Se presenta una revisión actualizada acerca del manejo de la Injuria Renal Aguda.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTÍN
FACULTAD DE MEDICINA
CURSO: CLINICA MEDICA III
Presentado por:
Yuvisa Gendalin Véliz Medina
Profesor:
Dr. Arturo Zárate Curi
Médico Internista
Magister en Salud pública
Arequipa - Perú
Abril 2018
Manejo de la Injuria renal aguda

2.  Enfermedad común en pacientes hospitalizados.
 Requiere correcto balance entre líquidos y electrolitos y una
TRR apropiada
 Como el riñón es insuficiente, hay acumulación de creatinina
y urea y otros productos de eliminación del riñón
 Incluso actualmente se ha tomado a la lesión como fracaso
porque modestas modificaciones del riñón influyen mucho en
su función
Epidemiología
 5 – 10 % pacientes hospitalizados
 60 % de pacientes en UCI
Hay que considerar a IRA como multicausal y evaluarlo para
encontrarla y revertirla
INTRODUCCION

3. 2012, KDIGO
 Se basa en la producción de orina y creatinina sérica
 Aconseja que se debe considerar el valor más alto de
creatinina sérica
 Y reafirma que la producción de orina es una buen
parámetro para ver la función renal pero que en ausencia
de valores extremos como oliguria o anuria su valor es muy
escaso.
 Entonces si dx IRA por KDIGO: debemos considerar que
independientemente si hay alteración de la producción de
orina aunque la creatinina este normal hay que prestar
atención al paciente por el riesgo de sobrecarga de
líquidos.
INTRODUCCION
DEFINICION

4. INTRODUCCION
DEFINICION

5.  Actualmente la TFG es el marcador de referencia para
determinar una ERA O ERC, pero no se mide mucho, sino
se usa “marcadores sustitutos” o “ecuaciones”
 Las ecuaciones de eGFR actuales (Cockcroft-Gault, MDRD
Study y CKD-EPI) no se pueden usar cuando la
concentración de creatinina no está en estado estable,
como ocurre durante la IRA.
 Se han propuesto ecuaciones para estimar la GFR cinética
cuando la concentración de Scr está cambiando
activamente, pero no se han validado para un uso
generalizado.
INTRODUCCION
DEFINICION

6.  Las reducciones en la producción de creatinina durante la
enfermedad aguda y la sarcopenia (que a menudo se
desarrolla con una enfermedad prolongada), junto con la
dilución de creatinina durante la sobrecarga de volumen,
complican aún más la evaluación de la función renal.
 La cistatina C se ha utilizado para la estimación de la TFG
y se cree que es más precisa y en aquellos con masa
muscular reducida. Sin embargo, se aplican las mismas
limitaciones con respecto a la cinética de estado estable.
INTRODUCCION
DEFINICION

7. Hay biomarcadores de lesión tubular como:
 lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL)
 molécula de lesión renal 1 (KIM-1)
 interleucina 18 (IL-18)
 proteína de unión a ácidos grasos de tipo hepático (L-FABP).
Hay biomarcadores que reflejan el estrés renal:
 metaloproteinasa 2 (TIMP-2)
 proteína 7 de unión al factor de crecimiento similar a la
insulina (IGFBP-7)
que ha sido aprobado por FDA y se comercializa en EEUU como
Test Nephrocheck para dx estadios 2 y 3 de IRA.
INTRODUCCION
DEFINICION

8. CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

9.  Hay que buscar con atención las causas y tratarlas.
 Todos los pacientes con AKI necesitan una evaluación
cuidadosa de estado hemodinámico y volumen utilizando
signos vitales y examen físico
 Los índices urinarios (excreción fraccional de sodio y urea)
pueden ser útiles para diagnosticar la disminución de la
perfusión renal si el paciente es oligoanúrico. Sin embargo,
la utilidad de estos índices tiende a ser más limitada en
adultos críticamente enfermos, probablemente como
resultado de una enfermedad pre e intrarrenal coexistente.
CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

10.  La microscopía urinaria para células epiteliales tubulares
renales y cilindros granulares puede ser útil para realizar el
diagnóstico concomitante de necrosis tubular aguda (NTA),
que es la causa más frecuente de FRA que se produce en
el hospital.
CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

11. CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

12. CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

13.  Pacientes con IRA renal deben realizarse: examen de
sedimento de orina y pruebas serológicas / hematológicas
 Una biopsia de riñón cuando hay proteinuria nueva
significativa (excreción de proteína> 3 g / día) o hematuria,
sedimento de orina activo o ninguna causa fácilmente
identificable de disminución de la perfusión, obstrucción o
NTA del riñón.

