sindrome meningeo y LCR - Teorico Dr. Rey

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008 Neurología – Síndrome Meníngeo, LCR, Meningitis, Encefalitis
Síndrome Meníngeo
La causa más común del síndrome meníngeo son las meningitis infecciosas. Hay virales,
bacterianas, hongos, parásitos, espiroquetas, etc. Casi todos los gérmenes pueden
producir meningitis. Pero también incluimos, dentro de estos cuadros, a las hemorragias
subaracnoideas porque la presencia de sangre dentro del LCR, puede presentarse como un
síndrome meníngeo; y las llamadas meningitis asépticas, que son cuadros meníngeos
donde no se encuentran gérmenes. Todo esto queda englobado dentro del concepto de
meningitis.
Como las meninges recubren todo el cerebro, en la mayoría de los casos, la irritación
meníngea va acompañada de la irritación encefálica, por eso hablamos de meningo-
encefalitis. Los rasgos que caracterizan a la encefalitis son: la encefalopatía (trastorno del
sensorio), la fiebre, los signos de foco neurológico, el compromiso de los pares craneanos y
las convulsiones. Es decir, todo lo que tiene que ver con trastorno neuronal.
¿Cómo se presenta el paciente con síndrome meníngeo?
Esta clasificación permite el Dx precoz de un cuadro meníngeo.
Cuando un paciente llega a la guardia con posición en gatillo de fusil, cefalea, vómitos en
chorro, raquialgia, encefalopatía y tiene todo el cuadro, es muy fácil hacer el diagnóstico de
meningitis. Lo importante es darse cuenta mucho antes para poder actuar precozmente.
a. Síndrome raquiálgico: dolor medular porque las meninges están inflamadas y se
inflaman las raíces nerviosas que salen de la médula. El paciente se va a presentar
con rigidez de nuca, dorsalgia, lumbalgia, posición en gatillo de fusil, etc.
b. Síndrome febril: la meningitis puede cursar con fiebre -cuando es un cuadro
infeccioso- y a veces ésa es su única forma de presentación.
c. Síndrome de HTEndocraneana: se produce por el intenso edema cerebral y el
paciente tiene fotofobia.
d. Convulsiones: producidas por el componente encefalítico.
e. Cuadros neurológicos focales: ídem anterior. Puede presentar paresias, plejías,
disfasias y afasias.
f. Compromiso de pares craneales: es muy común en la meningitis x TBC, sobre todo
de los pares visuales (III, IV, VI)
g. Síndrome purpúrico: puede llegar hasta la CID y provocar hemorragia suprarrenal o
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (hemorragia bilateral con insuficiencia
suprarrenal grave). Se ve mucho en la meningoencefalitis por meningococo. Si se
presenta un paciente con un cuadro meníngeo y hematomas espontáneos es un
meningococo. Es el único germen que da esto.
h. Encefalopatía estructural:con trastornos del sensorio, paciente confuso, obnubilado
y puede llegar al coma.
La importancia que tiene esto radica en poder pensar en la meningitis si un paciente presenta
cualquiera de estos signos y síntomas.
Síndrome raquiálgico: presenta rigidez de nuca, hay una gran contracción de los músculos
de la nuca y a veces, el paciente adopta una posición en opistótonos (con la cabeza hacia
atrás). Si se le pide al paciente que flexione la cabeza, no lo hace por el dolor que le produce,
y si se le pide que toque con la cabeza (el mentón) el esternón, el paciente abre mucho la
boca (signo de Levingson). Además, el paciente va a presentar rigidez raquídea, que
produce contractura de los músculos del raquis que obliga al paciente a adoptar la posición
“en gatillo de fusil” con muslos y piernas flexionadas, y extensión de la cabeza.

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Hay una serie de maniobras semiológicas: Kerning 1 y 2 – Brudzinski 1 y 2
La que más se usa es Kerning 1:
Se intenta levantar el tronco del paciente mientras que se comprimen las rodillas para que no
las flexione. Esta maniobra se usa mucho en las guardias.
