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Dr. Ignacio García V.
Julio 2015
Definiciones: SHR
Falla renal funcional sin cambios histológicos
significativos y potencialmente reversible en un
paciente con enfermedad hepática y ascitis
Hani M. Semin Respir Crit Care Med 2012;33:55–69
Epidemiología
 La prevalencia a disminuido los últimos 20 años
 Riesgo de SHR tipo 1 de 2,6% y tipo 2 del 5%
 Probabilidad acumulada a 5 años del 11,4%
 50% de los cirróticos desarrollaran IRA
Planas R. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385–1394
Wong LP. Kidney Int 2005;68(1):362– 370
Montoliu S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(7):616–622
Moreau R. Gastroenterology 2002;122(4):923–930
• Falla prerenal:≈ 60%
• SHR tipo 1: 20%
• SHR tipo 2: 6,6%
SHR
 Alteración de la función renal en falla hepática grave.
 Totalmente reversible
 Sin respuesta a expansión de volumen
 Prevalencia de HRS en pacientes afectados por cirrosis
y ascitis es de 18% después de 1 año, aumentando a
39% a los 5 años.
 Se deben descartar causas primarias de AKI
 hipovolemia, infección, nefrotoxicos y otras nefropatías
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
Historia Natural
 Mortalidad a 2 semanas del 80% sin
tratamiento en SHR tipo 1
 10% de sobrevida a 3 meses
 SHR tipo 2: sobrevida media de 6 meses
 Terapia vasoconstrictora sobrevida a 3
meses fue del 20% y 40% para tipo 1 y 2
Ginès P. Lancet 2003;362(9398):1819–1827
Salerno F. J Hepatol 2011;55(6):1241–1248
Pere Ginès, M.D., and Robert W. Schrier, M.D. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009;361:1279-90.
SHR
 SHR se diagnostica por exclusión de otras formas de falla
renal.
 Los criterios diagnósticos propuestos inicialmente por
International Ascites se actualizaron en 2007.
 Existen dos tipos de SHR.
 Tipo 1
 Rápido deterioro de la función renal definida como un aumento en la
creatinina 2x basal y> 2,5 mg/dl dentro de 2 semanas.
 Tipo 2
 Deterioro lento y gradual de la función renal con creatinina > 1,5
mg/dl, a menudo en paralelo al empeoramiento de la cirrosis y de la
hipertensión portal, y que lleva a ascitis refractaria
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
No se incluyó diuresis como
criterio diagnóstico
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SHR
 En casi el 50% de los pacientes con SHR, se identifican
uno o más factores precipitantes:
 infecciones bacterianas (57%).
 Hemorragia gastrointestinal (36%).
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 También se puede desarrollar de una manera
aparentemente espontánea.
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Factores Precipitantes
Hartleb M. World J Gastroenterol 2012; 18(24): 3035-3049
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Tratamiento
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Aumento VCE central
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la perfusión
renal
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vasopresores
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esplácnica
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renal
Tratamiento
 Terlipresina
 Bolo 0,5 – 2 mg ev c/4-6 hrs. Aumentar dosis si no hay mejora de crea hasta
máximo de 12 mg/día. En combinación con albúmina.
 Infusión continua 4 mg/día. Aumentar dosis si no hay aumento en PAM > 10
mmHg o mejora de crea hasta máximo de 12 mg/día. En combinación con
albúmina.
 Noradrenalina
 Infusión continua con dosis de inicio de 0,5 mg/hr. Aumentar dosis si no hay
aumento en PAM > 10 mmHg o mejora de crea hasta máximo de 3 mg/hr. En
combinación con albúmina.
 Midodrina + Octreotide
 Midodrina 7,5 – 12,5 mg, 3 veces al día vo para aumentar PAM > 10 mmHg.
 Octreotide 200 mcg, 3 veces al día, sc
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
Albúmina
1 g/Kg el primer día, luego
20-40 g/día.
Mitra K Nadim, Et al. Hepatorenal syndrome: the 8 th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical
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Profilaxis SHR
 Tratamiento rápido y adecuado de estado hipovolémico.
 Aporte de albúmina en PBE.
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 Profilaxis ATB en pacientes con alto riesgo de PBE.
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recurrente y refractaria.
 Suspensión de AINEs en descompensación portal.