 La ultrasonografía renal o la tomografía computarizada del
abdomen y la pelvis sin contraste yodado están indicadas
cuando se sospecha obstrucción. En individuos con 2
riñones, la obstrucción debe ser bilateral para causar AKI.
CAUSAS Y MANEJOS GENERALES DE LA IRA

14.  Debe considerarse la concentración sérica de creatinina y
la producción de orina, además de la hemodinámica del
paciente para tratarse con líquidos EV, diuréticos y otros en
caso sea necesario.
 Si usa medicamentos nefrotoxicos, debe suspenderse o
cambiarse.
 Por ej: vancomicina, y mas asociado a
piperacilina/tazobactan se vuelven muy nefrotoxicos. No
olvidar a los AINES que también deben suspenderse.
 Pacientes que requieran algún contraste yodado debe ser
suspendido por riesgo de agravar la IRA aunque estudios
recientes no lo asocian mucho.
2. ESTILOS DE VIDADESCRIPCION GENERAL DE MANEJO DE LA IRA

15.  Manejo de la hemodinámica en pacientes con AKI,
especialmente aquellos en estado de shock, es de
importancia crítica. Ya que los mecanismos reguladores de
la hemodinámica se alteran en la IRA.
 La hipotensión puede causar daño renal continuo en
aquellos con IRA, mientras que la administración de
vasopresores en aquellos sin volumen intravascular
adecuado puede reducir aún más el flujo sanguíneo renal,
además corren el riesgo de sobrecarga de volumen y la
carga de líquidos por vía intravenosa puede causar daño.
2. ESTILOS DE VIDAApoyo Hemodinámico: Manejo de fluidos y objetivos
de presión sanguínea

16.  Pacientes con flujo sanguíneo renal reducido pueden
aumentar su gasto cardíaco mediante la expansión del
volumen intravascular.
 En pacientes con sepsis y / o hipovolemia, la
administración de líquidos intravenosos es beneficiosa
inicialmente, pero la sobrecarga de líquidos que puede
llegar posteriormente puede conferir daño.
Reanimación con líquidos por vía intravenosa

17. ESTUDIOS:
 En pacientes críticos con sobrecarga de líquidos (10% de
aumento de peso) en el momento del inicio del tratamiento de
diálisis tenían 2,07 más probabilidad de mortalidad; esto fue
similar en aquellos con IRA que no recibieron diálisis.
 Entonces hay que evaluar la capacidad de respuesta a los
fluidos de cerca. Los líquidos por vía intravenosa deben
usarse con prudencia en pacientes con IRA que no responden
"al volumen" después de una reanimación con volumen
significativo; incluso si los pacientes responden al volumen, se
debe considerar el uso de vasopresores para evitar una
sobrecarga.
Reanimación con líquidos por vía intravenosa

18.  Los coloides, como la albúmina, los hidroxietilalmidones
(HES) y las gelatinas, dependen de gradientes oncóticos
para expandir el espacio intravascular, mientras que los
cristaloides se equilibran a través de los espacios
intravasculares y extravasculares.
 La albúmina parece ser una alternativa relativamente
segura, aunque más costosa, para la resucitación de
pacientes críticamente enfermos.
Coloide contra cristaloide

19.  En un ensayo, la administración de albumina no tuvo mejor
beneficio renal o en la mortalidad, pero sí en que se
requirió menos volumen para la reanimación.
 La albumina esta indicada en la paracentesis de gran
volumen porque la infusión de albúmina está asociada con
un menor riesgo de IRA.
 Se debe evitar la albúmina (y probablemente otros
coloides) en pacientes con lesión cerebral traumática
debido a un mayor riesgo de muerte.
Coloide contra cristaloide

20.  Los HES son mas baratos que la albumina y hay mucha
variedad de preparaciones. Las HES isooncóticas son menos
nefrotóxicas. Sin embargo un estudio que comparo
cristaloides VS HES isooncoticas concluyo que los cristaloides
son menos daño. Aunque hubo mas IRA definida por RIFLE
en los que usaron cristaloides, los que usaron HES tuvieron
menos IRA pero una tasa mas alta de TRR y un riesgo de IRA
mas severa, por lo que la FDA adiciono esto en los empaques
comerciales de HES.
 El uso de gelatina como expansor no está muy estudiado.
Coloide contra cristaloide

21.  La solución salina isotónica al 0.9% tiene un valor
significativamente más alto contenido de cloruro que el
espacio extracelular.
 Pacientes que reciben solución salina normal están en riesgo
de acidosis hiperclorémica.
 La hipercloremia ha sido asociada con aumento de la
resistencia vascular renal, aumento de la actividad de renina,
y disminución de GFR
 Solución salina al 0.9% está asociada con aumento del
volumen extravascular y disminución de la cortical renal
perfusión tisular en comparación con una solución salina
equilibrada.
 Los líquidos ricos en cloruro aumentar el riesgo de AKI,
entonces es mejor la primera.
2. ESTILOS DE VIDASolución de sal fisiológica equilibrada versus
Solución salina normal

