2. Definiciones: SHR
Falla renal funcional sin cambios histológicos
significativos y potencialmente reversible en un
paciente con enfermedad hepática y ascitis
Hani M. Semin Respir Crit Care Med 2012;33:55–69
3. Epidemiología
La prevalencia a disminuido los últimos 20 años
Riesgo de SHR tipo 1 de 2,6% y tipo 2 del 5%
Probabilidad acumulada a 5 años del 11,4%
50% de los cirróticos desarrollaran IRA
Planas R. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385–1394
Wong LP. Kidney Int 2005;68(1):362– 370
Montoliu S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(7):616–622
Moreau R. Gastroenterology 2002;122(4):923–930
• Falla prerenal:≈ 60%
• SHR tipo 1: 20%
• SHR tipo 2: 6,6%
4. SHR
Alteración de la función renal en falla hepática grave.
Totalmente reversible
Sin respuesta a expansión de volumen
Prevalencia de HRS en pacientes afectados por cirrosis
y ascitis es de 18% después de 1 año, aumentando a
39% a los 5 años.
Se deben descartar causas primarias de AKI
hipovolemia, infección, nefrotoxicos y otras nefropatías
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
5. Historia Natural
Mortalidad a 2 semanas del 80% sin
tratamiento en SHR tipo 1
10% de sobrevida a 3 meses
SHR tipo 2: sobrevida media de 6 meses
Terapia vasoconstrictora sobrevida a 3
meses fue del 20% y 40% para tipo 1 y 2
Ginès P. Lancet 2003;362(9398):1819–1827
Salerno F. J Hepatol 2011;55(6):1241–1248
6. Pere Ginès, M.D., and Robert W. Schrier, M.D. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009;361:1279-90.
7. SHR
SHR se diagnostica por exclusión de otras formas de falla
renal.
Los criterios diagnósticos propuestos inicialmente por
International Ascites se actualizaron en 2007.
Existen dos tipos de SHR.
Tipo 1
Rápido deterioro de la función renal definida como un aumento en la
creatinina 2x basal y> 2,5 mg/dl dentro de 2 semanas.
Tipo 2
Deterioro lento y gradual de la función renal con creatinina > 1,5
mg/dl, a menudo en paralelo al empeoramiento de la cirrosis y de la
hipertensión portal, y que lleva a ascitis refractaria
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
8. No se incluyó diuresis como
criterio diagnóstico
1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the
International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
9. 1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the
International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
10. SHR
En casi el 50% de los pacientes con SHR, se identifican
uno o más factores precipitantes:
infecciones bacterianas (57%).
Hemorragia gastrointestinal (36%).
paracentesis evacuadora (7%)
También se puede desarrollar de una manera
aparentemente espontánea.
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
12. 1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the
International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
Tratamiento
13. Tratamiento específico
El enfoque terapéutico actual incluye la administración
de agentes vasoconstrictores combinados con albúmina.
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
Aumento VCE central
Aumento de PA
Aumento de
la perfusión
renal
Disminución mecanismos
autorregulación
Activación de
vasopresores
Vasoconstricción
esplácnica
Resistencia vascular
renal
14. Tratamiento
Terlipresina
Bolo 0,5 – 2 mg ev c/4-6 hrs. Aumentar dosis si no hay mejora de crea hasta
máximo de 12 mg/día. En combinación con albúmina.
Infusión continua 4 mg/día. Aumentar dosis si no hay aumento en PAM > 10
mmHg o mejora de crea hasta máximo de 12 mg/día. En combinación con
albúmina.
Noradrenalina
Infusión continua con dosis de inicio de 0,5 mg/hr. Aumentar dosis si no hay
aumento en PAM > 10 mmHg o mejora de crea hasta máximo de 3 mg/hr. En
combinación con albúmina.
Midodrina + Octreotide
Midodrina 7,5 – 12,5 mg, 3 veces al día vo para aumentar PAM > 10 mmHg.
Octreotide 200 mcg, 3 veces al día, sc
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
Albúmina
1 g/Kg el primer día, luego
20-40 g/día.
15. Mitra K Nadim, Et al. Hepatorenal syndrome: the 8 th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical
Care 2012, 16:R23
16. Profilaxis SHR
Tratamiento rápido y adecuado de estado hipovolémico.
Aporte de albúmina en PBE.
Aporte de albúmina en paracentécis de grandes volúmenes.
Profilaxis ATB en pacientes con alto riesgo de PBE.
Suspensión de β-Bloqueadores en pacientes con ascitis
recurrente y refractaria.
Suspensión de AINEs en descompensación portal.
Profilaxis de nefropatía por medio de contraste en
pacientes cirróticos.
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• líquido ascítico bajo en proteínas (<15 g/L)
• Insuficiencia hepática avanzada (Child > 10)
• Bilirrubina > 3 mg/dl
• Sodio sérico < 130 mmol/lt
• Crea > 1,2 mg/dl
17. Otras Terapias
Terapias de reemplazo renal se han utilizado en
pacientes con SHR Tipo 1, en espera Tx hepático.
TSR no se considera tratamiento de primera línea,
dado que no corrige la alteración fisiopatológica
subyacente.
TSR debe reservarse para pacientes en espera de Tx
hepático.
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
18. Tratamiento SHR: Resumen
Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 1135–1145
Tx Hepático
Planas R. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385–1394
Wong LP. Kidney Int 2005;68(1):362– 370
Montoliu S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(7):616–622
Moreau R. Gastroenterology 2002;122(4):923–930
en 1996
Cirrosis de por si tiende a la oliguria // Son ávidos retenedores de sodio, pero manteniendo una buena VFG
Several urinary biomarkers of tubular damage, such as neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1) interleukin-18 (IL-18), and liver fatty acid-binding protein (L-FABP), have been discovered in recent years. Preliminary experiences from Europe and the USA showed that the use of NGAL and/or the combination of urinary biomarkers (NGAL, KIM-1, IL-18, L-FABP and albuminuria) may be useful in the differential diagnosis of AKI in patients with cirrhosis. These findings need to be confirmed in future studies.
No hay datos que comparen terapia extracorpórea con vasopresores más albúmina en los pacientes con SHR;