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Práctica N° 2
Patología General y Especial
Dr. Luis Alberto Saravia Romaní
Facultad de Medicina
Semestre Académico 2022-1
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Práctica N° 2
▪ Infarto de Miocardio reciente.
▪ Necrosis grasa enzimática.
▪ Necrosis licuefactiva.
▪ Necrosis caseosa.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Diagnóstico: Infarto reciente de miocardio.
Órgano: Corazón.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Histopatología:
a) Acúmulos necróticos hipereosinófílos de los cardiomiocitos.
b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos.
c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis.
d) Infiltrado inflamatorio agudo moderado a nivel intersticial miocárdico.
• Implicancia clínica:
a) Aterosclerosis
b) Trombosis
c) Insuficiencia cardiaca
Infartorecientedemiocardio
Universidad Nacional
Federico Villarreal
ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 40x ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 10x
A. Corazón normal. B. Infarto de miocardio. Corazón de un paciente después de un infarto agudo de miocardio, las células
necróticas son hipereosinofílicas y la mayoría ha perdido sus núcleos.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
A, infarto agudo de miocardio que muestra necrosis de
coagulación. Los contornos de las fibras del miocardio están
intactos; sin embargo, carecen de núcleos y estriaciones
cruzadas.
B, Infarto agudo de miocardio, muestra un infarto pálido de
la pared posterior del ventrículo izquierdo (abajo a la
izquierda).
ÓRGANO: Corazón/Coloración:H-E/Aumento: 10x
Universidad Nacional
Federico Villarreal
La mitad superior de la imagen (flecha), se
conserva la arquitectura celular; sin
embargo, las células son necróticas. El
citoplasma es eosinófilo y se ha producido
una cariólisis de los núcleos (pocos núcleos
de miocitos cardíacos son visibles).
Compare estas características con las celdas
en la parte inferior izquierda mitad de la
figura, que representa miocitos cardíacos no
necróticos.
Corazón
Coloración: H-E
Aumento:10x
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Infarto agudo de miocardio,
necrosis coagulativa de
miocardiocitos. Perdida de
estriaciones transversales, los
núcleos de las fibras cardiacas han
sufrido cariolisis y no son visibles.
Algunos neutrófilos comienzan a
infiltrar el miocardio necrótico. La
perdida de núcleos representa una
forma irresistible de lesión celular.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Diagnóstico: Necrosis enzimática.
Órgano: Grasa peripancreatica.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Etiopatogenia:
• La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando sobrepasa la
capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico; y enzimática, cuando la producen
lipasas y proteasas liberadas al intersticio. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de
Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano.
Necrosis enzimática
Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Necrosis grasa enzimática en el páncreas: Inicia con un proceso de microautofagia, la liberación enzimática en el
páncreas exocrino lleva a su autodestrucción, se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el
contenido celular.
• La activación de la tripsina desencadena una cascada de activaciones de otras proenzimas, como son la
proelastasa y la profosfolipasa.
• La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos
sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales.
• El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas; las que se liberan al necrosarse las células acinares. Estas
actúan sobre el tejido adiposo vecino produciendo adiponecrosis o necrosis grasa.
Necrosis enzimática
Universidad Nacional
Federico Villarreal
• Histopatología:
a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo
peripancreático.
b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos.
c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares.
d) Desaparición nuclear.
e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido
adiposo peripancreático.
Necrosis enzimática
Implicancias clínicas:
a) Pancreatitis b) Litiasis vesicular
Universidad Nacional
Federico Villarreal
El páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura
lobulillar. A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y
ganglios linfáticos.
H, necrosis grasa enzimática en la pancreatitis aguda. Zonas oscuras de
la hemorragia está presente en la cabeza del páncreas (lado izquierdo),
y las áreas focales de necrosis grasa pálida (flecha) están presentes en el
peripancreático grasa.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyo citoplasma tienen un aspecto rosado y
granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen.
Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica. Madrid, España.Elsevier 2007
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis grasa en pancreatitis aguda. Adipocitos necróticos, pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática,
restos granulares basófilos, la periferie muestra algunas células inflamatorias mixtas.
