Adicción Alcohol - Psiquiatria de las adicciones

1. Trastorno por consumo de
alcohol
Nathalia García Gil
Residente de psiquiatría

2. Trastornos por consumo de alcohol (AUDs)
Patrones maladaptativos de consumo de alcohol manifestados por síntomas que
llevan a una alteración y un distrés clínico significativo.
- El etanol es la segunda sustancia psicoactiva más abusada, después de la
cafeína
- AUD es el problema más severo de abuso de sustancias en estados unidos y
el mundo
Maldonado, 2017

3. Se estima que del 10% al 33% de los pacientes admitidos a UCI tienen trastornos
por consumo de alcohol. Aumenta el doble la mortalidad
Aumenta la necesidad de ventilación mecánica en el 49%
Dx de síndrome de abstinencia, asociado con mayor tiempo de ventilación
mecánica
Las tasas de morbilidad y mortalidad son de 2 a 4 veces más altas en los
pacientes con un consumo crónico de alcohol por infecciones, insuficiencia cardio
pulmonar o alteraciones hemorrágicas
Aumenta la estancia en UCI
Maldonado, 2017

4. Análisis secundario de la ENSM en cuanto a consumo de alcohol utilizando el
AUDIT-C y el AUDIT muestra que hay un 2,8% de menores de edad con
problemas relacionados con el alcohol
El grupo mayor de consumidores de riesgo se ubica en la franja de los 18-44
años. Género masculino mayor porcentaje de consumo
Entre las personas no escolarizadas del grupo de 12-17 años, hay más reporte de
consumo de bebidas alcohólicas que entre los menores escolarizados

7. Efectos neurobiológicos
Diferentes efectos en el SNC, dependiendo del volumen
ingerido y la cronicidad de su uso.
El cese abrupto del alcohol resulta en una
hiperexcitabilidad cerebral generalizada
Los receptores previamente inhibidos por el alcohol no
están inhibidos
Los sistemas inhibitorios no funcionan de manera
adecuada.

8. Efectos del alcohol en el área tegmental ventral
Las neuronas opioides hacen sinapsis en el VTA con interneuronas GABAérgicas,
y con terminaciones nerviosas presinápticas de neuronas de glutamato.
Las acciones inhibitorias de opioides en los receptores miu de opioides causan
una desinhibición de la liberación de dopamina en el núcleo accumbens.
El alcohol actúa directamente en los receptores miu o causa liberación de
opioides endógenos como la encefalina.

9. Actúa también en los receptores presinápticos metabotrópicos de glutamato
(mGluRs) y los canales de calcio presinápticos, voltaje sensibles (VSCCs) para
inhibir la liberación de glutamato.
Aumenta la liberación de GABA por el bloqueo presináptico de los receptores
GABA b y por medio de acciones directas e indirectas en los receptores GABA a

11. 1. El efecto inhibitorio del GABA potenciado por el efecto del alcohol
1. Inhibición mediada por el alcohol de los receptores NMDA, se da una
regulación a la alta y un aumento en la respuesta estimulante del glutamato
1. Exceso de la disponibilidad de NE dado a la desensibilización de los
receptores alfa 2 y la conversión del DA.

13. AWS ocurre después de un periodo de abstinencia absoluta o relativa.
Ej. cuando los niveles de alcohol disminuyen significativamente en individuos
habituados
Aproximadamente el 50% de los paciente dependientes al alcohol desarrollan un
síndrome de abstinencia clínicamente relevantes
AWS comienza entre las 6 y 24 horas después del cese del consumo de alcohol o
reducción significativa del consumo usual
Los síntomas resuelven de horas a días y su presencia no tienen valor predictivo
para la posibilidad de desarrollar un delirium tremens

15. - Abstinencia no complicada, comienza el primer día, 12
horas después del último consumo.
- Pico aproximado a las 24-36 horas
- Aproximadamente el 80% de los pacientes dependientes
al alcohol experimentan signos de abstinencia y se
recuperan sin complicaciones
- Signos tempranos más frecuentes: temblores, nervios,
irritabilidad, náuseas, vómito
- La abstinencia usualmente dura de 5-7 días sin
tratamiento

