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Hemostasia en la
hemorragia grave
Hospital General
Dr. Rafael Rodríguez Zambrano
Dr. Iván Gil
Tutor
Dra. Manney Yip
MGA Cirugía
Definiciones
Hemorragia grave:
sangrado que
amenaza la vida,
requiere transfusión
urgente y masiva de
hemoderivados.
Hemostasia:
capacidad que tiene
un organismo de
hacer que la sangre en
estado líquido
permanezca en
los vasos sanguíneos.
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
SI NO
TAS ≤ 90 mmHg 1 0
FC ≥ 120 lpm 1 0
Mecanismo penetrante 1 0
FAST + para liquido libre 1 0
Capacidad predictiva para
transfusión masiva
2 puntos 38%
3 puntos 45%
4 puntos 100%
Escala ABC (Assessment of Blood Consumptions)
Temporalidad
Pérdidas medibles de sangre ≥ 150 ml/min durante 10 minutos o más.
Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas tres horas.
Cuatro unidades de concentrado de hematíes en 1 hora y siguen
sangrando.
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
¿Qué es PROPPR?
Administración temprana de plasma,
plaquetas y glóbulos rojos en una proporción
de 1: 1: 1 en comparación con proporción
de 1: 1: 2
Grupo 1: 1: 1 lograron la hemostasia y
menos experimentaron la muerte por
examinación a las 24 horas. (86% vs 78%)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25647203/
Efectos del ácido tranexámico sobre la muerte, eventos vasculares oclusivos
y transfusión de sangre en pacientes traumatizados con hemorragia
significativa (CRASH –2): estudio aleatorizado, controlado con placebo
http://crash2.lshtm.ac.uk/CRASH2_Results_Spanish.pdf
10.060 pacientes A.T 10.067 pacientes Placebo
CRASH‐2
Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2
Estudio a gran escala, controlado con placebo
El estudio se llevó a cabo en 274 hospitales de 40 países.
El primer paciente fue enrolado en mayo de 2005.
El protocolo del estudio fue revisado por pares y publicado en la página web
de The Lancet en el año 2005
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Derivado sintético del aminoácido lisina
que inhibe la fibrinólisis.
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mediante infusión en un período de 10
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Tromboelastografía y
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Valora las propiedades visco-elásticas de
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Control de la hemorragia
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Para los pacientes con sitios
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puede ser un método eficiente
para abordar inicialmente el
sangrado.
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severo La hemorragia no controlada sigue siendo la principal
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Cera de hueso
No absorvible
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Colas quirúrgicas
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Hemostasia en la hemorragia grave act.pptx

  • 1. Hemostasia en la hemorragia grave Hospital General Dr. Rafael Rodríguez Zambrano Dr. Iván Gil Tutor Dra. Manney Yip MGA Cirugía
  • 2. Definiciones Hemorragia grave: sangrado que amenaza la vida, requiere transfusión urgente y masiva de hemoderivados. Hemostasia: capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 4. SI NO TAS ≤ 90 mmHg 1 0 FC ≥ 120 lpm 1 0 Mecanismo penetrante 1 0 FAST + para liquido libre 1 0 Capacidad predictiva para transfusión masiva 2 puntos 38% 3 puntos 45% 4 puntos 100% Escala ABC (Assessment of Blood Consumptions) Temporalidad Pérdidas medibles de sangre ≥ 150 ml/min durante 10 minutos o más. Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas tres horas. Cuatro unidades de concentrado de hematíes en 1 hora y siguen sangrando. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 5. ¿Qué es PROPPR? Administración temprana de plasma, plaquetas y glóbulos rojos en una proporción de 1: 1: 1 en comparación con proporción de 1: 1: 2 Grupo 1: 1: 1 lograron la hemostasia y menos experimentaron la muerte por examinación a las 24 horas. (86% vs 78%) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25647203/
  • 6. Efectos del ácido tranexámico sobre la muerte, eventos vasculares oclusivos y transfusión de sangre en pacientes traumatizados con hemorragia significativa (CRASH –2): estudio aleatorizado, controlado con placebo http://crash2.lshtm.ac.uk/CRASH2_Results_Spanish.pdf 10.060 pacientes A.T 10.067 pacientes Placebo
  • 7. CRASH‐2 Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2 Estudio a gran escala, controlado con placebo El estudio se llevó a cabo en 274 hospitales de 40 países. El primer paciente fue enrolado en mayo de 2005. El protocolo del estudio fue revisado por pares y publicado en la página web de The Lancet en el año 2005 http://crash2.lshtm.ac.uk/CRASH2_Results_Spanish.pdf
  • 8. Derivado sintético del aminoácido lisina que inhibe la fibrinólisis. Dosis de carga de 1g de ácido tranexámico mediante infusión en un período de 10 min. Infusión E.V de 1 g en 8 h, o placebo (ClNa 0,9%). Ácido Tranexámico https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 9. (CRASH –2): estudio aleatorizado, controlado con placebo La mortalidad se redujo 14,5% con ácido tranexámico frente a 16,0% del grupo de placebo. El ácido tranexámico redujo de manera segura el riesgo de muerte en estos pacientes. http://crash2.lshtm.ac.uk/CRASH2_Results_Spanish.pdf