El paciente flexiona las rodillas y si uno intenta mantenerlas extendidas, el paciente manifiesta
dolor intenso en la espalda por la inflamación meníngea.
La maniobra Kerning2 es menos usada. Se levanta uno de los miembros inferiores, tratando
de mantenerlo extendido, pero a una cierta altura, el paciente flexiona la pierna por el dolor
que le produce mantenerlo extendido.
Signos de Brudzinski 1, 2 y 3: el Brudzinski 1 se usa bastante, se le pide al paciente que
flexione la cabeza y al hacerlo, flexiona las rodillas; y muchas veces, se dilatan también las
pupilas. Si se opone a la flexión de las piernas, puede aparecer un signo de Babinski
espontáneo (signo de Marañón).
El Brudzinski 2, se usa menos, el paciente debe estar en decúbito dorsal y se le flexiona la
pierna sobre el muslo y el muslo sobre la pelvis, y se ve que el miembro del lado opuesto
imita este mismo movimiento.

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También está el Brudzinski 3, pero no se usa mucho. Al hacer presión con un dedo sobre
las mejillas, por debajo del malar, el paciente levanta los brazos.
Signo de Bikele: el médico flexiona el antebrazo sobre el brazo y si se eleva y abduce el
brazo y, al mismo tiempo, intenta extender el antebrazo, produce dolor y resistencia.
Hay dos signos más que son: la hiperestesia cutánea o muscular (dolor al mínimo contacto
cutáneo o muscular)y el signo de la raya meníngica de Trousseau (al pasar un objeto romo
sobre la piel, queda marcada una raya congestiva en la superficie cutánea).
Factores predisponentes de la meningitis
- Inmunodepresión
- Inmunodeficiencia genética
- Déficit del complemento
- Esplenectomía o Aesplenia (hay mayor predisposición a sufrir infecciones por
gérmenes capsulados como el neumococo o el meningococo)
- Fracturas de cráneo con pérdida de LCR por la nariz
- Sinusitis, otitis, mastoiditis, celulitis orbitaria, que son todas infecciones de la cara que
pueden invadir las meninges
- Timomas y mielomas
- Post Cx de cráneo
- Accidentes con traumatismo cráneo encefálico grave, con exposición de material
cerebral que se pueden contaminar y producir meningitis
Método de estudio (Dx)
 Hemocultivos
 Punción lumbar – LCR (antes de hacer la punción hay que descartar que no haya
riesgo de enclavamiento)
 TAC cerebral sin contraste (ver si hay signos de HTE)
 Fondo de ojos sin dilatar pupila (para descartar edema de papila)
 Laboratorio (rutina general para ver si hay más leucocitosis con neutrofilia –indica
infecciones bacterianas- o linfocitosis o linfopenia en HIV–virales).
 Contrainmunoelectroforesis del LCR para detectar neumococo y meningococo con
50% de eficacia y Haemophilus con 68% de eficacia.
 Estudio de la coagulación (ante sospecha de meningococo) hay que pedir recuento
de plaquetas, KPTT y QUICK, y productos de degradación del fibrinógeno para
descartar una CID.
Ante un cuadro meningítico aparentemente infeccioso se deberá tener en claro que toda
demora en el tratamiento puede incrementar el peligro vital y dejar secuelas neurológicas
irreversibles, por ello dentro de los 30 minutos el paciente debe comenzar el tratamiento
antibiótico correspondiente si es necesario.
LCR
Al estudiar el LCR se estudia la presión, por lo general está aumentada; se estudia la
celularidad del líquido para ver si es a predominio neutrófilo o linfocítico; se analizan las
proteínas del líquido. En general, las proteínas suelen estar aumentadas. La glucosa suele
ser muy baja cuando hay una meningitis bacteriana y los cloruros están muy bajos cuando
hay una meningitis x TBC.
