Sindrome nefritico 2018
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Sindrome nefritico 2018
- 1. SINDROME NEFRITICO LAURA VILORIA GOMEZ IX SEMESTRE PEDIATRIA 2018
- 2. (6-7 AÑOS) NIÑOS : NIÑAS 2:1 Síndrome: 1. Hematuria 2. Edema 3. hipertensión arterial 4. oliguria. Expresion clínica ⦿ Enferrmedad renal primaria ⦿ Secundaria a procesos infecciosos ⦿ Manifestacion renal de un proceso sistemico
- 3. GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSAS PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH NEFROPATIA POR IgA GOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
- 7. G. DIFUSA EXUDATIVA ENDOCAPILAR G. PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR G. MEMBRANOPROLIFERATIVA
- 8. FISIOPATOLOGIA DAÑO CAPILAR PERDIDA ANIONICA HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR CONTRACCION DEL MESANGIO HEMATURIA PROTEINURIA OLIGURIA/ AZOEMIA HTA /EDEMA >5 ERITROCITOS / CAMPO 80% dismorficos • Presencia cilindros hemáticos • EE.UU se reporta hematuria macroscópica en 25 a 33% • Colombia muestran hematuria macroscópica en 65%. Proteinuria no se da en Rangos Nefroticos < 3,4 g/dl en 24h dl Oliguria aumento en la celularidad, complejo autoinmune + plaquetas. Disminuyen filtrado glomerular. <0,5 ml/ kg/h Disminucion del filtrado glomerual aumenta reabsorción Na y Agua.. Hipervolemia.
- 9. Paciente de 6 años, masculino. Ingresa al servicio de urgencias febril + adenopatía cervical izquierda de 2 x 2 cm + faringe congestiva, exudado puntiforme en amígdala derecha. El resto del examen físico impresiona normal, Durante la hospitalización se confirma bacteremia por Streptococcus Al tercer día : c aumento de volumen y eritema periorbitario izquierdo, aparición de orinas oscuras, se realizó un análisis de orina con presencia de hematuria, proteinuria y de cilindros granulosos y hialinos. El paciente evoluciona con edema facial y de extremidades, elevación de cifras tensionales arteriales (sobre percentil 99) y anuria de 12 horas en una ocasión.
- 15. MANEJO. Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario ■ Restricción de sal y fluidos ■ Intervención especifica en: HTA y otros signos de hipervolemia DESCARTAR: Encefalopatía hipertensiva Hiperpotasemia Acidosis Hiperfosfatemia ■ Confirmar si hay enfermedad estreptocócica ■ Vigilar evolución satisfactoria al séptimo día
- 16. DIETA HIPOSODICA 1-2g AL DIA. RESTRICCION HIDRICA: PRIMER DIA SEGUNDO DIA TERCER DIA 600 ml/ m2 sc 50% diuresis anterior + 600 ml/ m2 sc 75% diuresis anterior + 600 ml/ m2 sc 50% 75%
- 17. HIPERTENSION ARTERIAL FUROSEMIDA 3 Mg/Kg/ c/ 8h v.o FUROSEMIDA 2-4 Mg/Kg 30 min a 1 h I V NIFEDIPINO 0,25 Mg/ Kg Cada 6 h V.O
- 18. 6,5. 8 mEq/l potasio Parestesia afectación cara, lengua y extemidades 8 mEq/l afectación muscular, tonos cardiacos apagados, irreularidad ritmo cardiaco ECG: 1. Ondas t picuda 2. Prolongacion P-R QRS ensanchando 3. Aplanamiento onda P 5-5,9 mEq/l : micronebulizaciones con salbutamol 5,9- 6,5 mEq/l: bicarbonato de sodio 7,5%: 2-3 mEq/ l cada 10-20m >6,5mEq/l: bicarbonato de sodio; gluconato de ca 10% 0,5 ml/ kg ANTIBIOTICOS? Indicado infección aguda activa Penicilina benzatinica <6 meses 600.000 U IM única dosis >6 meses 1.200.000 U IM única dosis
- 19. Asociado a síndrome nefrotico Hematuria macroscópica >4 semanas / proteinura >4 semanas Edema, oliguria persistente >3 semanas Insuficiencia renal agguda persistente > 3 semanas BIOPSIA RENAL Hipocomplementemia >12 semanas
- 20. Edema, oliguria, hipertensión arterial: 1 a 3 semanas Insuficiencia renal aguda: 1 a 3 semanas Proteinuria: cuatro semanas Hematuria macroscópica: cuatro semanas hematuria microscópica : 24-48 meses. Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas
Notas del editor
- El síndrome nefrítico agudo (SNA) o glomerulonefritis aguda (GMNA) es un síndrome que pertenece a las glomerulonefritis de comienzo agudo. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial (HTA), edema, oliguria, y disminución de la filtración glomerular con la consecuente retención de azoados. Puede cursar con proteinuria moderada. El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión. hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria. Es el más común de los síndromes renales en la niñez, con predominio en las edades preescolar y escolar, con frecuencia máxima entre los 6 y 7 años. Es más frecuente en niños que en niñas, en relación 2:1. Son raras las manifestaciones clínicas antes de los tres años, pero se han descrito casos en la lactancia, en la adolescencia y en la edad adulta. En menores de dos años ocurre el 5% y 5-10% en adultos. La expresión clínica del síndrome nefrítico agudo es consecuencia de una lesión glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica. En la tabla 1 se mencionan los procesos implicados en la presentación de un síndrome nefrítico agudo1,2. De todos ellos, el principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptocócico