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Federico Villarreal
Necrosis grasa. Tejido adiposo peripancreático de un paciente con pancreatitis aguda muestra ácidos grasos precipitados
como jabones de calcio, que aparecen como depósitos amorfos, basófilos. Estos aparecen en la periferia de la isla irregular
de adipocitos necróticos (derecha).
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Diagnóstico: Necrosis licuefactiva.
Órgano: Cerebro.
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Histopatología:
a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular. Pérdida de la morfología normal con desaparición de
neuronas y neuroglia a nivel de los focos de isquemia cerebral.
b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa.
c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado (células espumosas). Algunas
zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales.
d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos,
posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células
granuloadiposas, mientras que el resto se disuelve en el Líquido Céfalo Raquídeo.
Implicancias clínicas:
a) Enfermedad cerebro vascular b) Secuelas neurológicas desde leves a severa..
c) Compromiso del estado de conciencia. C) Déficit motor y sensitivo
Necrosis licuefactiva
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Necrosis licuefactiva cerebral. El área necrosada en el lado derecho, se observa pérdida de la morfología normal con desaparición
de neuronas y neuroglia con restos celulares, mientras que la zona circundante muestra tejido de granulación y gliosis
Universidad Nacional
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Necrosis licuefactiva del cerebro. El campo contiene hojas de macrófagos espumosos. La necrosis por licuefacción es común en
tejidos con relativamente bajo contenido de proteínas (cerebro) o en situaciones donde hay un alta concentración local de
enzimas proteolíticas (abscesos).
Universidad Nacional
Federico Villarreal
A la derecha se observan, en este infarto subagudo, numerosos macrófagos que fagocitan restos lipídicos procedentes de la necrosis de
licuación. El infarto focal (ictus) puede producirse por trombosis o embolismo arterial. La localización y extensión del infiltrado
determinan las manifestaciones clínicas y la disfunción neurológica resultante.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis por licuefacción en un absceso de la piel. La cavidad del absceso está llena de
leucocitos polimorfonucleares.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Diagnóstico: Necrosis caseosa.
Órgano: Pulmón.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis caseosa
HISTOPOTOLOGIA
a) Parénquima alveolo septal distorsionado por la presencia de células
inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos
(granuloma) con cantidades variables de material eosinofílico
homogéneo central, el cual representa la necrosis caseosa.
b) Presencia de células epitelioides rodeando al centro caseoso.
c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans,
rodeada de necrosis caseosa.
d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Necrosis caseosa de pulmón por tuberculosis pulmonar. A, sección macroscópica. Aspecto y consistencia blanda, “aspecto caseoso”. B, sección
microscópica. En el lado derecho de la sección se observa necrosis central, y el lado izquierdo muestra histiocitos grandes, activados
("epitelioides") y célula gigante multinucleada (flecha).
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Granuloma caseoso que muestra un área central de material necrótico acelular (asterisco)
rodeado de macrófagos activados (células epitelioides), linfocitos y células gigantes
multinucleadas de tipo Langhans.
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Tuberculosis pulmonar
Universidad Nacional
Federico Villarreal
Tuberculosis pulmonar
Universidad Nacional
Federico Villarreal
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  • 1. Práctica N° 2 Patología General y Especial Dr. Luis Alberto Saravia Romaní Facultad de Medicina Semestre Académico 2022-1
  • 2. Universidad Nacional Federico Villarreal Práctica N° 2 ▪ Infarto de Miocardio reciente. ▪ Necrosis grasa enzimática. ▪ Necrosis licuefactiva. ▪ Necrosis caseosa.
  • 3. Universidad Nacional Federico Villarreal Diagnóstico: Infarto reciente de miocardio. Órgano: Corazón.
  • 4. Universidad Nacional Federico Villarreal • Histopatología: a) Acúmulos necróticos hipereosinófílos de los cardiomiocitos. b) Pérdida de las estriaciones de los cardiomiocitos. c) Pérdida nuclear, produciéndose cariolisis y cariorrexis. d) Infiltrado inflamatorio agudo moderado a nivel intersticial miocárdico. • Implicancia clínica: a) Aterosclerosis b) Trombosis c) Insuficiencia cardiaca Infartorecientedemiocardio
  • 5. Universidad Nacional Federico Villarreal ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 40x ÓRGANO: Corazón/Coloración: H-E/Aumento: 10x A. Corazón normal. B. Infarto de miocardio. Corazón de un paciente después de un infarto agudo de miocardio, las células necróticas son hipereosinofílicas y la mayoría ha perdido sus núcleos.
