Glomerulopatia Caso Clinico datos de laboratorio

1. SEMINARIO
10
Alumnos: Leandro Martinez, Ghuber
Miranda Comun, Mery
Profesor : Dr. Mori

2. FILIACIÓN
Nombre: P.P.C.
Sexo: Femenino
Edad: 19 años
Ocupación: Estudiante
Nacimiento: Lima
Procedencia: Miraflores
Estado Civil: Soltera

3. ANTECEDENTES
Personales: Faringo-amigdalitis a repetición
desde hace 5 años. Estudiante de Tecnología
Médica que cursa el segundo año.
Familiares: Abuela materna fallecida con
secuelas de insuficiencia renal crónica terminal
hace 5 años. Enamorado (estudiante de
medicina) en tratamiento por asma.

4. ANAMNESIS
Hace 15 días presenta dolor a la
deglución y fiebre hasta de 40°C. Acude
a médico que le diagnostica amigdalitis y
le indica eritromicina y antiinflamatorios.
Hace 4 días nota que orina poco durante
el día, de color oscuro, turbio y con
espuma persistente. Presenta cefalea,
dolor lumbar y sus párpados amanecen
hinchados. Por esta razón acude al
hospital.

5. EXAMEN CLÍNICO
• Temperatura: 39°C.
• Pulso: 92 x minuto
• Presión Arterial: 160/90 mmHg.
• Micropoliadenia del cuello.
• Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus.
• Faringe congestionada.
• Región lumbar: dolor a la
puño percusión.

6. SÍNTOMAS Y SIGNOS
• Orina con espuma persistente , color oscuro ,
turbio y en poca cantidad durante el día.
• Fiebre (39°C)
• Dolor lumbar
• Dolor a la deglución
• Edema palpebral en las mañanas
• Micropoliadenia del cuello
• Amígdalas hipertróficas con granos de pus

7. SINDROMES
Sindrome infeccioso
Sindrome doloroso lumbar
Sindrome febril
Sindrome linfadenopatico
Sindrome oligurico
Sindrome hipertensivo
Sindrome anemico
Sindrome nefritico
Sindrome nefrotico ?

8. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS
INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa
(bacteriana, virus, parasitos)
AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES,
PAM, GW
GMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx
de Berger – purpura de Henoch-Schönlein),
Glomerulonefrits membranoproliferativa,
Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.

9. PLAN DE TRABAJO
ECO SECRECION FARINGEA
HEMOGRAMA SEROLOGIA
EXAMEN INMUNOLOGICO
ANALISIS BIOQUIMICO
ELECTROLITOS EN ORINA
ECOGRAFIA RENAL
BIOPSIA RENAL

10. ECO
EXAMEN FISICO
EXAMEN QUIMICO
VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA
COLOR : ambar
ASPECTO : turbio ---posible infeccion
DENSIDAD : 1030 – INDICA QUE NO HAY PROBLEMA
TUBULAR
SEDIMENTO URINARIO REACCION : acida

11. ECO
EXAMEN FISICO
DESDE EL PUNTO
DE VISTA
CUALITATIVO
EXAMEN QUIMICO PROTEINAS : +++ -- SEVERIDAD
SANGRE : ++ ---- MODERADO
SEDIMENTO URINARIO
Por ello pediría :
• PROTEÍNAS DE 24 HRS

12. ECO
EXAMEN FISICO
CEL EPITELIALES :3-4* C -------- menor a 2
LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *C
EXAMEN QUIMICO HEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *C
CILINDROS HIALINOS : ++
CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAÑO
GLOMERULAR
CILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION
GLOMERULAR O
SEDIMENTO URINARIO TUBULAR
CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria
(SINDROME NEFROTICO)

13. HEMOGRAMA
HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3
LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 -----
LEUCOCITOCIS
< 2,000 (Valor Critico)
> 50,000 (Valor Critico)
HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIA
HEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48%
RECUENTO LEUCOCITARIO
LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIA
MONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 %
ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIA
SEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 %
EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 %
BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 %
VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20

14. BIOQUIMICA
GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normal
CREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 – 1.2 mg/dl -------en IR
UREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA
UREA = BUN X 2.4
BUN = 118/ 2.4 = 49.16
R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR
D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P]
D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72
D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61
33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------daño renal moderado - severo

15. SECRECION FARINGEA
Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en
cadena.
Cultivo: Estreptococo b hemolítico grupo A.
Antibiograma: Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y
vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.