22.  En el manejo, los pacientes con un objetivo estándar de
presión arterial media (65-70 mm Hg) y un objetivo más alto
(80-85 mm Hg ) tuvieron menos riesgo de IRA y de TRR los
segundos, pero tasas mas altas de FA. Por lo tanto esto se
debe tener en cuenta sobrepesando los beneficios
individuales del paciente.
Manejo de la presión arterial

23.  Los diuréticos de asa son los más usados en IRA oligúrica.
Además de disminuir la sobrecarga de volumen disminuyen la
lesión tubular isquémica.
 Sin embargo, ensayos no muestran beneficio sustancial. KDIGO
recomienda que no se usa a menos que haya sobrecarga de
volumen.
 Indirectamente se puede determinar la función tubular intacta con
el uso de diuréticos, porque al haber orina demostraría que no hay
alteración tubular
Terapias adicionales para AKI: diuréticos,
nutrición, y el futuro

24.  AKI es un estado catabólico, y los pacientes con AKI pueden
necesitar soporte nutricional enteral o parenteral. En general, el se
prefiere la vía enteral debido al menor riesgo de infección.
 Con respecto al control glucémico, la guía KDIGO recomienda
mantener las concentraciones de glucosa en sangre entre 110 y
149 mg / dL en pacientes críticamente enfermos; sin embargo solo
un estudio demuestra este beneficio.
Terapias adicionales para AKI: diuréticos,
nutrición, y el futuro
Control de Nutrición y Glucosa

25.  En este momento, no hay terapias farmacológicas para la
prevención o el tratamiento de IRA porque es una enfermedad
heterogénea.
Farmacoterapias para AKI

26. Farmacoterapias para AKI

27.  Los pacientes con AKI pueden desarrollar hipercalemia, acidosis
metabólica, sobrecarga de volumen y / o síntomas de uremia
debido a TFG reducido, a pesar que esto puede controlarse con
tratamiento medico las IRA graves requerirán TRR.
 Un ensayo multicéntrico asignó aleatoriamente a pacientes con
AKI más grave (estadio KDIGO 3) y no encontró una diferencia en
la mortalidad entre el RRT temprano y el tardío.
Manejo de AKI grave, incluido RRT

28.  Modalidad de TRR mas usada: CRRT y IHD. La RRT intermitente
prolongada / la diálisis sostenida de baja eficiencia son opciones
adicionales que se usan con menos frecuencia.
 La diálisis peritoneal también puede usarse en entornos agudos y
puede ser de uso particular en entornos de recursos limitados.

Como recomienda la guía KDIGO, CRRT e IHD son terapias
complementarias.
Prescripción de TRR, incluida la modalidad y la
dosis

29.  Se debe considerar el estado hemodinámico del paciente
individual, el grado de sobrecarga de volumen, el riesgo de
sangrado, y la disponibilidad de la instalación de tratamiento /
experiencia.
 En cuanto a la intensidad: baja o alta intensidad, no hay diferencia
significativa aunque los de alta intensidad eran más propensos a
tener hipofosfatemia.

Las directrices actuales recomiendan tasas de flujo de 20 a 25 ml
/ kg / h.
Con respecto a la dosificación de IHD, es importante verificar
rutinariamente la relación de reducción de urea o Kt / V para
asegurar que la diálisis sea adecuada.
Prescripción de TRR, incluida la modalidad y la
dosis

30.  La decisión de suspender RRT en pacientes con AKI es en base a
1 de 3 escenarios clínicos: 1. riñón intrínseco, 2. Si la función ha
mejorado adecuadamente para satisfacer las demandas, 3.
trastorno que motivó el apoyo renal ha mejorado, o la RRT
continuada ya no es consistente con los objetivos de la atención.
 La producción de orina parece ser predictiva de interrupción
exitosa de RRT
Discontinuación de RRT

31.  AKI inducida por contraste se manifiesta como un pequeño
incremento transitorio en la concentración de Scr a los pocos días
de exposición a yodo intravascular contraste.
 La incidencia de AKI por contraste aumenta a medida que TFG
disminuye o proteinuria / albuminuria aumenta; diabetes también
aumenta el riesgo.
 Los factores de riesgo específicos incluyen baja circulación
efectiva de sangre y medicamento antiinflamatorio no esteroideo.
AKI inducido por contraste

32.  Los factores de riesgo relacionados con el procedimiento incluyen
mayor volumen de contraste, procedimientos intraarteriales y
múltiples exposiciones de contraste en un intervalo corto.
 En la práctica clínica, para cualquier estudio dado que requiere
contraste yodado, los riesgos potenciales y los beneficios deben
sopesarse de cerca.
AKI inducido por contraste

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