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Intoxicación alcohólica y
Delirium Tremens
Julio Villaquiran
Residente Psiquiatría
Univalle
Introducción
• El uso crónico de etanol está asociado con muchos problemas medicos
Osteoporosis, alteraciones e´, polineuropatias, alteraciones endocrinas,
demencia, enf. Cardíaca alcoholica, arritmias, disfunción hepatica, alteraciones
hematopoyéticas.
• Ancianos y niños son más propensos a los efectos tóxicos del etanol.
• Las benzodiacepinas son el pilar del tratamiento en el sd de retirada (abstinencia)
alcohólica
A veces son necesarias dosis altas para abstinencias severas.
• Delirium tremens:
 Hoy en día es poco común; se manifiesta por hiperactividad autonómica
significativa y desorientación grave.
La hipertermia o convulsiones en delirium tremens está particularmente
asociado a pobre pronóstico
EL ETANOL…
• Proviene de la fermentación de azúcares (frutas, cerales, vegetales)
• Usos históricos: medicos, sociales, rituales religiosos
• El ser humano comúnmente ha abusado del etanol.
• Su amplia disponibilidad lo convierte en una causa común de
intoxicación en niños.
• Ademas de las bebidas alcoholicas, muchos productos para el hogar
contienen etanol.
Productos comunes y medicamentos con etanol
Adicción, Tolerancia, Dependencia y retirada
en intoxicación crónica
• La asociación americana de
Psiquiatría usa el término
dependencia de sustancias en lugar
de Droga adictiva.
• Dependencia: Colección de
síntomas fisiológicos, conductuales
y cognitivos que indican que una
persona continúa usando un
agente a pesar de tener problemas
significativos con él.
• Tolerancia y dependencia física
reflejan adaptación fisiológica a
nivel celular.
• Sd de retirada ocurre en individuos
físicamente dependientes quienes
reducen o cesan su consumo de
etanol.
• Las drogas adictivas proporcionan
“recompensa” actuando como
reforzadores positivos <euforia> o
negativos <alivia sx abstinencia o
disforia>
Adicción, Tolerancia, Dependencia y retirada
en intoxicación crónica
El SN involucrado en el sistema
de recompensa queda
hipersensibilizado a los efectos
directos de la droga y a
estímulos.
 deseo patológico (antojo)
independiente de sx abstinencia
Abuso incorpora efectos
adversos recurrentes y
significativos relacionados con el
uso del agente, incluido su uso
en situaciones peligrosas,
incumplimiento de obligaciones,
problemas legales y uso a pesar
de esto.
La fisiopatología de la adicción es compleja…
El eje central son los sistemas de
dopamina mesocorticolimbicos ATV
•  al núcleo accumbens, amigdala,
hipocampo, corteza prefrontal y
cingulo anterior
• Refuerzo, memoria, deseo,
cambios emocionales y
motivacionales del sd retirada.
• kindling, episodios múltiples de
abstinencia de alcohol no solo
causan neurotoxicidad inmediata,
cambios acumulativos en la
excitabilidad neuronal.
La gravedad del sd abstinencia, 3 factores principales:
1. El grado de
exposición a drogas.
2. La duración de la
exposición.
3. < Historia de
episodios anteriores
de abstinencia.
Consideraciones farmacocinéticas y
toxicocinéticas
Toxicología
Toxicidad aguda (Intoxicación)
• Es poco usual que se presente
exclusivamente con etanol
• Al menos otra sustancia
• En accidentes automovilísticos
• 26%
• 50%
• 53% concentraciones >100mg%
Toxicología
• Se considera dosis tóxica:
5 gr/Kg Adulto
3 gr/Kg niño
• El contenido de etanol en bebidas alcohólicas varía:
Cervezas 3-6%
Algunos licores destilados 30-90%
Signos y síntomas de intoxicación de etanol y
concentraciones sanguíneas
Concentracion Etanol signos y síntomas
Mg%
<25 sensacion de calor, bienestar, locuacidad, incordinacon moderada
25-50 Torpeza, Euforia, disminucion del juicio y control,
50-100
Disminucion del sensorio, ataxia, incoordinacion, pérdida de reflejos,
aumento de tiempo de reaccion
100-250
Disfunción cerebelar, vestibular: (ataxia, diplopía, nistagmus), labilidad
emocional severa, confusión, estupor
250-400
Naúsea, vómito, estupor/ coma, pobre respuesta a estímulos, incontinencia,
depresión respiratoria
>400 parálisis respiratoria, pérdida de reflejos protectores, hipotermia, muerte
Otras interacciones
• Etanol y disulfiran (antabuse)
• Etanol & cocaína
(cocaethilene) metabolito activo
vida media más larga 2h vs 48 min.
