdvedado/franco_03.pdf
• http://www.stethographics.com/ihs/span12/heart/mrshape.htm
• http://www.scielo.edu.uy/pdf/adp/v73n1/expertos-soplos.pdf
• http://www.ecghispana.com/interactive_learning.cfm
• http://www.reeme.arizona.edu/materials/ECG-IAM.pdf
• http://www.unizar.es/departamentos/medicina_psiquiatria/primer_ciclo/doc/16_CARDIOPATIA_ISQUEMICA.pdf
• American Family Physician. Information from your family doctor. What Should I KnowAbout Cholesterol?
http://www.aafp.org/afp/20050315/1147ph .html
• http://www.endocrinologia.org.mx/imagenes/archivos/Hiperlipidemias.pdf
• http://www.sopecard.org/peru/documentos/portalpacientes/hiperlipidemia.pdf
• http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/cap_6.pdf
• http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/cap_7.pdf
• http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/cap11_2011.pdf
• http://www.reeme.arizona.edu/materials/SICA.pdf
• http://www.slideshare.net/urgencias/cardiopatia-isquemica
• http://www.slideshare.net/pesetero011082/hcm-infarto-agudo-de-miocardio
• http://www.slideshare.net/jvallejoherrador/cardiopatia-isquemica-16695273
• http://www.slideshare.net/fedrudo/cardiopatia-isquemica-15457947
• http://www.slideshare.net/LauraDominguez3/cardiopatia-isquemica-12901151
• http://www.slideshare.net/alexcuev/infarto-agudo-al-miocardio-14743438
• http://www.slideshare.net/Drcifuentes/cardiopatia-isquemica-12624736
• http://www.slideshare.net/aari17/infarto-agudo-de-miocardio-ppt-si
• http://www.janssen-cilag.es/disease/detail.jhtml?itemname=pain_about
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007452.htm