Edema pulmonar
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El edema pulmonar (EAP) es una emergencia médica caracterizada por disnea súbita que amenaza la vida. Puede ser cardiogénico, causado por una presión elevada en los vasos pulmonares, o no cardiogénico, causado por factores como infecciones, traumatismos o drogas. El diagnóstico incluye exámenes de radiografía de tórax, electrocardiograma y cateterismo. El tratamiento se enfoca en suministrar oxígeno, administrar diuréticos para reducir el líquido en los
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- 2. DEFINICION • El Edema Pulmonar (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato.
- 3. Mecanismo de acumulación de liquido equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas Hipoalbuminemia
- 6. • presión venosa pulmonar elevada • aumento de la presión izquierdo de fin de diástole ventricular • la presión de la aurícula izquierda
- 7. CAUSAS Lesión directa del pulmón Traumatismo de tórax, contusión pulmonar ,Broncoaspiración Inhalación de humos, Neumonía, Toxicidad por oxígeno Embolia pulmonar, reanudación del riego (reperfusión) Lesión hematógena de los pulmones Septicemia, Pancreatitis, Traumatismo no torácico Reacciones de leucoaglutinación, Transfusiones múltiples Consumo de drogas intravenosas como heroína Derivación cardiopulmonar (extracorporal) Lesión pulmonar posible y además mayor presión hidrostática Edema pulmonar de grandes alturas Edema pulmonar neurógeno Edema pulmonar por reexpansión • son resultado de un traumatismo torácico no penetrante • mediadores que llegan al pulmón por la corriente sanguínea • cambios agudos en las presiones de los vasos pulmonares
- 8. DIAGNOSTICO Disnea en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave, Las sibilancias y el roncus. disnea paroxística nocturna ecocardiografía con sistema Doppler disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares edema pulmonar acompañado de elevación electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" Electrocardiograma PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL SUPERIOR A 500 PG catéter de Swan-Ganz causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar Extremidades calientes vs extremidades frías
- 9. Diferencias
- 10. Radiografía
- 12. TRATAMIENTO • 1. OXIGENO TERAPIA • 2. REDUCCION DE LA PRECARGA : • DIURETICOS:FUROSEMIDA • NITRATOS: NITROGLICERINA SUBLINGUAL (edema pulmonar cardiogénico) • MORFINA • IECAS 1) disminuye tanto la precarga como la poscarga 2) distribuye el agua pulmonar al desplazarla del espacio intraalveolar hacia el extraalveolar y 3) aumenta el volumen pulmonar para evitar las atelectasias.
- 13. • Métodos físicos La reducción del retorno venoso disminuye la precarga • Inotropicos e Inodilatadores: • Dopamina o dobutamina : son potentes cardiotónicos. • Los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 : estimulan la contractilidad miocárdica y a la vez favorecen la vasodilatación periférica y pulmonar. indicados en pacientes con edema pulmonar cardiógeno.
- 14. Tipos poco comunes de edema • El edema pulmonar por grandes alturas • El tratamiento incluye descenso de la altitud, reposo en cama, oxígeno y, si es factible, óxido nítrico inhalado. Dexametasona, bloqueadores de los conductos de calcio o agonistas adrenérgicos 2 de acción prolongada administrados por inhalación
Notas del editor
- El volumen de líquido que se acumula en el plano intersticial de los pulmones depende del equilibrio entre fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares y en el tejido circundante. La presión hidrostática facilita el desplazamiento de líquidos desde los capilares, al intersticio pulmonar. Por lo contrario, la presión oncótica, que depende de la concentración de proteínas en la sangre, facilita el desplazamiento de líquido al interior de los vasos. La albúmina, que es la proteína principal en el plasma, puede disminuir en situaciones como la cirrosis y el síndrome nefrótico. La hipoalbuminemia facilita la penetración de líquido a los tejidos, con cualquier presión hidrostática particular dentro del capilar, pero por lo común no basta por sí misma para originar edema intersticial. En la persona sana, las uniones intercelulares herméticas del endotelio capilar no son permeables a las proteínas, y los vasos linfáticos en los tejidos eliminan las pequeñas cantidades de proteína que pudieran fugarse; en conjunto, estos factores causan una fuerza oncótica que conserva al líquido dentro del capilar. Sin embargo, la pérdida de continuidad de la barrera mencionada permite la salida de proteínas desde el lecho capilar y facilita la penetración de líquido en el tejido pulmonar.