- GLOMERUTLONEFRITIS POSTINFECCIOSA : La glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE) constituye un ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo, caracterizado por la instauración repentina de hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal. La glomerulonefritis postestreptocócica aguda es una de las causas glomerulares más frecuentes de hematuria macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad en las infecciones por estreptococo b-hemolítico del grupo A. NEFROPATIA POR IgA La nefropatía por IgA es la enfermedad glomerular crónica más frecuente en los niños. Se caracteriza por el predominio de inmunoglobulina A en los depósitos mesangiales del glomérulo en ausencia de enfermedades sistémicas. GMNMP La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), también conocida como glomerulonefritis mesangiocapilar, se presenta con más frecuencia en la infancia o en los adultos jóvenes, y se clasifica en tipos de enfermedad glomerular primaria (idiopática) y secundaria. La forma secundaria de GNMP se asocia por lo general a infecciones subagudas y crónicas, como la hepatitis B y C, la sífilis, la endocarditis bacteriana subaguda y la infección de derivaciones, en especial derivaciones auriculoventriculares (nefritis por derivación). PURPURA La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) es la vasculitis de vasos sanguíneos de pequeño calibre más frecuente en la infancia. Se caracteriza por la aparición de una erupción purpúrica que con frecuencia se acompaña de artritis y dolor abdominal (v. cap. 167.1). Alrededor del 50% de los pacientes con PHS desarrolla manifestaciones renales, que pueden variar desde una glomerulonefritis progresiva con hematuria microscópica asintomática hasta una glomerulonefritis progresiva grave.
- Sindrome postinfeccioso. Estreptococos: La GNAPE aparece tras una infección faríngea o cutánea causada por ciertas cepas «nefritogénicas» de estreptococo b-hemolítico del grupo A. Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12;8 de las infecciones cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60
- En todo el mundo se registran brotes epidémicos y acumulaciones de casos domésticos (campamentos, instalaciones militares) y el 97% de éstos se produce en los países menos desarrollados. En los países industrializados la incidencia global ha descendido debido a la mejora de las condiciones higiénicas y a la erradicación casi total del pioderma estreptocócico. Durante las estaciones frías, la glomerulonefritis postestreptocócica suele deberse a una faringitis estreptocócica, mientras que en los meses más cálidos, suele ser secundaria a pioderma o infecciones cutáneas por estreptococos. Aunque se han descrito brotes epidémicos
- hipótesis de que uno o más antígenos estreptocócicos, con afinidad para estructuras glomerulares, se “plantan” en el glomérulo durante la fase inicial de la infección estreptocócica; entre 10 y 14 días después esos antígenos son atacados por anticuerpos Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas Desencadenantes: antígenos estreptococo gliceraldehido fosfato deshidrogenasa asociado al receptor de plasmina proteinase cationica estreptococica ( exotoxina B) en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis. Ambas activasn la via del complementedo que resulta en la disminución de C3 en plasma y ambas tienen afinidad conproteinas y plasmina estructutrales del glomérulo Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes + complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos. Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico. Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria en un inicio mediada por interleucina 1 activación de linfocitos T ----- por interleucina 2 se une con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal. Todas estas alteración nes reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular. Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria. La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los mediadores inflamatorios11. Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminución de la concentración plasmática de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentración plasmática de la fracción C4, lo que indica que la activación del complemento tiene lugar por una vía alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway.