• Etanol y acetaminofén
hepatoxicidad
ESCALA CIWA-AR
Etanol y riesgo de hipoglicemia
Síndromes clínicos:
Abstinencia temprana no complicada
Alucinosis alcohólica
Convulsiones por abstinencia alcohol
Delirium tremens
Síndromes clínicos:
Abstinencia temprana no complicada
• Inicia aproximadamente 6 hrs post retiro.
• Hiperactividad autonómica: taquicardia,
temblor, hipertensión, agitación
• Por lo general no es peligroso
Síndromes clínicos:
Alucinosis alcohólica:
• 25% de ptes con abstinencia a alcohol
(auditivas, persecutorias)
algunos desarrollan sd alucinatorio persistente
(táctiles: formicación, hormigas)
Predictor de DTs ¿?
Síndromes clínicos:
Convulsiones por abstinencia alcohol
• Aproximadamente 10% de los ptes con
Abstinencia OH
• Puede ser la primera manifestación de
Abstinencia
40% aisladas 3% status epiléptico
Tónico clónicas generalizadas breves
Síndromes clínicos:
DELIRIUM TREMENS
oComplicación más seria en
abstinencia alcohol
oOcurre entre 48-96 hrs después
de detener la ingesta.
• Las manifestaciones pueden ser
similares a las anteriores;
difieren en severidad.
Tratamiento
• Algunos casos de DTs y AWS requieren dosis altas de BZD
• Diazepam >2600mg primeras 24 horas
Admisión en UCI
40% VMI
5,7 dd estancia promedio
 En caso de resistencia a BDZ  FBT (>260mg) en combinación BZD
Tratamiento
Tratamiento
Etanol:
• Personas alcohólicas lo usan “automedicado” para prevenir
abstinencia
• Algunos hospitales lo usan como profilaxis/Tratamiento en AWS
• Estudios controlados: Etanol no fue superior a Flunitrazepam y fue
inferior a diazepam en prevención de AWS en ptes POP
Tratamiento
Antagonistas adrenérgicos:
• Uso de simpaticolíticos para control de síntomas autonómicos
• Antagonistas B adrenérgicos & clonidina redujeron TA
• Estudios en animales: Dexmedetomidina
No recomendado hasta que otras terapias hayan fallado
Tratamiento
Magnesio:
• Alta prevalencia deficiencia Mg
en alcohólicos
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el sulfato de Mg IV en AWS
severa o convulsiones por
alcohol
Anticonvulsivantes:
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  • 1. Intoxicación alcohólica y Delirium Tremens Julio Villaquiran Residente Psiquiatría Univalle
  • 2. Introducción • El uso crónico de etanol está asociado con muchos problemas medicos Osteoporosis, alteraciones e´, polineuropatias, alteraciones endocrinas, demencia, enf. Cardíaca alcoholica, arritmias, disfunción hepatica, alteraciones hematopoyéticas. • Ancianos y niños son más propensos a los efectos tóxicos del etanol. • Las benzodiacepinas son el pilar del tratamiento en el sd de retirada (abstinencia) alcohólica A veces son necesarias dosis altas para abstinencias severas. • Delirium tremens:  Hoy en día es poco común; se manifiesta por hiperactividad autonómica significativa y desorientación grave. La hipertermia o convulsiones en delirium tremens está particularmente asociado a pobre pronóstico
  • 3. EL ETANOL… • Proviene de la fermentación de azúcares (frutas, cerales, vegetales) • Usos históricos: medicos, sociales, rituales religiosos • El ser humano comúnmente ha abusado del etanol. • Su amplia disponibilidad lo convierte en una causa común de intoxicación en niños. • Ademas de las bebidas alcoholicas, muchos productos para el hogar contienen etanol.
  • 4. Productos comunes y medicamentos con etanol
  • 5.
  • 6.
  • 7. Adicción, Tolerancia, Dependencia y retirada en intoxicación crónica • La asociación americana de Psiquiatría usa el término dependencia de sustancias en lugar de Droga adictiva. • Dependencia: Colección de síntomas fisiológicos, conductuales y cognitivos que indican que una persona continúa usando un agente a pesar de tener problemas significativos con él. • Tolerancia y dependencia física reflejan adaptación fisiológica a nivel celular. • Sd de retirada ocurre en individuos físicamente dependientes quienes reducen o cesan su consumo de etanol. • Las drogas adictivas proporcionan “recompensa” actuando como reforzadores positivos <euforia> o negativos <alivia sx abstinencia o disforia>
  • 8. Adicción, Tolerancia, Dependencia y retirada en intoxicación crónica El SN involucrado en el sistema de recompensa queda hipersensibilizado a los efectos directos de la droga y a estímulos.  deseo patológico (antojo) independiente de sx abstinencia Abuso incorpora efectos adversos recurrentes y significativos relacionados con el uso del agente, incluido su uso en situaciones peligrosas, incumplimiento de obligaciones, problemas legales y uso a pesar de esto.