16. Síntomas más severos: temblores ( extremidades superiores y la lengua),
anorexia, náuseas, vómito, hipertensión, hiperactividad autonómica, taquicardia,
diaforesis, hipotensión ortostática, irritabilidad, sueños vívidos, insomnio.
Síntomas extrapiramidales, pueden presentarse, en pacientes sin medicación
antipsicótica después de varias semanas de consumo continuo de alcohol o
después de un episodio de atracón

18. Convulsiones
Comienzan en el primer día, con un pico a las 12-48 horas (95% ocurren en las 7-
38 horas)
Ocurren en el 5% al 15% de los pacientes en abstinencia
Convulsiones generalizadas usualmente
En ausencia de epilepsia
Mayor riesgo cuando la cantidad consumida de alcohol es mayor

19. ⅓ de los pacientes que desarrollan AWS-seizures tendrán un solo episodio.
⅔ múltiples episodios si no se trata
3% estatus epiléptico (tienen comorbilidad con epilepsia)
⅓ de los que tienen episodios convulsivos desarrollarán un DT
--diferencial: las lesiones cerebrales focales, ACV, masas-- usualmente causan
convulsiones parciales en vez de generalizadas

20. Alucinosis
Se presenta en el primer día (8 horas después del
último consumo) con un pico en las 24-96 horas
Incidencia: 30%, relacionado con el tiempo y la
cantidad de la exposición al alcohol
Usualmente consisten en alteraciones
sensoperceptivas visuales y táctiles ej: formicación
Auditivas pueden ocurrir pero usualmente son leves,
deformidad de sonidos hasta voces acusatorias
relacionado con miedo y paranoia.

21. Delirium
Usualmente aparece de 1 a 3 días después de la abstinencia absoluta o relativa
Pico de intensidad del día 4-5
DT en el 5% de los pacientes con trastorno por consumo de alcohol
80% de estos pacientes los síntomas resuelven a las 72 hrs
En los que no resuelven, la mortalidad puede ser del 15 y del 20% si se complica
con otras condiciones médicas

22. DTs se diferencia de la abstinencia no complicada por la presencia de un estado
confusional profundo
Síntomas:
Confusión
Desorientación, fluctuaciones en el estado de conciencia, alteraciones
sensoperceptivas, agitación, insomnio, fiebre, hiperactividad autonómica
Muertes relacionadas son por otras complicaciones médicas en la mayoría de
casos. Infecciones, arritmias, alt. Hidroelectrolíticas, deshidratación, HTA, suicidio

23. Patofisiología del delirium tremens
El consumo agudo de alcohol produce una depresión del SNC por un aumento
en la neurotransmisión GABAérgica y la actividad glutamatérgica reducida.
En pacientes con consumo crónico, por neuroadaptación, hay una regulación a la
baja de GABA y una regulación a la alta de la neurotransmisión glutamatérgica.
(receptores NMDA)
En la abstinencia, alteraciones en la neurotransmisión--- aumento en la actividad
glutamatérgica-- lleva a excitotoxicidad, como resultado de influjo de calcio
intracelular y estrés oxidativo.

24. Dilema clínico
- Síntomas de una AWS no complicada no requieren intervención médica y
desaparecen de 2-7 días
- Profilaxis puede llevar a consecuencias como sedación, caídas, depresión
respiratoria, delirium
- AWS severo del 5-20%-- cuando ocurre se relaciona con complicaciones:
UCI, ventilación mecánica, aumento estancia hosp, aumento en la
mortalidad, aumento en costos hospitalarios
- La mortalidad de AWS no tratada es del 15-20% comparada a un 2% cuando
se trata apropiadamente.
Maldonado, 2017