- La lesión histológica más frecuente en nuestro medio es la GMNA proliferativa endocapilar difusa (75%), seguida por glomerulonefritis profilerativa endo y extracapilar focal (16%) y glomerulonefritis membranoproliferativa. 1.Glomerulonefritis difusa endocapilar Hay hipertrofi a de los glomérulos con proliferación endocapilar difusa, estrechamiento del espacio de Bowman y de las luces de los capilares. Por técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) se detectan depósitos finos y granulares de complemento C3 y de IgG que pueden encontrarse en el lado externo de la membrana basal glomerular. Los depósitos subepiteliales (jorobas) solo se ven por microscopía electrónica. 2. Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar Además de la proliferación endocapilar se encuentra proliferación extracapilar de las células epiteliales de la cápsula de Bowman, crecientes o medialunas, con depósitos de fi brina que pueden detectarse por técnicas de IFI. El pronóstico a largo plazo se correlaciona con el número de glomérulos afectados con proliferación extracapilar. En aquellos en los que hay más de 50% afectados usualmente hay una progresión rápida a insuficiencia renal crónica en menos de seis meses. Cuando se encuentra afectado de 30 a 50% la evolución es variable y solo 30% de los pacientes van a insuficiencia renal crónica. Cuando se afectan menos del 30% no hay progresión a insuficiencia renal crónica. 3. Glomerulonefritis membranoproliferativa Se caracteriza por engrosamiento irregular de las paredes capilares, además de hipercelularidad endocapilar y proliferación mesangial. Se describen tres tipos: ■ Tipo I: representa la respuesta glomerular al depósito subendotelial de complejos de inmunidad circulante. Se observa proliferación mesangial marcada, membrana basal (MB) intacta y depó- sitos fi nos ■ Tipo II: se caracteriza por depósitos densos en la lámina densa a manera de un listón en la MB ■ Tipo III: se encuentran depósitos subepiteliales y subendoteliales, así como membrana basal a veces interrumpida y fenestrada
- 1. Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de agua y sodio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia). 2. HIPERTENSION: La disminución en el filtrado glomerular en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorción de sodio y agua (excreción fraccionada de sodio baja). La disminución de la excreción fraccionada de sodio + hipervolemia 3. La disminución del filtrado glomerular condiciona también un descenso de la depuración de creatinina (azoemia). 4. HEMATURIA Y PROTEINURIA 40-50% La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. Existe una disminución de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, así como un aumento del péptido natriurético atrial. A pesar de la supresión de la actividad de la renina plasmática, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crítico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II. Las prostaglandinas E y F en orina están disminuidas, al igual que la calicreí- na La oliguria Lesión difusa de los vasos sanguíneos glomerulares active la degranulación plaquetaria formación de trombos que bloquean los vasos resultando en disminución de la TFG, oliguria y activación del SRAA.es de grado variable y usualmente es moderada.
- Clinica Sindrome nefritico agudo se caracteroca por hematuria macroscopica, proteinuria <3.4 g/ dl edema, hypertension y oliguria hema turia, El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis. El paciente típico desarrolla un síndrome nefrítico agudo 1-2 semanas después de presentar una faringitis estreptocócica o 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico. El antecedente de una infección específica puede estar ausente porque los síntomas fueron leves o se resolvieron sin que los pacientes recibieran tratamiento específico o buscaran atención médica, abruptamente presenta hinchazoon en parpados y edema despues de la infeccion, seguido de orina ahumada y escasa + aumento de la presion arterial edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el (90%) , aunque puede ser generalizado, es raro El edema ocurre en un gran número de pacientes. Es de predominio matutino, con afectación pretibial y palpebral. Generalmente es moderado, con incrementos en el peso, pero puede llegar a ser generalizado si se asocia con síndrome nefrótico o no hay una adecuada restricción de sodio y agua. Usualmente aparece después de que la hematuria ha sido detectada. HEMATURIA síntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompañarse de cilindruria. El comienzo de los síntomas es agudo, con diferentes patrones: en estudios norteamericanos se reporta hematuria macroscópica en 25 a 33% de los casos, mientras estudios efectuados en Colombia muestran hematuria