- El diagnóstico preciso de edema agudo de pulmón requiere una comprensión de intercambio fluido microvascular en el pulmón (Fig. 1) .In el pulmón normal (Fig. 1A), se piensa líquidos y proteínas que ocurran fugas principalmente a través de pequeños espacios entre las células endoteliales de los capilares. Líquidos y solutos que se filtró de la circulación en el espacio intersticial alveolar normalmente no entran en los alvéolos debido a que el epitelio alveolar se compone de cruces muy ajustados. Más bien, una vez que el fluido filtrado entra en el espacio intersticial alveolar, se mueve proximalmente en el espacio peribroncovascular. En condiciones normales los linfáticos eliminan la mayor parte de este líquido se filtra desde el intersticio y la devuelven a la circulación sistémica. El movimiento de las proteínas plasmáticas más grandes está restringido.
- Un aumento rápido de la presión hidrostática en los capilares pulmonares que conducen a un aumento de la filtración de líquido transvascular es el sello de edema cardiogénico o volumen sobrecarga aguda (Fig. 1B). Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares se debe generalmente a la presión venosa pulmonar elevada de aumento de la presión izquierdo de fin de diástole ventricular y la presión de la aurícula izquierda. Elevaciones leves de la presión de la aurícula izquierda (18 a 25 mm Hg) causa edema intersticial en el spaces.7 perimicrovascular y peribroncovascular A medida que aumenta aún más la presión de la aurícula izquierda (> 25 mm Hg), edema rompe fluido a través del epitelio pulmonar, inundando los alvéolos con proteínas fluid7 -pobre (fig. 1B). Ej: Infarto o isquemia aguda del miocardio, Taquiarritmia sostenida resistente, Miocarditis fulminante aguda, Miocardiopatía en etapa terminal. (baja concentración de proteínas) Por el contrario, edema pulmonar no cardiogénico es causado por un aumento en la permeabilidad vascular del pulmón, lo que resulta en un aumento del flujo de fluido y proteínas en el intersticio pulmonar y los espacios de aire (Fig. 1C). Edema pulmonar no cardiogénico tiene un alto contenido de proteína, porque la membrana vascular es más permeable al movimiento hacia fuera de las proteínas plasmáticas. La cantidad neta de edema pulmonar acumulada se determina por el equilibrio entre la velocidad a la cual el fluido se filtra en el lung7 y la velocidad a la cual el líquido se elimina de los espacios de aire y el intersticio pulmonar.
- Cuando aumenta la presión hidrostática en la microcirculación, la tasa de transvascular subidas de filtración de fluidos (Panel B). Cuando la presión pulmonar intersticial supera la presión pleural, el líquido se mueve a través de la pleura visceral, la creación de los derrames pleurales. Dado que la permeabilidad del endotelio capilar se mantiene normal, el fluido de edema filtrada dejando la circulación tiene un bajo contenido de proteína. La extracción del líquido del edema de los espacios de aire de los pulmones depende del transporte activo de sodio y cloruro a través de la barrera epitelial alveolar. Los sitios primarios de la reabsorción de sodio y cloruro son los canales de iones epiteliales situados en la membrana apical del epitelio alveolar de tipo I y II y las células de los epitelios de las vías respiratorias distales. El sodio se extruye activamente en el espacio intersticial por medio de la Na + / K + ATPasa localizada en la membrana basolateral de las células de tipo II. El agua sigue pasivamente, probablemente a través de las acuaporinas, que son canales de agua que se encuentran predominantemente en alveolar de tipo epitelial que cells.6 Edema pulmonar no cardiogénico (Grupo C) se produce cuando la permeabilidad de la membrana microvascular aumenta debido a la lesión pulmonar directa o indirecta (incluyendo el síndrome de dificultad respiratoria aguda), resultando en un aumento marcado en la cantidad de fluido y la proteína dejando el espacio vascular. no cardiogénico edema pulmonar tiene un alto contenido de proteínas porque la membrana más permeable microvascular tiene una capacidad reducida para restringir el movimiento hacia afuera moléculas de mayor tamaño, como las proteínas plasmáticas. El grado de inundación alveolar depende de la extensión de edema intersticial, la presencia o ausencia de lesiones a el epitelio alveolar, y la capacidad de la alveolar epitelio para eliminar activamente fluido de edema alveolar. En el edema debido a la lesión pulmonar aguda, del epitelio alveolar lesiones comúnmente causa una disminución en la capacidad de la extracción del líquido alveolar, lo que retrasa la resolución de edema pulmonar
- Suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. La aparición de edema pulmonar acompañado de elevación electrocardiográfica del segmento ST y ondas Q "en evolución" suele confirmar el diagnóstico de MI agudo y serán elementos para emprender de inmediato el cumplimiento de protocolos contra el MI y procedimientos de la reperfusión arterial coronaria (cap. 245). Si se advierten mayores concentraciones del péptido natriurético cerebral, éste será un dato que favorece que la insuficiencia cardiaca origine la disnea aguda con edema pulmonar (cap. 234). El uso de un catéter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio útil para diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal) del edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si es resistente al tratamiento o conlleva hipotensión. Los datos derivados del empleo de un catéter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha demostrado alguna repercusión en la tasa de mortalidad. evaluación Historia y examen físico cuyas características de presentación cardiogénico agudo y edema pulmonar no cardiogénico son similares. Edema intersticial provoca disnea y taquipnea. Inundaciones alveolar conduce a hipoxemia arterial y puede estar asociada con tos y expectoración de líquido de edema espumosa. La historia debe centrarse en determinar el trastorno clínico subyacente que ha llevado a edema.8 pulmonar Las causas comunes de edema pulmonar cardiogénico incluyen isquemia con o sin infarto de miocardio, la exacerbación de la sistólica crónica o insuficiencia cardíaca diastólica, y la disfunción de la válvula mitral o aórtica. La sobrecarga de volumen también debe ser considerado.