25. GPC Colombia 2013

26. GPC Colombia 2013

27. •Episodios de abstinencia
previos: mayor predictor para
desarrollar abstinencia
•75% de los pacientes que
tienen una convulsión
alcohólica, han tenido un
episodio de abstinencia
•El número de detoxificaciones
predice la prevalencia y
severidad de una abstinencia
•(Kindling): se necesita un
estímulo menor para producir
la misma respuesta

28. CIWA-Ar score > 15 indica AWS severo, predictivo de convulsiones y DT.

30. Marcadores
•La detección de la alcoholemia es una herramienta diagnóstica para probar el
consumo
•La transferrina deficiente en carbohidratos es un marcador altamente
específico de un consumo crónico y severo. Este biomarcador sólo se ve
afectado por medicamentos que generan inmunosupresión. Tiene una baja
sensibilidad, por lo que no puede usarse como herramienta de tamizaje
•La gamma glutamil transferasa y el volumen corpuscular medio son
biomarcadores que refuerzan el valor diagnóstico de un Tx por consumo

32. Tratamiento de la abstinencia
Combinación entre medidas de soporte y medidas farmacológicas
Estabilización y manejo de condiciones clínicas comórbidas
Verificar intoxicación concurrente
Hidratación
Suplemento nutricional

35. Tiamina
- Se recomienda a pesar de que no haya sospecha de WE
- Utilizar altas dosis 500 mg en infusión en 30 mins, 1-2 veces por día por 3
días
- En caso de sospecha de WE, 500 mg de tiamina en infusión por lo menos 3
veces al día por 5 días
- Dextrosa IV- no usar en AWS, puede precipitar WE y cardiomiopatía
relacionada con tiamina en pacientes vulnerables

36. Encefalopatía de Wernicke
•Emergencia neuropsiquiátrica aguda debida a la deficiencia
de tiamina.
•Principalmente, pero no exclusivo, en pacientes desnutridos
dependientes del alcohol
•Como consecuencia de desnutrición por otras causas

37. •Reversible, dosis adecuadas de tiamina parenteral,
preferiblemente dentro de las primeras 48-72 hrs de la
aparición de los síntomas
•La falla en el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke
con dosis adecuadas de tiamina puede causar la muerte en
hasta 20% de casos o progresión al síndrome de Korsakoff
•En pacientes con trastornos por consumo de alcohol
prevalencia 12.5%.

38. •El diagnóstico clínico de la encefalopatía de Wernicke se
pasa por alto en el 75-80% de los casos
•La tríada clásica de la ataxia, los signos oculares (nistagmo,
oftalmoplejía) y la confusión global, se observan solo 16-20%
de pacientes

39. Síndrome de Korsakoff
•Amnesia anterógrada y pérdida de memoria a corto plazo
•Con confabulación compensatoria
•Preservación relativa de la memoria a largo plazo y otras
habilidades cognitivas.

40. •Sospecha en pacientes confundidos con trastornos por consumo de alcohol /
desnutrición o cualquier otro estado de deficiencia
•Saber el patrón y duración del consumo de alcohol y preguntar sobre la nutrición,
vómitos o diarrea
•Examen clínico completo examinar todos los sistemas del cuerpo para buscar
evidencia de daño relacionado con el alcohol
•Buscar signos de falta de cuidado personal y desnutrición proteico calórica, por
ejemplo queilitis, glositis, sangrado de encías

42. GPC Colombia 2013

43. GPC Colombia 2013

46. Antiepilépticos
El uso de rutina de AEDs, como fenitoina, en casos de AWS no es recomendado.
Un metaanálisis de RCT con placebo para prevención secundaria de
convulsiones por AWS--- fenitoína inefectiva
GPC Colombia 2013

52. •Son las formas más comunes de
tratamiento para el trastorno por consumo
de alcohol
•De éstas, las terapias basadas en la
evidencia recomendadas consistentemente
incluyen las siguientes:
•Terapia conductual cognitiva (TCC)
•Entrevista motivacional o terapia de mejora
motivacional
•Apoyo de 12 pasos / grupos de autoayuda
•Ayuda de 12 pasos y manejo de
contingencias
Intervenciones psicosociales