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Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
• líquido ascítico bajo en proteínas (<15 g/L)
• Insuficiencia hepática avanzada (Child > 10)
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Otras Terapias
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dado que no corrige la alteración fisiopatológica
subyacente.
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hepático.
Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
Tratamiento SHR: Resumen
Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 1135–1145
Tx Hepático
Bibliografía
1. Pere Ginès, M.D., and Robert W. Schrier, M.D. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med
2009;361:1279-90.
2. Ezequiel Rodríguez, Et al. Terlipressin and albumin for type-1 hepatorenal syndrome
associated with sepsis. Journal of Hepatology 2014 vol. 60 j 955–961
3. Cláudia Fagundes, MD, and Pere Ginès, MD, PhD. Hepatorenal Syndrome: A Severe,
but Treatable, Cause of Kidney Failure in Cirrhosis. Am J Kidney Dis. 59(6):874-885. ©
2012 by the National Kidney Foundation
4. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised
consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of
Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
5. Mitra K Nadim, Et al. Hepatorenal syndrome: the 8 th international consensus
conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2012,
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6. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 1135–
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Sindrome hepatorrenal 2015

  • 1. Dr. Ignacio García V. Julio 2015
  • 2. Definiciones: SHR Falla renal funcional sin cambios histológicos significativos y potencialmente reversible en un paciente con enfermedad hepática y ascitis Hani M. Semin Respir Crit Care Med 2012;33:55–69
  • 3. Epidemiología  La prevalencia a disminuido los últimos 20 años  Riesgo de SHR tipo 1 de 2,6% y tipo 2 del 5%  Probabilidad acumulada a 5 años del 11,4%  50% de los cirróticos desarrollaran IRA Planas R. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385–1394 Wong LP. Kidney Int 2005;68(1):362– 370 Montoliu S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(7):616–622 Moreau R. Gastroenterology 2002;122(4):923–930 • Falla prerenal:≈ 60% • SHR tipo 1: 20% • SHR tipo 2: 6,6%
  • 4. SHR  Alteración de la función renal en falla hepática grave.  Totalmente reversible  Sin respuesta a expansión de volumen  Prevalencia de HRS en pacientes afectados por cirrosis y ascitis es de 18% después de 1 año, aumentando a 39% a los 5 años.  Se deben descartar causas primarias de AKI  hipovolemia, infección, nefrotoxicos y otras nefropatías Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
  • 5. Historia Natural  Mortalidad a 2 semanas del 80% sin tratamiento en SHR tipo 1  10% de sobrevida a 3 meses  SHR tipo 2: sobrevida media de 6 meses  Terapia vasoconstrictora sobrevida a 3 meses fue del 20% y 40% para tipo 1 y 2 Ginès P. Lancet 2003;362(9398):1819–1827 Salerno F. J Hepatol 2011;55(6):1241–1248
  • 6. Pere Ginès, M.D., and Robert W. Schrier, M.D. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009;361:1279-90.
  • 7. SHR  SHR se diagnostica por exclusión de otras formas de falla renal.  Los criterios diagnósticos propuestos inicialmente por International Ascites se actualizaron en 2007.  Existen dos tipos de SHR.  Tipo 1  Rápido deterioro de la función renal definida como un aumento en la creatinina 2x basal y> 2,5 mg/dl dentro de 2 semanas.  Tipo 2  Deterioro lento y gradual de la función renal con creatinina > 1,5 mg/dl, a menudo en paralelo al empeoramiento de la cirrosis y de la hipertensión portal, y que lleva a ascitis refractaria Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
  • 8. No se incluyó diuresis como criterio diagnóstico 1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
  • 9. 1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974
  • 10. SHR  En casi el 50% de los pacientes con SHR, se identifican uno o más factores precipitantes:  infecciones bacterianas (57%).  Hemorragia gastrointestinal (36%).  paracentesis evacuadora (7%)  También se puede desarrollar de una manera aparentemente espontánea. Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
  • 11. Factores Precipitantes Hartleb M. World J Gastroenterol 2012; 18(24): 3035-3049
  • 12. 1. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974 Tratamiento
  • 13. Tratamiento específico  El enfoque terapéutico actual incluye la administración de agentes vasoconstrictores combinados con albúmina. Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100 Aumento VCE central Aumento de PA Aumento de la perfusión renal Disminución mecanismos autorregulación Activación de vasopresores Vasoconstricción esplácnica Resistencia vascular renal
  • 14. Tratamiento  Terlipresina  Bolo 0,5 – 2 mg ev c/4-6 hrs. Aumentar dosis si no hay mejora de crea hasta máximo de 12 mg/día. En combinación con albúmina.  Infusión continua 4 mg/día. Aumentar dosis si no hay aumento en PAM > 10 mmHg o mejora de crea hasta máximo de 12 mg/día. En combinación con albúmina.  Noradrenalina  Infusión continua con dosis de inicio de 0,5 mg/hr. Aumentar dosis si no hay aumento en PAM > 10 mmHg o mejora de crea hasta máximo de 3 mg/hr. En combinación con albúmina.  Midodrina + Octreotide  Midodrina 7,5 – 12,5 mg, 3 veces al día vo para aumentar PAM > 10 mmHg.  Octreotide 200 mcg, 3 veces al día, sc Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100 Albúmina 1 g/Kg el primer día, luego 20-40 g/día.