macroscópica en 65%. Así mismo, la presencia de edemas en los primeros se reporta en 85%, mientras que en Colombia es de 93% la frecuencia. La hematuria ocurre cuando hay más de cinco eritrocitos por campo de aumento, lo cual podría en algunos pacientes dar una coloración parda a la orina. El 80% de los eritrocitos son dismórficos, con volumen corpuscular medio menor que los sistémicos o los provenientes de la lesión de vías urinarias. La hematuria es macroscópica en la mayoría de los casos, pero un pequeño número de pacientes (8%) puede cursar sin hematuria. La presencia de cilindros hemáticos asociada con la hematuria indica origen glomerular de ella. Origen glomerular cilindros eritrocitarios Tracto urinario hematuria sin cilindros La hipertensión arterial se detecta en el 70-80% y suele ser moderada PROTEINURIA: La proteinuria suele ocurrir en rango moderado (no nefrótico). La determinación periódica de la proteinuria ayuda en la determinación del pronóstico, pues en la enfermedad renal no progresiva es moderada y desaparece antes de un mes. La proteinuria es inconstante, de característica moderada Si llega a ocurrir en rango de gran intensidad y se asocia con edema generalizado (síndrome nefrótico), varía el tratamiento y el pronóstico. Ocurre en 10% de los pacientes, es transitoria y cede espontáneamente en las primeras cuatro semanas La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio. LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA SOSPECHA EN: VISIÓN BORROSA CEFALEAS INTENSAS ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL O CRISIS COMICIALES DE NUEVA APARICIÓN. LA DIFICULTAD RESPIRATORIA + LA ORTOPNEA + LA TOS PUEDEN SER SÍNTOMAS DE EDEMA PULMONAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
- SEROLOGIA- INMUNOLOGICO- HEMATOLOGICO La hipoalbuminemia es secundaria a retención de líquidos y congestión circulatoria. Es transitoria y no llega a producirse en rango nefrótico. La filtración glomerular disminuye por debajo de 50%, lo que trae como consecuencia retención notoria de azoados. Los niveles de creatinina y urea se reducen progresivamente hasta normalizarse hacia el primer mes. La persistencia de hiperazoemia hace sospechar glomerulonefritis en crecientes o rápidamente progresiva, lo cual es indicativo de biopsia renal. Con respecto a los electrolitos séricos, por hipervolemia puede haber hiponatremia dilucional; el sodio puede estar disminuido, además, por aumento de su reabsorción tubular. En casos de azoemia marcada puede haber hiperpotasemia y acidosis. Se ha descrito hiperpotasemia desproporcionada con la insuficiencia renal debido a resistencia tubular al efecto de la aldosterona, por lo que estos pacientes se deben vigilar con especial cuidado. También se puede encontrar hipercalciuria en 15,8% de los casos, hiperuricosuria en 8,6% y en 7,5% acidosis metabólica hiperclorémica. Se puede producir anemia por hipervolemia (dilucional), por disminución de la eritropoyesis y por vida media corta de los eritrocitos. Puede ocurrir trombocitopenia por disminución de la hematopoyesis. También se pueden encontrar niveles elevados de fi brinógeno, factor VIII y plasmina activada, cambios que se relacionan con actividad de la enfermedad. Ocurre disminución de la fracción 3 del complemento (C3), con niveles normales de C4 o ligeramente disminuidos. La hipocomplementemia C3 persiste usualmente por doce semanas en nuestro medio. Su persistencia sugiere glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, lupus eritematoso sistémico, nefritis por shunt, sepsis con abscesos viscerales o endocarditis bacteriana. El incremento de antiestreptolisinas O se da en 80 a 90% de los casos de los pacientes con infecciones respiratorias, en tomas seriadas en las semanas 3 y 5. Valores mayores de 250 unidades en niñas y de 333 unidades en niños se consideran positivos. En infecciones de origen dérmico son útiles hasta en 50%. Los niveles de antiestreptolisinas O no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ni con el pronóstico. La antihialuronidasa y la antiDNAasa B se elevan en 90% de los pacientes con mejor respuesta de anticuerpos en los casos postestreptocócicos secundarios a piodermitis que las antiestreptolisinas O. Los cultivos de piel o garganta solamente son positivos para estreptococo ß hemolítico del grupo A en una cuarta parte de los casos
- MANEJO. Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario ■ Restricción de sal y fluidos ■ Intervención especifica en: HTA y otros signos de hipervolemia Encefalopatía hipertensiva Hiperpotasemia Acidosis Hiperfosfatemia ■ Confirmar si hay enfermedad estreptocócica ■ Vigilar evolución satisfactoria al séptimo día Alto índice de sospecha para otras enfermedades diferentes a GMN postestreptocócica
