Abstinencia alcoholica

1. Abstinencia alcohol
Luis Fernando Collazos Marin
Residente Tercer Año Psiquiatría Univalle

2. Evaluación y manejo con intoxicación
alcohólica
 Indague sobre patrón de consumo OH
(frecuencia y cantidad) y cronicidad.
 ER: intoxicación aguda OH Grado
de intoxicación por examen clínico
completo (EF y mental). EF con
consumo crónico OH puede no
correlacionarse de manera confiable
con alcoholemia (no de rutina).

3. Evaluación y manejo con intoxicación
alcohólica
 Intox aguda OH en casos
ocupacionales o legales (heridos,
abusos, maltratos, violencia de
cualquier índole) Alcoholemia.
 Sd abstinencia alcohólica utilice
la escala CIWA-Ar
 Ambulatorio: <8, no comorbilidades
renales, cardiacas, cerebrales,
mentales. Info y red de apoyo.
 9 a 15: red de apoyo, disponibilidad
de atención, no comorbilidades ni
FxR delírium o Wernicke.
FxR delírium trémens
• Ant convulsiones o delírium
trémens
• Convulsiones en Sd abstinencia
• FC > 100 latidos/ min al ingreso

4. Abstinencia a Alcohol
Ocurre después abstinencia absoluta o relativa.
↓ [OH] significativa en individuos habituados.
Aprox 50% de pctes dependientes OH  Sd abstinencia clínica/
relevante.
Comienza: 6 y 24h luego de cese del consumo de OH o ↓
significativa del consumo usual.
Sx resuelven de horas a días.
Su presencia no tienen valor predictivo para posibilidad de
desarrollar un delirium tremens.

7. Abstinencia no complicada
1er dia. 12 h después del último consumo.
• Pico aprox 24-36 horas
Aprox 80% tienen Sg de abstinencia y se recuperan sin
complicaciones
• Sg tempranos (+) : temblores, nervios, irritabilidad, náuseas, vómito
• Dura usual/: 5-7 días sin TTO.
Síntomas más severos:
• temblores (ext sup y lengua), anorexia, n/v, hipertensión, hiperactividad
autonómica, taquicardia, diaforesis, hipotensión ortostática, irritabilidad,
sueños vívidos, insomnio.

8. Convulsiones
1er dia. Pico a las 12-48 horas (95% ocurren 7-38 h)
• En 5% al 15% de pctes en abstinencia.
Convulsiones generalizadas usual/, en ausencia de epilepsia.
• > riesgo: a > cantidad consumida de OH.
⅓ de los pacientes que desarrollan convulsiones 1 episodio.
• ⅔ múltiples episodios (si no se trata)
3% estatus epiléptico (comorbilidad con epilepsia)
• Descartar: lesiones cerebrales focales, ACV, masas (convulsiones parciales en vez de
generalizadas)

9. Alucinosis
1er dia. (8 h
después del
último consumo).
Pico 24-96 horas
Incidencia: 30%,
relacionado con
tiempo y
cantidad OH.
Usual/ alt
sensoperceptivas
visuales y
táctiles, ej:
formicación
Auditivas: leves,
deformidad de
sonidos hasta
voces acusatorias
relacionado con
miedo y
paranoia.

10. Delirium
1-3 días después de
la abstinencia
absoluta o relativa
Pico 4-5 d. DT en el 5% Tx OH
80% de estos, Sx
resuelven a 72 hrs
No resuelven
mortalidad (15-20%)
si se complica con
otras condiciones
médicas

11. Delirium Tremens
≠ abstinencia no complicada  Estado confusional
profundo
Confusión, Desorientación, fluctuaciones en estado de
conciencia, alt sensoperceptivas, agitación, insomnio,
fiebre, hiperactividad autonómica
Relacionado con complicaciones médicas: inf,
arritmias, alt Hidroelectrolíticas, deshidratación, HTA,
suicidio.

12. Fisiopatología del delirium tremens
• Consumo agudo OH Depresión SNC por ↑ de
GABA y ↓ actividad glutamatérgica.
• Consumo crónico neuroadaptación, hay
regulación a la baja de GABA y una regulación a
la alta de Glu (NMDA)
• Abstinencia Alt neurotransmisión. ↑ Glu
(excitotoxicidad) por influjo de Ca++ intracelular
y estrés oxidativo.