Si no se puede hacer la punción, y el cuadro es compatible con una meningitis, hay que poner
un tratamiento empírico con ATB igual. El material se manda a bacteriología para cultivar y
se piden los gérmenes comunes y TBC y hongos, sobre todo si el líquido es claro. La TBC y

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los hongos tienen líquido claro y las bacterianas tienen líquido purulento. Se puede pedir
contrainmunoelectroforesis y se puede mandar a patología para ver si es una carcinomatosis
meníngea benigna (tumoral). Se puede hacer una otoscopía y pedir una Rx de senos
paranasales por si hay focos sépticos o infecciosos en estos sitios.
MENINGITIS ALIQUIDO PURULENTO O TURBIO
Se dividen en meningitis adquiridas en la comunidad y meningitis por fractura de cráneo
con exposición encefálica o postquirúrgica.
Las meningitis de la comunidad se deben a los siguientes gérmenes:
a) Meningococo: se puede presentar como sólo meningitis, sólo sepsis o las dos cosas y
tiene gran tendencia a presentar lesiones purpúricas asociadas con petequias, equimosis
o hematomas espontáneos por trastornos de la coagulación producidos por el germen.
Puede evolucionar a una CID. Es muy contagiosa, requiere la administración de
rifampicina oral durante 48 horas a los contactos directos del paciente (y médicos y
enfermeras), como profilaxis. Produce una sepsis muy grave y tiene una mortalidad
elevada (en pocas horas). La rifampicina se dan 600 mg/12 horas durante 4 días y si son
niños, se dan 10 mg/kg si tienen más de 1 mes y si son menores se dan 5 mg/kg.
b) Neumococo: suele ser secundaria a infección de los senos paranasales o a otitis
media producida por neumococo. Si el paciente tiene una fístula de LCR nasal puede
presentar meningitis neumocóccica a repetición. Produce mucho edema cerebral
(mueren por enclavamiento) y tiene una mortalidad del 25% de los casos. Se puede
sospechar el germen por contrainmuno-electroforesis del líquido cefalorraquídeo.
También los que tienen esplenectomías y mielomas.
c) Haemophilus influenza: es una causa muy común de meningitis en los niños. Ahora
hay vacuna contra el Haemophilus y eso redujo la incidencia.
d) Estreptococo agalactiae: produce meningitis en neonatos
e) Listeria monocitogenes: produce meningitis en huéspedes inmunocomprometidos,
en general mayores de 50 años.
f) Estafiloco: produce entre el 5 y el 10% de las meningitis.
El líquido va a ser purulento con celularidad aumentada, proteínas aumentadas,
glucosa baja, predominio de neutrófilos.
TRATAMIENTO EMPÍRICO CON ATB: dosis altas de ceftriazona (cubre Gram – y
neumococo), se dan 2 g / 6 horas. Se usan dosis altas para que pueda atravesar la BHE; y
además, se agrega vancomicina 30-35 mg/kg para cubrir neumococo, meningococo y
Haemophilus. Si el paciente tiene más de 50 años, se agrega un 3er ATB que es la ampicilina
14 g porque cubre bien la listeria. En algunos casos, se prefiere agregar (en lugar de
ampicilina) Rifampicina 600 mg o Trimetroprima-Sulfamox 30 mg/kg. Se tratan x 21 días y si
no mejora, se hace una nueva punción.
Las meningitis secundarias a fractura de cráneo o postquirúrgicas suelen contaminarse
con gérmenes intrahospitalarios y es comúnencontrar Estafilococo (SAMR), infecciones por
Gram negativos y Pseudomonas, Acinetobacter, anaerobios. Suelen ser cuadros muy
graves de difícil tratamiento. Cuando tenemos estos gérmenes tan agresivos se usan:
vancomicina + rifampicina para el SAMR, en el caso de los Gram negativos se prefiere
ceftazidime 1g/6hs (en lugar de ceftriazona) porque cubre la Pseudomona. A veces, se
inyectan ATB a dosis bajas en el LCR.

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MENINGITIS ALIQUIDO CLARO
Se las divide en dos grupos: meningitis infecciosas y meningitis asépticas.