  • 6. Universidad Nacional Federico Villarreal A, infarto agudo de miocardio que muestra necrosis de coagulación. Los contornos de las fibras del miocardio están intactos; sin embargo, carecen de núcleos y estriaciones cruzadas. B, Infarto agudo de miocardio, muestra un infarto pálido de la pared posterior del ventrículo izquierdo (abajo a la izquierda). ÓRGANO: Corazón/Coloración:H-E/Aumento: 10x
  • 7. Universidad Nacional Federico Villarreal La mitad superior de la imagen (flecha), se conserva la arquitectura celular; sin embargo, las células son necróticas. El citoplasma es eosinófilo y se ha producido una cariólisis de los núcleos (pocos núcleos de miocitos cardíacos son visibles). Compare estas características con las celdas en la parte inferior izquierda mitad de la figura, que representa miocitos cardíacos no necróticos. Corazón Coloración: H-E Aumento:10x
  • 8. Universidad Nacional Federico Villarreal Infarto agudo de miocardio, necrosis coagulativa de miocardiocitos. Perdida de estriaciones transversales, los núcleos de las fibras cardiacas han sufrido cariolisis y no son visibles. Algunos neutrófilos comienzan a infiltrar el miocardio necrótico. La perdida de núcleos representa una forma irresistible de lesión celular.
  • 9. Universidad Nacional Federico Villarreal Diagnóstico: Necrosis enzimática. Órgano: Grasa peripancreatica.
  • 10. Universidad Nacional Federico Villarreal • Etiopatogenia: • La necrosis grasa puede ser traumática o enzimática. Es traumática cuando sobrepasa la capacidad de adaptación celular por un efecto mecánico; y enzimática, cuando la producen lipasas y proteasas liberadas al intersticio. En la pancreatitis, por la obstrucción del conducto de Wirsung, las enzimas pancreáticas se activan dentro del órgano. Necrosis enzimática
  • 11. Universidad Nacional Federico Villarreal • Necrosis grasa enzimática en el páncreas: Inicia con un proceso de microautofagia, la liberación enzimática en el páncreas exocrino lleva a su autodestrucción, se pierden las estructuras que definen las organelas y delimitan el contenido celular. • La activación de la tripsina desencadena una cascada de activaciones de otras proenzimas, como son la proelastasa y la profosfolipasa. • La lipasa y la colipasa median la liberación de ácidos grasos de cadenas largas e insaturadas con efectos tóxicos sobre las células acinares, endoteliales y epiteliales. • El páncreas también tiene un alto contenido en lipasas; las que se liberan al necrosarse las células acinares. Estas actúan sobre el tejido adiposo vecino produciendo adiponecrosis o necrosis grasa. Necrosis enzimática
  • 12. Universidad Nacional Federico Villarreal • Histopatología: a) Presencia de zonas de necrosis a nivel de tejido pancreático y tejido adiposo peripancreático. b) Pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática de los adipocitos. c) Pérdida de la basofilia nuclear y del citoplasma de las células acinares. d) Desaparición nuclear. e) Presencia de acúmulos de calcio con posterior calcificación de los mismos a nivel de tejido adiposo peripancreático. Necrosis enzimática Implicancias clínicas: a) Pancreatitis b) Litiasis vesicular
  • 13. Universidad Nacional Federico Villarreal El páncreas normal del adulto, de color pardo y arquitectura lobulillar. A su alrededor, en íntima aposición, hay tejido adiposo y ganglios linfáticos. H, necrosis grasa enzimática en la pancreatitis aguda. Zonas oscuras de la hemorragia está presente en la cabeza del páncreas (lado izquierdo), y las áreas focales de necrosis grasa pálida (flecha) están presentes en el peripancreático grasa.
