4. Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Histopatología:
a) Acúmulos necróticos hipereosinófílos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Infiltrado inflamatorio agudo moderado a nivel intersticial miocárdico.
• Implicancia clínica:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
Infartorecientedemiocardio
5. Universidad Nacional
Federico Villarreal
ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 40x ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 10x
A. Corazón normal. B. Infarto de miocardio. Corazón de un paciente después de un infarto agudo de miocardio, las células
necróticas son hipereosinofílicas y la mayoría ha perdido sus núcleos.
6. Universidad Nacional
Federico Villarreal
A, infarto agudo de miocardio que muestra necrosis de
coagulación. Los contornos de las fibras del miocardio están
intactos; sin embargo, carecen de núcleos y estriaciones
cruzadas.
B, Infarto agudo de miocardio, muestra un infarto pálido de
la pared posterior del ventrículo izquierdo (abajo a la
izquierda).
ÓRGANO: Corazón/Coloración:H-E/Aumento: 10x
7. Universidad Nacional
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La mitad superior de la imagen (flecha), se
conserva la arquitectura celular; sin
embargo, las células son necróticas. El
citoplasma es eosinófilo y se ha producido
una cariólisis de los núcleos (pocos núcleos
de miocitos cardíacos son visibles).
Compare estas características con las celdas
en la parte inferior izquierda mitad de la
figura, que representa miocitos cardíacos no
necróticos.
Corazón
Coloración: H-E
Aumento:10x
8. Universidad Nacional
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Infarto agudo de miocardio,
necrosis coagulativa de
miocardiocitos. Perdida de
estriaciones transversales, los
núcleos de las fibras cardiacas han
sufrido cariolisis y no son visibles.
Algunos neutrófilos comienzan a
infiltrar el miocardio necrótico. La
perdida de núcleos representa una
forma irresistible de lesión celular.
10. Universidad Nacional
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• Etiopatogenia:
• La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico; y enzimática, cuando la producen
lipasas y proteasas liberadas al intersticio. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de
Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano.
Necrosis enzimática
11. Universidad Nacional
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• Necrosis grasa enzimática en el páncreas: Inicia con un proceso de microautofagia, la liberación enzimática en el
páncreas exocrino lleva a su autodestrucción, se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el
contenido celular.
• La activación de la tripsina desencadena una cascada de activaciones de otras proenzimas, como son la
proelastasa y la profosfolipasa.
• La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos
sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales.
• El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas; las que se liberan al necrosarse las células acinares. Estas
actúan sobre el tejido adiposo vecino produciendo adiponecrosis o necrosis grasa.
Necrosis enzimática
12. Universidad Nacional
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• Histopatología:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido
adiposo peripancreático.
Necrosis enzimática
Implicancias clínicas:
a) Pancreatitis b) Litiasis vesicular
13. Universidad Nacional
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El páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura
lobulillar. A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y
ganglios linfáticos.
H, necrosis grasa enzimática en la pancreatitis aguda. Zonas oscuras de
la hemorragia está presente en la cabeza del páncreas (lado izquierdo),
y las áreas focales de necrosis grasa pálida (flecha) están presentes en el
peripancreático grasa.
14. Universidad Nacional
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La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyo citoplasma tienen un aspecto rosado y
granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen.
Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica. Madrid, España.Elsevier 2007
15. Universidad Nacional
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Necrosis grasa en pancreatitis aguda. Adipocitos necróticos, pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática,
restos granulares basófilos, la periferie muestra algunas células inflamatorias mixtas.
16. Universidad Nacional
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Necrosis grasa. Tejido adiposo peripancreático de un paciente con pancreatitis aguda muestra ácidos grasos precipitados
como jabones de calcio, que aparecen como depósitos amorfos, basófilos. Estos aparecen en la periferia de la isla irregular
de adipocitos necróticos (derecha).
18. Universidad Nacional
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Histopatología:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular. Pérdida de la morfología normal con desaparición de
neuronas y neuroglia a nivel de los focos de isquemia cerebral.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado (células espumosas). Algunas
zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos,
posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células
granuloadiposas, mientras que el resto se disuelve en el Líquido Céfalo Raquídeo.
Implicancias clínicas:
a) Enfermedad cerebro vascular b) Secuelas neurológicas desde leves a severa..
c) Compromiso del estado de conciencia. C) Déficit motor y sensitivo
Necrosis licuefactiva
19. Universidad Nacional
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Necrosis licuefactiva cerebral. El área necrosada en el lado derecho, se observa pérdida de la morfología normal con desaparición
de neuronas y neuroglia con restos celulares, mientras que la zona circundante muestra tejido de granulación y gliosis
20. Universidad Nacional
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Necrosis licuefactiva del cerebro. El campo contiene hojas de macrófagos espumosos. La necrosis por licuefacción es común en
tejidos con relativamente bajo contenido de proteínas (cerebro) o en situaciones donde hay un alta concentración local de
enzimas proteolíticas (abscesos).
21. Universidad Nacional
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A la derecha se observan, en este infarto subagudo, numerosos macrófagos que fagocitan restos lipídicos procedentes de la necrosis de
licuación. El infarto focal (ictus) puede producirse por trombosis o embolismo arterial. La localización y extensión del infiltrado
determinan las manifestaciones clínicas y la disfunción neurológica resultante.
24. Universidad Nacional
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Necrosis caseosa
HISTOPOTOLOGIA
a) Parénquima alveolo septal distorsionado por la presencia de células
inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos
(granuloma) con cantidades variables de material eosinofílico
homogéneo central, el cual representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de células epitelioides rodeando al centro caseoso.
c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans,
rodeada de necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
25. Universidad Nacional
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Necrosis caseosa de pulmón por tuberculosis pulmonar. A, sección macroscópica. Aspecto y consistencia blanda, “aspecto caseoso”. B, sección
microscópica. En el lado derecho de la sección se observa necrosis central, y el lado izquierdo muestra histiocitos grandes, activados
("epitelioides") y célula gigante multinucleada (flecha).
26. Universidad Nacional
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Granuloma caseoso que muestra un área central de material necrótico acelular (asterisco)
rodeado de macrófagos activados (células epitelioides), linfocitos y células gigantes
multinucleadas de tipo Langhans.