Las causas de meningitis infecciosas a líquido claro son:
 Meningitis virales (son las más comunes)
 Meningitis por HIV (pedir una prueba de HIV al paciente, puede dar parálisis de pares
V, VII y VIII. La meningitis puede ser la primera forma de presentación del HIV)
 Meningitis por Criptococo
 Meningitis por Histoplasma (cuenca del Plata)
 Meningitis por Coccidiodomicosis (sitios áridos y secos – Pcia. San Luis)
 Meningitis tuberculosa
 Meningitis por micobacterias atípicas (M. kansassi, avium intracellullare, zulgai)
 Meningitis por sífilis (se pide VDRL en sangre y LCR, se trata con penicilina IV)
 Meningitis por Leptospiras (se pide serología, se transmite por ratas, cerdos y perros)
 Meningitis por amebas de agua dulce (paciente nadador)
 Meningitis por brucelosis (contacto con ganado, leche) (Reacción de Huddleson)
 Meningitis por enfermedad de Lyme (es una borreliosis, cazadores de ciervos – la
garrapata transmite la Borrelia)
 Meningitis por cisticercosis (parásitos, su forma cerebral)
 Meningitis chagásica en su forma aguda (se diagnostica por gota fina-gruesa para
detectar el agente y microhematocrito)
 Meningitis por rickettsias (fiebre de las montañas rocosas).
Meningitis viral
Los virus que más frecuentemente la producen son los enterovirus (virus coxsackie,
Echovirus, poliovirus y enterovirus humanos 68 a 71), arbovirus (virus de la encefalitis
equina occidental, oriental, venezolana, de Saint Louis, de California), virus HIV
(infección aguda) y virus del herpes simple 2.
Menos frecuentes: virus del herpes simple 1, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus
de la parotiditis.
Raros: adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein Barr, virus de la gripe A, B, virus del
sarampión, parainfluenza, virus de la rubeola, virus de la Varicela zóster.
Por lo general se agarran meningitis o un meningismo (dolor de cabeza, fotofobia,
diarrea) en primavera que es cuando hay más virus en el ambiente.
 Varicela Zóster: debe sospecharse en presencia de varicela o herpes zóster
concurrentes. En un 40% de las meningitis por varicela zoster se han presentado sin
exantema.
 EpsteinBarr: puede producir meningitis con o sin signos acompañantes del síndrome
de mononucleosis infecciosa. El diagnóstico se hace por la presencia de linfocitos
atípicos en el LCR o una linfocitosis atípica en sangre periférica.
 Virus de la parotiditis: la meningitis puede ser la única manifestación del cuadro. Es
común en el LCR la presencia de hipoglucorraquia (10 a 30%) lo que no es habitual
en las meningitis virales a líquido claro. Hasta un 25% de los pacientes puede
presentar una pleocitosis de predominio PMN, y las anomalías del LCR pueden
persistir durante meses.
 Virus de la coriomeningitis linfocitaria: debe sospecharse en una meningitis que
aparece al final del otoño o en el invierno, junto con antecedentes de contacto con el
ratón doméstico(Mus Musculus), con mascotas o animales de laboratorio (hámsters)

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o con sus excrementos. Algunos pacientes presentan además una erupcióncutánea,
infiltrados pulmonares, alopecía, parotiditis, orquitis o miopericarditis.
Además de las características clínicas mencionadas, los datos de laboratorio útiles para el
diagnóstico son la presencia de leucopenia, trombocitopenia y pruebas de función
hepática anormales. Algunos casos presentan -en el LCR- una notable pleocitosis (>1000
células por microlitro) e hipoglucorraquia (<30 ug/dL).
El perfil típico del LCR de la meningitis viral es:
• Pleocitosis linfocitaria (25 a 500 células por microlitro)
• Proteínas ligeramente elevada (20 a 80 mg/dL)
• Concentración normal de glucosa
• Presión de apertura normal o ligeramente elevada (100 a 350 mm H20)
En raras ocasiones los PMN pueden predominar en las primeras 48 horas de la enfermedad,
especialmente en los pacientes infectados por el echovirus 9 o el virus equino oriental.