  • 14. Universidad Nacional Federico Villarreal La necrosis grasa consiste en esteatocitos que han perdido sus núcleos y cuyo citoplasma tienen un aspecto rosado y granular. Estos hallazgos son más pronunciados en la zona derecha de la imagen. Klatt E, Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica. Madrid, España.Elsevier 2007
  • 15. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis grasa en pancreatitis aguda. Adipocitos necróticos, pérdida de la eosinofilia de la membrana citoplasmática, restos granulares basófilos, la periferie muestra algunas células inflamatorias mixtas.
  • 16. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis grasa. Tejido adiposo peripancreático de un paciente con pancreatitis aguda muestra ácidos grasos precipitados como jabones de calcio, que aparecen como depósitos amorfos, basófilos. Estos aparecen en la periferia de la isla irregular de adipocitos necróticos (derecha).
  • 17. Universidad Nacional Federico Villarreal Diagnóstico: Necrosis licuefactiva. Órgano: Cerebro.
  • 18. Universidad Nacional Federico Villarreal Histopatología: a) Existe pérdida de detalle y arquitectura celular. Pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglia a nivel de los focos de isquemia cerebral. b) Presencia de restos celulares y acidofilia dispersa. c) Células de la microglía activadas e hiperplásicas, con citoplasma vacuolizado (células espumosas). Algunas zonas hemorrágicas y trombosis de vasos cerebrales. d) En el cerebro se produce reblandecimiento, seguida de licuefacción, formando un líquido rico en lípidos, posteriormente aparecen macrófagos (microglía) fagocitando material necrótico formándose células granuloadiposas, mientras que el resto se disuelve en el Líquido Céfalo Raquídeo. Implicancias clínicas: a) Enfermedad cerebro vascular b) Secuelas neurológicas desde leves a severa.. c) Compromiso del estado de conciencia. C) Déficit motor y sensitivo Necrosis licuefactiva
  • 19. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis licuefactiva cerebral. El área necrosada en el lado derecho, se observa pérdida de la morfología normal con desaparición de neuronas y neuroglia con restos celulares, mientras que la zona circundante muestra tejido de granulación y gliosis
  • 20. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis licuefactiva del cerebro. El campo contiene hojas de macrófagos espumosos. La necrosis por licuefacción es común en tejidos con relativamente bajo contenido de proteínas (cerebro) o en situaciones donde hay un alta concentración local de enzimas proteolíticas (abscesos).
  • 21. Universidad Nacional Federico Villarreal A la derecha se observan, en este infarto subagudo, numerosos macrófagos que fagocitan restos lipídicos procedentes de la necrosis de licuación. El infarto focal (ictus) puede producirse por trombosis o embolismo arterial. La localización y extensión del infiltrado determinan las manifestaciones clínicas y la disfunción neurológica resultante.
  • 22. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis por licuefacción en un absceso de la piel. La cavidad del absceso está llena de leucocitos polimorfonucleares.
  • 23. Universidad Nacional Federico Villarreal Diagnóstico: Necrosis caseosa. Órgano: Pulmón.
  • 24. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis caseosa HISTOPOTOLOGIA a) Parénquima alveolo septal distorsionado por la presencia de células inflamatorias dispuestas periféricamente en forma de nódulos (granuloma) con cantidades variables de material eosinofílico homogéneo central, el cual representa la necrosis caseosa. b) Presencia de células epitelioides rodeando al centro caseoso. c) Presencia de células gigantes multinucleadas de tipo Langhans, rodeada de necrosis caseosa. d) Áreas de hemorragia y fibrosis.
  • 25. Universidad Nacional Federico Villarreal Necrosis caseosa de pulmón por tuberculosis pulmonar. A, sección macroscópica. Aspecto y consistencia blanda, “aspecto caseoso”. B, sección microscópica. En el lado derecho de la sección se observa necrosis central, y el lado izquierdo muestra histiocitos grandes, activados ("epitelioides") y célula gigante multinucleada (flecha).
  • 26. Universidad Nacional Federico Villarreal Granuloma caseoso que muestra un área central de material necrótico acelular (asterisco) rodeado de macrófagos activados (células epitelioides), linfocitos y células gigantes multinucleadas de tipo Langhans.