  • 15. Mitra K Nadim, Et al. Hepatorenal syndrome: the 8 th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2012, 16:R23
  • 16. Profilaxis SHR  Tratamiento rápido y adecuado de estado hipovolémico.  Aporte de albúmina en PBE.  Aporte de albúmina en paracentécis de grandes volúmenes.  Profilaxis ATB en pacientes con alto riesgo de PBE.  Suspensión de β-Bloqueadores en pacientes con ascitis recurrente y refractaria.  Suspensión de AINEs en descompensación portal.  Profilaxis de nefropatía por medio de contraste en pacientes cirróticos. Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100 • líquido ascítico bajo en proteínas (<15 g/L) • Insuficiencia hepática avanzada (Child > 10) • Bilirrubina > 3 mg/dl • Sodio sérico < 130 mmol/lt • Crea > 1,2 mg/dl
  • 17. Otras Terapias  Terapias de reemplazo renal se han utilizado en pacientes con SHR Tipo 1, en espera Tx hepático.  TSR no se considera tratamiento de primera línea, dado que no corrige la alteración fisiopatológica subyacente.  TSR debe reservarse para pacientes en espera de Tx hepático. Treatment and management of ascites .Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83–100
  • 18. Tratamiento SHR: Resumen Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 1135–1145 Tx Hepático
  • 19. Bibliografía 1. Pere Ginès, M.D., and Robert W. Schrier, M.D. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009;361:1279-90. 2. Ezequiel Rodríguez, Et al. Terlipressin and albumin for type-1 hepatorenal syndrome associated with sepsis. Journal of Hepatology 2014 vol. 60 j 955–961 3. Cláudia Fagundes, MD, and Pere Ginès, MD, PhD. Hepatorenal Syndrome: A Severe, but Treatable, Cause of Kidney Failure in Cirrhosis. Am J Kidney Dis. 59(6):874-885. © 2012 by the National Kidney Foundation 4. Diagnosis and management of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. Journal of Hepatology 2015 vol. 62 j 968–974 5. Mitra K Nadim, Et al. Hepatorenal syndrome: the 8 th international consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care 2012, 16:R23 6. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 1135– 1145

Notas del editor

  1. Planas R. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385–1394 Wong LP. Kidney Int 2005;68(1):362– 370 Montoliu S. Clin Gastroenterol Hepatol 2010;8(7):616–622 Moreau R. Gastroenterology 2002;122(4):923–930
  2. en 1996
  3. Cirrosis de por si tiende a la oliguria // Son ávidos retenedores de sodio, pero manteniendo una buena VFG
  4. Several urinary biomarkers of tubular damage, such as neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1) interleukin-18 (IL-18), and liver fatty acid-binding protein (L-FABP), have been discovered in recent years. Preliminary experiences from Europe and the USA showed that the use of NGAL and/or the combination of urinary biomarkers (NGAL, KIM-1, IL-18, L-FABP and albuminuria) may be useful in the differential diagnosis of AKI in patients with cirrhosis. These findings need to be confirmed in future studies.
  5. No hay datos que comparen terapia extracorpórea con vasopresores más albúmina en los pacientes con SHR;