16. INMUNOLOGIA
ASLO (antiestreptolisina-O)
exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes
Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar:
Infección por Estreptococo betahemolíticos del tipo A
ASO ----350 Utood Glomerulonefritis
normal menor a 250 Fiebre reumática
Endocarditis bacteriana
Escarlatina
Pioderma por Estreptococo betahemolíticos del tipo A

17. Por lo encontrado llegaríamos a la conclusión
Síndrome nefrítico que estaría cursando una IRA
Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrítico -
nefrotico)
Faltaría su proteinuria de 24 hrs
, adicionalmente ecografía renal y electrolitos en
orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL

18. GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES
CIRCULANTES
• En este tipo de glomerulopatías la reacción antígeno-anticuerpo se
produce fuera del riñón y los complejos inmunes circulantes ejercen su
acción desencadenante al ser “atrapados” a su paso por el glomérulo y
depositarse en la MBG.
• Los antígenos que participan en la formación de inmunocomplejos
nefritógenicos pueden ser divididos en exógenos y endógenos; los
primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos
autoinmunes.

19. GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES
CIRCULANTES
• Antígenos exógenos: Cualquier material con propiedades antigénicas
que penetre en la circulación posee, en teoría, la capacidad de producir
inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parásitos.c (
Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi,
lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis,
hepatitis B , sarampión etc).
• Antígenos endógenos. :
L.E.S.
Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis.
Con enfermedades sistémicas.

20. SÍNDROMES.
1. Síndrome nefrítico:
- Hematuria glomerular
- HTA.
- Edemas
Puede coexistir : proteinuria,cilindros
hematicos,azoemia
2. Síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg/24
h/1,73 m2 de SC)

21. CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO.
1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA).
Estreptocócocica y no estreptocócica.
2. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP).
Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos.
3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRÓNICO O RECURRENTE.
Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar

22. GNA. POSTESTREPTOCOCÓCICA
1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma esporádica o epidémica.
Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritógenico
siendo el riesgo mayor en las infecciones cutáneas que en las
faringoamigdalares.
2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: Es producida por el estreptococo Beta
hemolítico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones
faringoamigdalares previas a GNDA son más frecuentes en invierno y
primavera, mientras las GNDA asociadas a una infección cutánea son
más frecuentes en verano y en países tropicales.
3. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la
GNDA casi nunca recidiva.
4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumática.

23. GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA
PATOGENIA:
Representa una enfermedad renal por depósito de inmunocomplejos
circulantes relacionados con una infección previa por estreptococos
nefritogénicos β hemolíticos del grupo A, cepas 12 y 49.
Existen proteínas de superficie en el estreptococo, (proteína M) conteniendo epítopes que
reaccionan de forma cruzada con antígenos glomerulares. Los antígenos del estreptococo
se depositan dentro del glomérulo, activando la cascada del complemento, presentándose
depósito de complejos inmunes, atrayendo neutrófilos, monocitos, linfocitos hacia las células
glomerulares.
Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales.
Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de la
permeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular.
Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede
aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el
consiguiente edema, hipervolemia e hipertensión arterial.

24. GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA
1. CLÍNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3
y 7 años. Período de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10
días cuando la infección es de vías aéreas superiores.
La forma más común es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA
(75%)
2. Puede existir cuadro de encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia
Cardiaca con Edema Agudo de Pulmón.
3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por día. El
E.O.C. Muestra hematíes dismórficos, cilindros hemáticos la urea y
creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente
elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los
casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.

25. EVOLUCIÓN DE LA GNDA.
FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejoría
clínica y biológica es evidente a partir de la
tercera semana. La hematuria microscópica
desaparece antes de los seis meses en el 80%
de los casos; la proteinuria puede persistir al
cabo de un año.

26. EVOLUCIÓN DE LA GNDA.
DESFAVORABLE:
- 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia
cardiaca, accidentes hipertensivos,
insuficiencia renal e infecciones.
- # indeterminado de ptes. Hace oliguria o
anuria prolongada. Pronostico grave.
- # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC
e IRCT.

27. GRACIAS