- La dieta debe ser hiposódica, con 1-2 g al día de sal (alimentos sin sal, no enlatados o en bolsa). Si el niño es azoémico también se restringirán potasio y fósforo. La restricción de proteínas y de alimentos con sodio y potasio solo está indicada durante el tiempo que dure la hipertensión arterial y la oliguria. En cuanto a la restricción hídrica se hará de la siguiente manera: ■ Primer día: solo se administrarán 600 mL/m2 SC (líquidos correspondientes a las pérdidas insensibles y agua endógena) ■ Segundo día: se administrará el 50% de la diuresis del día anterior más 600 mL/m2 SC ■ Tercer día: 75% de la diuresis más 600 mL/m2 SC ■ Cuarto día: generalmente se liberan líquidos según cada paciente, si la presión arterial es normal por un día y
- Pacientes con presión arterial diastólica normal alta o signifi cativa con signos de hipervolemia: furosemida 1-3 mg/kg/dosis vía oral cada doce horas hasta que cedan edemas, hipervolemia y se normalice su presión arterial ■ Pacientes con hipertensión arterial grave: furosemida 2-4 mg/kg/dosis cada seis horas intravenosa en media a una hora + nifedipino vía oral 0,25 mg/ kg/dosis cada seis horas (se puede administrar sublingualmente si la hipertensión arterial es grave)
- Cuando el paciente tenga valores tensionales normales por un día, se liberarán líquidos y dieta dejando solo una dosis diaria oral de furosemida. Si la presión arterial no se modifi ca se suspende el diurético, se observa por 24 horas más y se da de alta al paciente Hiperpotasemia Los pacientes con potasio sérico de 6,5-8 mEq/L tienen signos como parestesias o anestesia de la lengua, cara y extremidades. Los pacientes con potasio sérico de > 8 mEq/L tienen signos como debilidad muscular ascendente flácida, parálisis sin afectación de nervios craneales, tonos cardíacos apagados, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión arterial y paro cardíaco. Los hallazgos en el electrocardiograma pueden ser: ■ Normales ■ Prolongación del intervalo P-R y onda T picuda ■ Aplanamiento de P y ensanchamiento de QRS ■ Depresión de S-T y onda T picuda ■ Complejo QRS muy ensanchado ■ Fibrilación ventricular
- Indicaciones de biopsia renal Cuando los parámetros clínicos sugieran daño glomerular distinto a glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa (de excelente pronóstico) que implique riesgo de progresión a insufi ciencia renal crónica deberá hacerse biopsia renal, teniendo en cuenta los siguientes factores: ■ Asociación con síndrome nefrótico ■ Edema, oliguria e hipertensión persistente por más de tres semanas ■ Insufi ciencia renal aguda persistente por más de tres semanas ■ Hematuria macroscópica por más de tres semanas ■ Proteinuria persistente por más de cuatro semanas ■ Hipocomplementemia mayor de doce semanas
- PRONOSTICO La evolución a largo plazo y el pronóstico dependen básicamente del tipo de lesión histológica o enfermedad que tengan los pacientes con el común denominador de síndrome nefrítico agudo como forma de manifestación clínica, En general, las dos terceras partes de los pacientes cursan con glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar exudativa, con la siguiente evolución clínica y paraclínica: ■ Edema, oliguria, hipertensión arterial: 1 a 3 semanas ■ Insufi ciencia renal aguda: 1 a 3 semanas ■ Proteinuria: cuatro semanas ■ Hematuria macroscópica: cuatro semanas hematuria macroscópica desaparece usualmente en las primeras cuatro semanas (siendo factor de buen pronóstico) y la hematuria microscópica puede persistir hasta por 24-48 meses, sin implicación pronóstica. ■ Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas El pronóstico de todos los pacientes es bueno, sin evolución a IRC en todos los casos. En la glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar focal la presentación clínica es similar a la de aquellos con proliferación endocapilar. Sin embargo, la insuficiencia renal aguda y el síndrome nefrótico asociado se ven con más frecuencia. En la forma focal (menos del 50% de los glomérulos con proliferación extracapilar) la insuficiencia renal aguda se prolonga por 4 a 12 semanas, la proteinuria persiste hasta por dos años la hematuria macroscópica hasta por doce semanas, y en algunos casos se hace recurrente. En la glomerulonefritis membranoproliferativa, a diferencia de las anteriores, es común la asociación con síndrome nefrótico. La mayoría presenta hipocomplementemia persistente por más de doce semanas y las dos terceras partes de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal crónica entre los cinco y diez años de evolución, lo que ensombrece su pronóstico. El resto de los pacientes permanece en actividad con hematuria, proteinuria y/o hipocomplementemia persistente. rare that it's difficult to make clear connections. Some factors that may be involved include