  • 9. La fisiopatología de la adicción es compleja… El eje central son los sistemas de dopamina mesocorticolimbicos ATV •  al núcleo accumbens, amigdala, hipocampo, corteza prefrontal y cingulo anterior • Refuerzo, memoria, deseo, cambios emocionales y motivacionales del sd retirada. • kindling, episodios múltiples de abstinencia de alcohol no solo causan neurotoxicidad inmediata, cambios acumulativos en la excitabilidad neuronal.
  • 10. La gravedad del sd abstinencia, 3 factores principales: 1. El grado de exposición a drogas. 2. La duración de la exposición. 3. < Historia de episodios anteriores de abstinencia.
  • 12. Toxicología Toxicidad aguda (Intoxicación) • Es poco usual que se presente exclusivamente con etanol • Al menos otra sustancia • En accidentes automovilísticos • 26% • 50% • 53% concentraciones >100mg%
  • 13. Toxicología • Se considera dosis tóxica: 5 gr/Kg Adulto 3 gr/Kg niño • El contenido de etanol en bebidas alcohólicas varía: Cervezas 3-6% Algunos licores destilados 30-90%
  • 14. Signos y síntomas de intoxicación de etanol y concentraciones sanguíneas Concentracion Etanol signos y síntomas Mg% <25 sensacion de calor, bienestar, locuacidad, incordinacon moderada 25-50 Torpeza, Euforia, disminucion del juicio y control, 50-100 Disminucion del sensorio, ataxia, incoordinacion, pérdida de reflejos, aumento de tiempo de reaccion 100-250 Disfunción cerebelar, vestibular: (ataxia, diplopía, nistagmus), labilidad emocional severa, confusión, estupor 250-400 Naúsea, vómito, estupor/ coma, pobre respuesta a estímulos, incontinencia, depresión respiratoria >400 parálisis respiratoria, pérdida de reflejos protectores, hipotermia, muerte
  • 15. Otras interacciones • Etanol y disulfiran (antabuse) • Etanol & cocaína (cocaethilene) metabolito activo vida media más larga 2h vs 48 min. • Etanol y acetaminofén hepatoxicidad
  • 16.
  • 18. Etanol y riesgo de hipoglicemia
  • 19. Síndromes clínicos: Abstinencia temprana no complicada Alucinosis alcohólica Convulsiones por abstinencia alcohol Delirium tremens
  • 20. Síndromes clínicos: Abstinencia temprana no complicada • Inicia aproximadamente 6 hrs post retiro. • Hiperactividad autonómica: taquicardia, temblor, hipertensión, agitación • Por lo general no es peligroso
  • 21. Síndromes clínicos: Alucinosis alcohólica: • 25% de ptes con abstinencia a alcohol (auditivas, persecutorias) algunos desarrollan sd alucinatorio persistente (táctiles: formicación, hormigas) Predictor de DTs ¿?
  • 22. Síndromes clínicos: Convulsiones por abstinencia alcohol • Aproximadamente 10% de los ptes con Abstinencia OH • Puede ser la primera manifestación de Abstinencia 40% aisladas 3% status epiléptico Tónico clónicas generalizadas breves
  • 23. Síndromes clínicos: DELIRIUM TREMENS oComplicación más seria en abstinencia alcohol oOcurre entre 48-96 hrs después de detener la ingesta. • Las manifestaciones pueden ser similares a las anteriores; difieren en severidad.
  • 24. Tratamiento • Algunos casos de DTs y AWS requieren dosis altas de BZD • Diazepam >2600mg primeras 24 horas Admisión en UCI 40% VMI 5,7 dd estancia promedio  En caso de resistencia a BDZ  FBT (>260mg) en combinación BZD
  • 26. Tratamiento Etanol: • Personas alcohólicas lo usan “automedicado” para prevenir abstinencia • Algunos hospitales lo usan como profilaxis/Tratamiento en AWS • Estudios controlados: Etanol no fue superior a Flunitrazepam y fue inferior a diazepam en prevención de AWS en ptes POP
  • 27. Tratamiento Antagonistas adrenérgicos: • Uso de simpaticolíticos para control de síntomas autonómicos • Antagonistas B adrenérgicos & clonidina redujeron TA • Estudios en animales: Dexmedetomidina No recomendado hasta que otras terapias hayan fallado
  • 28. Tratamiento Magnesio: • Alta prevalencia deficiencia Mg en alcohólicos • Estudios no han demostrado que el sulfato de Mg IV en AWS severa o convulsiones por alcohol Anticonvulsivantes: • Mayores estudios con CBZ • Aumenta concentraciones GABA en SNC • Superior a placebo • Resultados similares con ac valproico