Meningitis por Virus HIV
Debe sospecharse en cualquier paciente con factores de riesgo conocido o identificable para
la infección por el HIV. La meningitis es una manifestación frecuente del primer contacto con
el HIV y se produce en el 5 a 10% de los casos. La parálisis de pares craneales es más
frecuente en la meningitis por HIV que en otras infecciones virales, afectando con mayor
frecuencia a los pares V, VII y VIII.
Meningitis tuberculosa
Es más frecuente en niños pequeños,pero también afecta a los adultos HIV+. La meningitis
tuberculosa se debe a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o post
primaria, o a la rotura de un tubérculo sub-ependimario en el espacio subaracnoideo. En
más del 50% de los casos en la radiografía de tórax se observan signos de una antigua
lesión tuberculosa pulmonar o un patrón miliar. La enfermedad puede manifestarse de forma
sutil con cefalea y trastornos mentales, o de forma aguda con confusión mental, letargo,
alteración del sensorio y rigidez de nuca. Esta patología, suele evolucionar en 1 a 2
semanas,vale decir, un curso más prolongado que el de la meningitis bacteriana. Un signo
frecuente es la paresia de algunos pares craneales (en especial los oculomotores), y la
afectación de las arterias cerebrales y senos venosos produciendo zonas de isquemia
focal. Muchas veces hay hidrocefalia.
El LCR es claro y puede tener una red que se llama Red de Mía. La punción lumbar es
esencial para establecer el diagnóstico. En general, el análisis del LCR muestra un número
elevado de leucocitos (con predominio al principio de los neutrófilos y más adelante de los
linfocitos), una elevada cantidad de proteínas de 1 a 8 g/L y una concentración baja de
glucosa; sin embargo, cualquiera de estos parámetros puede estar dentro de los límites
normales. Sólo en un 20% de los casos en los frotis del sedimento del LCR se encuentran
BAAR directamente, pero las punciones lumbares repetidas elevan esa cifra. El cultivo del
LCR permite establecer el diagnóstico hasta en un 80% de los casos. Los estudios de imagen
(TC y RMN) pueden demostrar hidrocefalia y refuerzo anormal de las cisternas basales o
del epéndimo.
Si no se diagnostica, la meningitis tuberculosa es mortal; Si se la trata, se registran
secuelas neurológicas en un 25% de los casos; la mayoría de ellas debido a demoras en el
diagnóstico. Con los glucocorticoides también aumenta la supervivencia y disminuye la
frecuencia de las secuelas neurológicas. Se la trata con las 4 drogas de la TBC: isoniacida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol (el tratamiento dura 1 año).

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En todas las meningitis, se aconseja dar corticoides como la dexametasona, durante los
primeros 4 días para desinflamar la zona afectada. Se da en dosis altas cada 4 horas. Esto
disminuye el edema y el componente inflamatorio, disminuyendo la mortalidad.
Meningitis por Criptococo
Es la causa más común de meningitis en el paciente HIV+. Si no se trata correctamente es
mortal; en un 25% de los pacientes se observa parálisis de pares craneales, siendo típica
su asimetría. A veces, no da mucha fiebre, el paciente presenta febrícula y cefalea.
Diagnóstico: Un frotis del sedimento del LCR centrifugado y teñido con tinta china
demuestraa la levaduraencapsulada en más de la mitad de los casos,aunque los artefactos
pueden provocar confusiones.
El LCR es claro, la concentración de glucosa está disminuida y los niveles de proteínas
suelen seraltos; también es frecuente encontrar pleocitosis linfocítica. Las alteraciones del
LCR son menos acusadas en los pacientes con SIDA, aunque el frotis teñido con tinta china
resulta positivo con más frecuencia.
Un 90% de los pacientes muestran antígenos capsulares en el LCR o en el suero,
detectables con la técnica de aglutinación del látex. El Cryptococcus neoformans se
encuentra muchas veces en la orina de los pacientes con meningoencefalitis. El hongo se
demuestra en la sangre en un 10 a 30% de los casos y es muy común en los pacientes con
SIDA. La hidrocefalia es a veces la primera manifestación o bien una complicación tardía
de la criptococosis. Otras secuelas son ceguera,demencia y cambios de la personalidad.