- Figura 2. Representante radiografías de tórax de pacientes con cardiogénico y no cardiogénico edema pulmonar. El panel A muestra una radiografía de tórax anteroposterior de un hombre de 51 años de edad que se presentó con infarto agudo de miocardio anterior y edema agudo de pulmón cardiogénico. Tenga en cuenta la ampliación de los espacios peribroncovasculares (puntas de flecha) y las líneas septales prominentes (líneas de Kerley B) (flechas), así como áreas acinares de mayor opacidad que se unen en consolidaciones francas. La periferia está relativamente a salvo, un hallazgo común en edema.31 cardiogénico Panel B muestra una radiografía de tórax anteroposterior de una mujer de 22 años de edad, cuyo hemocultivo fue positivo para Streptococcus pneumoniae, que causa neumonía complicada con shock séptico y síndrome de distrés respiratorio agudo. Difusa infiltrados alveolares aparecen irregular y bilateral con broncograma aéreo (flechas), hallazgos que son característicos de, pero no específico para, edema no cardiogénico y injury.31 pulmonar aguda Aunque complicado, el lóbulo superior izquierdo está relativamente a salvo. Hay hay evidencia de congestión vascular o redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
- Diuréticos 31/08/13 Harrison Medicina | Imprimir: EDEMA PULMONAR harrisonmedicina.com/popup.aspx?aID=57161877&print=yes 2/3 Los "diuréticos de asa" furosemida, bumetanida y torsemida son eficaces en la mayor parte de los edemas pulmonares, incluso en presencia de hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida también es un venodilatador que reduce rápidamente la precarga, antes de la diuresis y, por tanto, es el diurético de elección. La dosis inicial de furosemida es ≤0.5 mg/kg, pero en los pacientes con insuficiencia renal, uso crónico de diuréticos, hipervolemia o después de que fracasa una dosis menor, se utilizan dosis mayores (1 mg/kg). Nitratos La nitroglicerina y el dinitrato de isosorbide actúan sobre todo como dilatadores venosos pero también poseen propiedades vasodilatadoras coronarias. Actúan con rapidez y eficacia a través de diversas vías de administración. La nitroglicerina sublingual (tres dosis de 0.4 mg, con intervalo de 5 min) es el tratamiento de primera elección para el edema pulmonar cardiógeno agudo. Cuando el edema pulmonar persiste en ausencia de hipotensión, después de la nitroglicerina sublingual se administra nitroglicerina por vía IV, empezando con 5 a 10 g/min. El nitroprusiato IV (0.1 a 5 g/kg/min) es un vasodilatador tanto venoso como arterial potente; es útil en los pacientes con edema pulmonar e hipertensión, pero no se recomienda en caso de hipoperfusión coronaria. Es necesario vigilar al paciente de manera constante y ajustar la dosis con un catéter arterial para medir de modo constante la presión arterial. Morfina La morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4 mg, es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad. Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir las concentraciones de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme) disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una dosis pequeña de un fármaco de acción breve, como medida inicial, para seguir con la ingestión de dosis crecientes. En el MI agudo con insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ACE reducen la tasa de mortalidad a corto y largo plazos. Otros fármacos que disminuyen la precarga El péptido natriurético cerebral, obtenido por biotecnología y aplicado por vía intravenosa (nesiritida) es un vasodilatador potente con propiedades diuréticas que resulta eficaz para combatir el edema pulmonar. Este fármaco se reserva para los pacientes resistentes a tratamiento y no es recomendable en caso de isquemia o infarto del miocardio.