Este documento describe diferentes tipos y causas de disnea (respiración difícil). Define disnea y explica sus componentes subjetivos y objetivos. Describe cómo la disnea puede clasificarse por duración, grado e intensidad, y forma de aparición. También explica los fenómenos objetivos de la disnea como alteraciones en la frecuencia, tiempos y ritmo respiratorios. Finalmente, analiza las causas fisiopatológicas de la disnea incluyendo anoxia, acidosis y trastornos encefálicos o pulmonares.

1. DISNEA
CONCEPTO: Disnea quiere decir respiración difícil. Procede
de dis: difícil; pnein: respirar. Ha sido acertadamente definida
por Matkins como la sensación consciente y desagradable del
esfuerzo respiratorio. Además de este componente
subjetivo(respiración difícil), tiene otro objetivo, que
es la participación activa de los músculos accesorios de
la respiración (músculos del cuello para la inspiración y
músculos abdominales para la espiración).

2. SEMIOGRAFÍA
Por su duración la disnea puede ser aguda o crónica y
progresiva o pasajera; por su grado o intensidad puede
ser: muy ligera con escasas molestias y poca frecuencia
respiratoria, muy intensa: se acompaña de grandes
trastornos, ansiedad, asfixia, cianosis, bradipnea y en otras
ocasiones determina actitudes especiales como la ortopnea;
y por su forma de aparición, la disnea puede ser: lenta y
gradual o brusca y paroxística.
Finalmente, la disnea puede aparecer durante un esfuerzo
(disnea de esfuerzo) o bien en reposo(disnea permanente),
o bien de aparición brusca generalmente de noche (disnea
paroxística nocturna).

3. Fenómenos objetivos de la disnea:
1. Alteración de la frecuencia: taquipnea o polipnea y
bradipnea.
2. Alteración de los tiempos de la respiración:
a) Disnea inspiratoria.
b) Disnea espiratoria.
3. Alteración del ritmo de la respiración:
a) Cheyne-Stokes.
b) Kussmaul.
c) Biot.

4. Polipnea o taquipnea
Concepto y semiografía: Aumento de la frecuencia respiratoria
que de 16-20 veces por minuto puede llegar a 50 ó 60. Esta
taquipnea se acompaña de disminución de la amplitud respira-
toria. Los síntomas acompañantes son: palidez o cianosis,
enfriamiento y signos de asfixia.
Semiodiagnóstico: Afecciones respiratorias, afecciones
circulatorias, fiebre, hemorragias, crisis emotiva, etcétera.

5. Bradipnea
Concepto: Disminución de la frecuencia respiratoria. La
respiración es poco frecuente y de mayor intensidad que la que
corresponde a la polipnea.
Semiogénesis o fisiopatología: Se debe a obstáculos a la
entrada o salida del aire; por tanto, será disnea inspiratoria y
disnea espiratoria.
La disnea inspiratoria tiene como causa un obstáculo
en las vías aéreas superiores, laringe y tráquea, que impide la
entrada de aire en el pulmón.
Los dos síntomas más importantes que acompañan a la disnea
inspiratoria son: cornaje o estridor y tiraje.

6. Bradipnea
Disnea espiratoria
Semiogénesis o fisiopatología
1.Pérdida de la elasticidad pulmonar.
2.Espasmo de los músculos respiratorios.
3.Espasmo de los músculos lisos.
4.Edema y secreciones viscosas y adherentes dentro de
la luz bronquial.
Semiodiagnóstico
Asma: espasmo de los músculos de Reisseisen y obstrucción
bronquial.
Enfisema: pérdida de la elasticidad pulmonar.

7. Respiración de Cheyne-Stokes
La disnea de Cheyne-Stokes consiste en la sucesión
periódica de fases de apnea e hiperpnea.
Semiogénesis o fisiopatología: Podemos aceptar que todos
los casos de respiración periódica, aun los que observamos
en personas sanas, se deben a una disminución de
excitabilidad del centro respiratorio.
Es decir el acceso de CO2 al centro respiratorio se
encuentra reducido, ya sea porque su contenido en la
sangre es menor, o porque el volumen sanguíneo que baña
sus neuronas disminuye. Así se explica que la inhalación de
CO2 regularice a menudo la respiración de estos enfermos.