13. Consideraciones clínicas
• Sx AWS no
complicada NO
intervención médica
y desaparece 2-7d.
• Profilaxis
consecuencias:
sedación, caídas,
depresión
respiratoria,
delirium.
• AWS severo (5-20%)
 complicaciones:
UCI, ventilación
mecánica, ↑ estancia
hosp, ↑ mortalidad,
↑ costos
hospitalarios
• Mortalidad AWS no
tratada: 15-20% Vs
2% tratada.

15.  Episodios de abstinencia previos: >
predictor para abstinencia.
 75% convulsión OH  al 1er
episodio de abstinencia
 # de detoxificaciones predice
prevalencia y severidad de
abstinencia.
 Kindling: < estímulo para producir
= rpta.
 Luego de repetidos Sd abstinencia:
sensibilización haciéndose los mismos
cada vez más severos y más
frecuentes

17. Marcadores
Alcoholemia herramienta Dx.
• Transferrina deficiente en carbohidratos: alta/ específico consumo crónico
y severo.
• Afectado por med que generan inmunosupresión.
• ↓ sensibilidad (no tamizaje).
GGT y VCM  biomarcadores refuerzan valor Dx de Tx por consumo.
• GOT y GPT  no especificas. Daño hepático.

19. Tratamiento de la abstinencia
Combinación:
medidas de soporte
y farmacológicas.
•Estabilización y manejo de
condiciones clínicas comórbidas
•Verificar intoxicación concurrente
•Hidratación
•Suplemento nutricional
EW condición aguda y prevenible y Sd de
Korsakoff evolución crónica de la misma
condición.

20. MANEJO
Manejo farmaco CIWA-Ar >8 (abstinencia mod) o con FxR para DT.
Abstinencia OH BZD, control Sx y prevención de complicaciones (convulsiones OH).
Use BZD disponible. No > 8d. ↓ 20-30% dosis por dia.
Realizar CIWA-Ar cada 8 horas por 24h.
FxR para reconsulta: Sd abstinencia complicado: temblor, sudoración, diarrea, n/v
constantes, intolerancia VO, alt estado de conciencia o inconsciencia, convulsiones, alt
sensoperceptivas (alucinaciones) o cefalea.

22. Encefalopatía de Wernicke
Emergencia
neuropsiquiátrica
aguda
Deficiencia de
tiamina.
Tx OH EW
prevalencia
12.5%.
Ppal/ 
desnutridos
dependientes OH
o por otras
causas.
Reversible: dosis
tiamina
parenteral. 1ras
48-72 hrs de Sx.
Falla TTO EW con
dosis adecuadas
de tiamina
muerte (20%) o
progresión Sd
Korsakoff

23. Encefalopatía de Wernicke
• Remisión a mayor complejidad.
RNM cerebral Sd abstinencia alcohólica: EW o Sd Korsakoff; CIWA > 15 sin cambios en
tiempo o ↑ puntaje a pesar de manejo adecuado; convulsión o EF neurológico anormal.
Dx EW se pasa por alto 75-80% de los casos.
Tríada clásica: Ataxia, Sg oculares (nistagmo, oftalmoplejía) y confusión global (solo 16-
20%).
1ra línea: Intervenciones no fármaco o psicoterapéuticas de abuso o dependencia del
alcohol, cambios patrón de consumo y prevenir recaídas.

24. Tiamina
• Se recomienda a pesar de que no haya sospecha de WE.
• Fase inicial TTO (abuso o dependencia, Sd abstinencia)
• Tiamina IM 200 mg / d (2 cc) x 5d.
• Sospecha WE: 300mg EV cada 8 horas (3cc en 100c SSN x 1h).
• NO usar Dextrosa EV: puede precipitar WE y cardiomiopatía (pcte
vulnerables).

25. Síndrome de Korsakoff
Amnesia anterógrada y pérdida de memoria a corto plazo.
Confabulación compensatoria
Preservación relativa de memoria a largo plazo y otras
habilidades cognitivas.
Sospechar: pcte confundidos + Tx OH / desnutrición o cualquier
otro estado de deficiencia.
Evaluar patron de consumo. N/V, tolerancia VO
Buscar Sg falta de cuidado personal y desnutrición
proteicocalórica (queilitis, glositis, gingivorragia).

27. Antiepilépticos
 Uso rutinario AEDs
(fenitoína) NO
recomendado.
 Un metaanálisis de
RCT con placebo
para prevención
2ria convulsiones
por AWS
fenitoína inefectiva