2. INTRODUCCION
La importancia del SCA en el anciano radica en que:
• es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la
sala de emergencias.
• entre el 30% a 50% de los pacientes hospitalizados lo
presentarán. Aparece en casi la mitad de los
postoperatorios de cirugías cardiovascular y fractura de
cadera.
• en cuanto a su pronóstico aumenta dos veces la
mortalidad al alta y aumenta la incidencia de
complicaciones como neumonías y úlceras por decúbito y
prolonga la estadía hospitalaria.
3. DEFINICION
• El SCA es un cuadro clínico
caracterizado por un cambio
agudo y fluctuante de la
conciencia
• Es debido a una enfermedad
aguda o administración o
suspensión de una droga
• Puede ser la manifestación
clínica de entidades muy
variadas y llegar a una situación
grave si no se detecta y se trata a
tiempo.
4. FISIOPATOLOGIA
• Se conoce poco sobre la
fisiopatología
• Se cree que principalmente
esta causada por el déficit
de acetilcolina y el exceso
de dopamina cerebrales.
• Es por eso que las drogas
con efecto dopaminérgico
son reconocidas como
factores precipitantes.
5. CAUSAS
P
R
E
D
I
S
P
O
N
E
N
T
E
S
D
E
S
E
N
C
A
D
E
N
A
N
T
E
S
Edad avanzada (mayor a
65 años)
Sexo masculino
Demencia
Delirio cognitivo leve
Enf. de Parkinson
ACV
Caídas
Dependencia funcional
Polifarmacia
Alteraciones sensoriales
Enf. Psiquiátricas
Alcoholismo
Comorbilidades : IRC, ICC,
cirrosis
Malnutrición
Hepatopatías crónicas
HIV
Deshidratación
Trastornos del medio
interno
Infecciones (mas
frecuentes)
Fiebre/hipotermia
Hipoglicemia
Hipoxemia
Drogas (suspensión o
administración)
Hipotiroidismo
Déficit de tiamina
Posquirúrgicos:
ortopédicas
Hospitalización
Retención aguda de orina
F. ambientales: restricción
fisica, stress
Privación del sueño
Intrínsecos
Externos
6. CUADRO CLINICO
1. Alteraciones de la conciencia,
2. comienzo agudo y fluctuante,
3. alteración del sueño y
alucinaciones.
4. pensamiento desorganizado e
incoherente.
7. CLASIFICACION
HIPOACTIVO
HIPERACTIVO
MIXTO
• Somnolencia, deterioro
de conciencia.
• Es el mas frecuente y
esta
• Causado por
infecciones o
alteraciones del medio
interno
• Se asocia a un aumento
de la mortalidad.
• Excitación
psicomotriz:
• Supresión de
fármacos,
drogas o
alcohol
8. DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES
DEMENCIA Lenta, progresiva y afecta la memoria y
es de curso crónico
ESQUIZOFRENIA Curso crónico, alucinaciones,
alteración del sentido de la realidad
ENCEFALOPATIA DE WERNICKE Déficit de Tiamina. Antecedente de
alcoholismo grave. Ataxia, confusión,
somnolencia y estupor, nistagmo. Afecta
la memoria inmediata
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS Pierde contacto con el entorno 1 o 2
minutos y posteriormente presenta
confusión mental de 1 o 2 minutos de
duración.
9. METODOS DIAGNOSTICOS
• EL DIAGNOSTICO SE BASA EN LA
CLINICA.
• DEBEMOS DESCARTAR LA CAUSA:
neumonías e infecciones urinarias en primer
lugar, dolor precordial, dolor abdominal,
traumatismos de cráneo, drogas con
efectos anticolinérgicos.
• Laboratorio con orina completa, Rx de tórax,
electrocardiograma, TAC de cráneo: signos
de TEC.
• Punción lumbar: en caso de no encontrar
causa, desconocimiento de enfermedad
actual o presencia de HIV.
11. TRATAMIENTO
• Medidas de sostén: hidratación, nutrición, reforzar la
orientación, permitir al presencia de familiares en el
cuidado diario.
FÁRMACOS
HALOPERIDOL (antipsicótico): es la droga de elección.
RISPERIDONA Y OLANZAPINA (antipsicóticos atípicos).
BENZODIAZEPINAS: indicadas en síndrome de
abstinencia o neuroléptico maligno.
12. • HALOPERIDOL:
Ampolla: 5mg/1ml.
Dosis habitual: 1-2mg 2 veces/día, puede repetirse hasta cada
4hs.
Vía oral: 0,5-1mg (5 a 10 gotas) efecto máximo cada 4hs.
Efectos adversos: síntomas extrapiramidales luego de los 3 gr,
prolongación de ST, torsión de puntas, taquicardia ventricular,
FV y muerte súbita.
Risperidona: 0,5mg dos veces/día, máximo cada 4hs.
Lorazepam:
Dosis recomendada: 05-1mg via oral 2 veces/día, máximo
hasta cada 4hs.
14. DIGOXINA: digitalis purpurea
Indicaciones
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Arritmias supraventriculares
• FA y aleteo auricular
Contraindicaciones
• FV
• Hipersensibilidad y alergia
Farmacocinética
• No hay distribución al tejido adiposo
• Fijación intensa a proteínas tisulares
• Atraviesa barrera hematoencefálica y placenta
• Volumen de distribución: 6-7 L/kg peso corporal total
• Con insuficiencia renal: 4-5 L/kg peso corporal
• Eliminación renal 75-80%
• Secreción tubular activa inhibida por espironolactona, verapamilo y amiodarona
• Semivida biológica: 2 días. Pacientes anúricos 3-6 días.
15. Efecto inotrópico positivo
Inhibición de la ATPasa Na/K
Efecto cronotrópico negativo:
Efecto directo sobre el sistema de conducción
Disminución de conductividad a través del nodo
A-V.
16. INTOXICACIÓN
Aumentan riesgo de intoxicación
• Edad avanzada
• Deshidratacion: vomitos, diarrea,
fiebre
• Abuso de diureticos
• Insuficiencia renal
• Interaccion medicamentosas:
amiodarona,
Antagonista calcico, furosemida,
betabloqueantes
Puede ser
• Aguda
• Crónica
17. INTOXICACIÓN AGUDA
• Nauseas (52%), vómitos (48%), diarrea,
dolor abdominal
• SNC: letargia, confusión, debilidad.
• Bradiarritmias.
• Hiperpotasemia: es concecuencia de la
inhibición de la bomba NA/K. Inhibe la
entrada de K al musculo esqueletico,
aumenando la hiperpolarizacion y
conducción miocárdica.
• El potasio es un predictor de letalidad.
• La corrección de la hiperpotasema no
incrementa la supervivencia de los
intoxicados.
Cubeta digitálica
Inversión de ST y ondaT
19. Diagnóstico
• Digoxinemia
• El intervalo terapeutico es
entre 0.8 y 1.9.
Tratamiento
• Carbón activado o lavado
gástrico se pararon
menos de 6 hs de la
ingesta.
• Hemodialisis: no es
efectiva por su alto peso
molecular
• Monitorización cardíaca.
• Control de medio interno.