8. Respiración de Cheyne-Stokes
Resumiendo, podemos decir que la depresión del centro
respiratorio se produce:
1.Por disminución de aporte de CO2 al centro respiratorio:
a)Disminución de la tensión de CO2 en la sangre.
b)Disminución del débito sanguíneo cerebromeníngeo
(alteraciones vasculares, insuficiencia ventricular izquierda
avanzada, hipertensión cefalorraquídea de los enfermos del
sistema nervioso central y de algunos vasculares).
2.Por acción tóxica con depresión del centro respiratorio:
a)Morfina, barbitúricos, alcohol. Coma diabético o urémico
(participación del factor, disminución del débito sanguíneo,
a través de lesiones vasculares cerebrales).

9. Respiración de Cheyne-Stokes
Semiodiagnóstico
1.Coma urémico.
2.Coma barbitúrico.
3.Intoxicación opiácea.
4.Hemorragia cerebromeníngea.
5.Meningitis.
6.Insuficiencia cardiaca.

10. Respiración de Biot
Concepto y semiografía
Existe otra variedad de disnea periódica, descrita por
Biot, y que se conoce con ese nombre, en la que todas las
respiraciones que suceden al período de apnea son
rítmicas y de igual amplitud, sin que exista el crescendo y
decrescendo característico de la fase hiperpneica de la
respiración de Cheyne-Stokes.
Semiodiagnóstico
1.Meningitis.
2.Tumores y hemorragias cerebrales.

11. Respiración de Kussmaul
Concepto y semiografía
A una inspiración profunda y ruidosa sigue una pausa;
después viene una espiración corta, a veces con quejido
(respiración quejumbrosa). A continuación la pausa
espiratoria y de nuevo la inspiración ruidosa. Kussmaul
la llamó gran respiración.
Semiodiagnóstico
Acidosis, sobre todo en el coma diabético.

12. Fisiopatología de la disnea
–Disnea por anoxia.
–Disnea por acidosis.
–Disnea por exageración del reflejo de Hering-Breuer.
–Disnea por trastornos orgánicos o funcionales
encefálicos.

13. Disnea por anoxia
Preferimos llamar a este proceso anoxia siguiendo a
Van Slyke y no anoxemia como la llama Bancroft, ya que el
déficit de O2 se encuentra en todos los tejidos y no solamente
en la sangre.
Tipos de anoxia:
–Anoxia anóxica.
–Anoxia anémica.
–Anoxia por estasis o circulatoria.
–Anoxia histotóxica

14. Anoxia anóxica.
En este tipo la tensión de O2 en la sangre arterial es inferior
a la normal. La hemoglobina no está saturada y, por lo tanto,
hay un aumento de hemoglobina reducida en la sangre
arterial.
La sangre arterial puede estar pobre en O2 por dos
mecanismos, que son:
1.Poca tensión de O2 alveolar, que se debe a:
a)Pobreza de O2 en la atmósfera (grandes alturas, túneles,
etcétera).

15. Anoxia anóxica.
b)Defectuosa ventilación alveolar, como sucede en la
obstrucción de los tubos aéreos; o por disminución
de la elasticidad pulmonar (enfisema) incapacidad
del pulmón para la hematosis: fibrosis alveolo-capilar.
c)Reducción de grandes áreas de parénquima pulmonar
funcionante, como sucede en neumonías y
atelectasias masivas, derrames y neumotórax de cierta
intensidad.

16. Anoxia anóxica.
2.Cortocircuito, con la correspondiente mezcla de sangre
arterial y venosa, que puede ser por:
a)Persistencia del agujero de Botal.
b)Persistencia del agujero de Panizza.
c)Persistencia del conducto arterioso.
d)Fístulas arteriovenosas.

17. Anoxia anémica.
Se debe a disminución de la capacidad
de oxigenación de la hemoglobina, o sea, que disminuye
la hemoglobina disponible para transportar O2.
Este tipo de anoxia aparece cuando la hemoglobina está
disminuida como en las anemias, cuando está combinada
con el óxido de carbono, o cuando está alterada por la
acción de ciertos elementos tóxicos que la transforman en
metahemoglobina o sulfohemoglobina.