Se los trata con antifúngicos, lo más frecuente es usar fluconazol.
MENINGITIS ASÉPTICA
Se la define como un cuadro meníngeo no producido por gérmenes, todas las pruebas dan
negativas. Las causas que la provocan son:
1. Carcinomatosis meníngea (células tumorales en las meninges)
2. Secundaria a quiste dermoideo o epidermoideo
3. Secundaria a meningitis química por mielografía (ya casi no se hacen, se hacen RMN)
4. Secundaria a drogas
5. Meningitis de Mollaret (episodios febriles recidivantes)
6. Síndrome de Behçet
7. Enfermedad de Wegener
8. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (uveítis granulomatosa)
9. Sarcoidosis
10. Lupus Eritematoso Sistémico
11. Meningitis linfocítica benigna crónica
12. Meningitis crónica de etiología desconocida
13. Secundaria a absceso cerebral
Carcinomatosis meníngea: puede ser secundaria a linfomas y leucemias. Se ha descrito
asociada a tumores encefálicos primarios como gliomas, pinealomas, ependimomas, y
tumores de los plexos coroideos. Los tumores que más metastatizan en meninges son
pulmón, mama, estómago, páncreas y melanoma.
Suelen presentar cefalea y encefalopatía, en 50% de los casos hay compromiso de los pares
craneanos y en 20% meningismo. No hay fiebre o sólo hay febrícula.
El LCR tiene hipoglucorraquia en 72% de los casos con pleocitosis mínima. Con una única
citología de LCR el hallazgo de células neoplásicas es positivo sólo en 38% de los casos,

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pero con punciones y exámenes reiterados es posible que dicha cifra mejore hasta alcanzar
el 72% de los mismos. A veces, hay que punzar varias veces al paciente y mandarlo a
patología.
Cuando se trata una leucemia se suele hacer quimioterapia en el LCR para evitar la
carcinomatosis meníngea.
Meningitis por drogas: el cuadro clínico es similar a una meningitis aguda con leucocitos
aumentados en el LCR, que con frecuencia exceden los 1000, con proteinorraquia mayor
de 150 mg% y glucorraquia normal, sin gérmenes.
Las drogas que con más frecuencia la producen son: la trimetoprima-sulfametoxazol, los
anticuerpos monoclonales murinos, la azatioprina, los aines: el ibuprofeno,la tolmetina,
el naproxeno y el sulindac.
Meningitis de Mollaret: son episodios febriles recidivantes, con signos y síntomas de
meningitis que comienzan bruscamente, alcanzan una intensidad máxima en 12 horas y
desaparecen en 1 a 4 días sin tratamiento. El LCR muestra pleocitosis a predominio de
polimorfonucleares, células mononucleares y grandes células epiteliales.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: es una enfermedad autoinmune caracterizada por la
presencia de anticuerpos contra el pigmento uveal y contra el epitelio pigmentario.
Presentan una uveítis granulomatosa severa bilateral difusa con desprendimiento exudativo
de la retina. El compromiso cutáneo se manifiesta con encanecimiento de cejas y pestañas y
la aparición de vitíligo. A nivel meníngeo presenta una meningitis aséptica con pleocitosis
que se resuelve espontáneamente. Pueden tener compromiso auditivo con hipoacusia de
frecuencias altas y acúfenos. La enfermedad puede tener síntomas prodrómicos con
cefaleas, hipersensibilidad de la cabeza al tocar el cuero cabelludo, cuello duro y doloroso.
La mayoría de los pacientes son mestizos. En el fondo de ojo pueden presentar la
despigmentación total del mismo.
Meningitis linfocítica benigna crónica: tienen cefalea inexplicable y pleocitosis linfocítica,
remite en 7 a 25 semanas, sin signos de foco neurológico.
Meningitis crónica de causa desconocida: cursa con severa hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia. Tiene mal pronóstico.
NOTA: LCR que sólo tiene glucosa baja (y nada más) tiene 3 causas: Artritis
Reumatoidea, Parotiditis y Carcinomatosis meníngea (hay que punzar varias veces hasta
que aparezcan las células neoplásicas).