  • 10. Tromboelastografía y tromboelastometría Valora las propiedades visco-elásticas de la sangre de manera dinámica y global. Evalúala fuerza tensil del coágulo, de la interacción entre polímeros de fibrina, glucoproteínas plaquetarias y degradación de fibrina por la plasmina. Brinda la representación gráfica de la formación de coágulo y lisis http://repositorio.sibdi.ucr.ac.cr:8080/jspui/bitstream/123456789/10295/1/40770.pdf
  • 11. Anomalías de la coagulación, anormalidades del tiempo de protrombina (TP) Coagulopatía traumática aguda agotamiento precoz del fibrinógeno y una fibrinólisis https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 12. Hiperfibrinólisis, uso inicial del ácido tranexámico, crioprecipitado y el concentrado de fibrinógeno. Hay alteraciones que llevan a un estado protrombótico, fibrinógeno, el factor de von Willebrand y el Factor VIII https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 13. Limitaciones diagnósticas en la hemostasia BSH, después de las transfusiones iniciales de plasma fresco congelado y glóbulos rojos, el manejo debe estar basado en los resultados de (TP, TTP, fibrinógeno). Tiempo necesario para que se forme el coágulo Factores procoagulantes TP, es sensible a las reducciones del factor VII realizadas cada 30–60 minutos https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 14. Coagulación intravascular diseminada El diagnóstico de CID sigue siendo problemático, ya que no hay signos clínicos suficientemente sensibles o específicos para diagnosticar https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 15. No sensibles: 50% de los casos de CID tienen un TP normal. Los niveles de plaquetas bajos o que disminuyen rápidamente Tratamiento: iniciar la administración de antibióticos. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 16. Tiempos de coagulación prolongados en pacientes sin sangrado Los tiempos de coagulación prolongados son comunes en la UCI con un RIN (relación normalizada internacional) ≥1,5 Se recogieron y analizaron muestras de plasma y de 306 pacientes internados en UCI que tenían un TP prolongado, potencial endógeno de trombina (PET) estaban normales. https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 17. Control de la hemorragia intraabdominal Para los pacientes con sitios múltiples de sangrado y una hemorragia de gran volumen, ese puede ser un método eficiente para abordar inicialmente el sangrado. El objetivo: detener sangrado severo La hemorragia no controlada sigue siendo la principal causa de muerte prevenible después del trauma https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=94126
  • 18. Cera de hueso No absorvible Compuesto por 88% cera abejas y 12% isopropil palmitato Efecto hemostático mecánico Desventajas: Inhibe la osteogénesis Aumenta la tasa de infección Persiste como cuerpo extraño por años https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 19. Ostene® Mezcla de copolímeros de óxido de alquenos solubles en agua Similar en presentación a cera de hueso Actúa igual que la cera de hueso Debe calentarse para alcanzar consistencia deseada NO aumenta tasa infección NO interfiere con cicatrización ósea NO genera respuesta inflamatoria T O P I C O S https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 20. Colas quirúrgicas BIOGLUE® (Cryolife) Adhesivo quirúrgico de albúmina bovina y glutaraldehido. Se aplica con pistola, solidifica 2-3 min Sellado mecánico Sobre sutura Glubran 2R (Cardiolink) Base cianoacrílica Propiedades hemostáticas yadhesivas Polimeriza en 90 seg Se elimina por hidrólisis Se utiliza para embolizaciones https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 21. Sellantes de fibrina Derivados de productos del plasma humano Contiene Fibrinógeno, Trombina, Factor XIII, aprotinina y cloruro de Calcio Forma un coágulo estable Usos: Hemostasia (campo hemorrágico, suturas no apropiadas) Soporte de suturas Adhesión a tejidos (sellado anastomosis) Propiedades adhesivas y hemostáticas TISSUCOL VIVOSTAT BERIBLAST https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 22. Colágeno Modificado Microcristalino (SUPERSTAT®) Interacciona con la sangre convirtiendo rápidamente el fibrinógeno en fibrina Colágeno con Fibrinógeno y Trombina (TACHOSIL®) Superficie contiene fibrinógeno y trombina Basados en Colágeno https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 23. Polvo de colágeno cristalino (AVITENE®) Escasa actividad en superficies activamente sangrantes y marcada reactividad tisular Hemostático de Colágeno absorvible (INSTAT®) Adherencia plaquetaria y formación del coágulo Basados en Colágeno https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 24. Celulosa Regenerada Oxidada (SURGICEL®) Gran afinidad por Hb, se convierte en masa gelatinosa que actúa como coágulo artificial Presentación: Malla Polvo No usar en defectos óseos Acción bacteriostática Gelita Gelatina Pura reabsorvible Rápida adhesión de las plaquetas a su superficie H E M O S T A T I C O S T O P I C O S Basados en Colágeno https://slideplayer.es/slide/6130904/
  • 25. • Aprotinina (TRASYLOL®) Inhibidor de proteasas como la palsmina y calicreína, afectando la fibrinólisis Análogos de la Lisina • Ácido Aminocaproico (CAPROLISIN®) Inhibe la conversión de plasminógeno en plasmina • Ácido Tranexámico • Factor VII recombinante activado T O P I C O S Agentes Antifibrinolíticos https://slideplayer.es/slide/6130904/