18. Anoxia por estasis o circulatoria.
Se debe a la estasis sanguínea que enlentece la circulación
y produce un con-tacto prolongado de la sangre con los
tejidos y por tanto mayor pérdida de O2. Esta anoxia se
acompaña de cianosis periférica.

19. Anoxia histotóxica.
Aparece en la intoxicación de los tejidos por cianuros y
alcohol, que paralizan el fermento amarillo respiratorio de
Warburg y Christian, impidiendo la oxidación del citocromo y
con ello los procesos oxidativos hísticos.

20. MECANISMOS PATOGÉNICOS
1- Obstrucción de los conductos aéreos. Existe una anoxia
anóxica por la poca tensión de O2, que no llega en
cantidades adecuadas al alvéolo y también por acidosis
gaseosa provocada por la dificultad para expulsar el CO2,
que se acumula en el alvéolo y por lo tanto en la sangre.
2- Fibrosis pulmonar y enfisema. Existen las dos causas
anteriores, más aumento del reflejo de Hering-Breuer,
más anoxia por estasis si hay insuficiencia cardiaca.

21. MECANISMOS PATOGÉNICOS
3- Neumonías, bronconeumonías y atelectasias. En ellas
hay persistencia de circulación sanguínea a través
de un pulmón incapacitado para la hematosis (anoxia
anóxica) y además modificación del reflejo de
Hering-Breuer.
4- Arritmias respiratorias. Ya han sido estudiadas en este
capítulo.

22. Semiodiagnóstico general de la disnea
La disnea puede aparecer en afecciones ajenas al sistema
respiratorio, no estudiaremos aquí la disnea del cardiaco.
–Obstrucción de los conductos aéreos.
–Procesos pulmonares.
–Procesos pleurales.
–Procesos de la pared torácica.

23. Obstrucción de los conductos aéreos
A. Conductos gruesos (laringe, tráquea y bronquios grue-
sos).
Es una disnea inspiratoria con cornaje y tiraje; puede
ser de inicio brusco, como ocurre en el edema de la glotis
o por inhalación de cuerpos extraños, o de aparición más
o menos lenta y progresiva, como ocurre en los estrecha-
mientos laríngeos inflamatorios: difteria, tuberculosis, y
en las obstrucciones y compresiones tumorales.
En la tráquea existen los mismos valores semiológicos
anteriores y en particular el bocio y en los bronquios grue-
sos tenemos los mismos valores semiológicos.

24. Obstrucción de los conductos aéreos
B. Bronquios finos.
La disnea es espiratoria con gran cantidad de sibilantes
como ocurre en el asma. Se debe a espasmo de los
músculos lisos de los bronquios, a lo que se añade una
secreción viscosa y adherente en la pared de estos.

25. Obstrucción de los conductos aéreos
B. Bronquios finos.
La disnea es espiratoria con gran cantidad de sibilantes
como ocurre en el asma. Se debe a espasmo de los
músculos lisos de los bronquios, a lo que se añade una
secreción viscosa y adherente en la pared de estos.

26. Procesos pulmonares
En ellos no concuerdan a veces la intensidad de la lesión
con el grado de la disnea:
–Infarto del pulmón (disnea paroxística). Atelectasia
postoperatoria (disnea paroxística).
–Bronconeumonía (disnea constante desde el inicio de
la enfermedad).
–Tuberculosis (no siempre la disnea está en relación con
la intensidad de la lesión. Ejemplo: granulia).
–Enfisema (disnea espiratoria).

27. Procesos pleurales
Procesos pleurales
–Pleuritis aguda (punta de costado con polipnea antál-gica).
–Derrames pleurales (la intensidad de la disnea depende
de la cantidad y la rapidez de instalación del líquido).
–Neumotórax (disnea brusca llegando en el neumotórax
por válvula a ser asfixiante).

28. Procesos de la pared torácica
Los procesos dolorosos que inmovilizan la pared producen
polipnea antálgica, como se ve en la miositis, las
fracturas costales, etcétera.

29. MUCHAS GRACIAS