Bibliografía: Urologia de Smith

1. OBSTRUCCIÓN Y
ESTASIS URINARIAS
GRUPO #4
SOFÍA MCCARTHY
KEMBELYN CACERES
KENIA CASTRO
EYVI MARTINEZ
CYNTHIA CRUZ
UROLOGÍA DR. OQUELI, 6TA ROTACIÓN-6TO AÑO MEDICINA, UNAH

2. CLASIFICACIÓN
• Congénita
• Adquirida
• Aguda
• Crónica
Causa
Grado
•Parcial
•Completa
Duración
Nivel
•Vías altas
•Vías bajas

3. ETIOLOGÍA CONGÉNITA
• Meatal
• Válvulas uretrales
posteriores
• Uréteres ectópicos
• Ureteroceles
• De las uniones
ureterovesical y
ureteropélvica
Estenosis
Daño de
raíces
sacras
2, 3, y 4
Reflujo
vesicoureteral
• Espina bífida
• Mielomeningocele
• Estasis vesical y
renal

7. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
Estrechamiento
uretral secundario
a infección o
traumatismo
Fibrosis
retroperitoneal o
tumor maligno
Cálculo ureteral
y embarazo
Compresión de uréteres en
el borde pélvico por
ganglios linfáticos con
metástasis desde tumores
prostáticos y cervicales.
Tumor vesical que
afecta el cuello de la
vejiga y orificios
ureterovesicales y
uno o ambos orificios
ureterovesicales
HPB o câncer de
próstata
Extensión local de un cáncer
de próstata o cuello uterino
hacia la base de la vejiga
ocluyendo los uréteres

11. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
•Obstrucción
ureterovesical o
reflujo
•Complicación
infecciosa
•Daño a vías altas
Disfunción
neurógena vesical
Distensión y torsión
de uréteres
•Por reflujo
vesicoureteral
•Obstrucción
ureteropélvica e
hidronefrosis

13. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
VÍAS BAJAS
• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción
• Dilatación de la uretra
• Pared adelgaza y forma divertículo
• Orina se infecta y extravasa
• Formación de absceso periuretral
• Conductos prostáticos se dilatan

14. VÍA MEDIA
Fase temprana de
compensación
Pared vesical se
hipertrofia y
engrosa
Fase de
descompensación:
pared menos
contráctil y débil

15. VÍA MEDIA
Músculo vesical se hipertrofia para
hacer posible el vaciamiento
completo de la vejiga.
Se pueden ver cambios a nivel
macroscópico y microscópico.
ETAPA DE
COMPENSACIÓN
Al microscopio:
Musculo hipertrofiado
Edema de la submucosa
Infiltrado linfocitico, PMN y CP
A la cistoscopia, cirugía o necropsia:
Trabeculación de pared vesical
Formación de celdas
Formación de divertículos
Cambios en la mucosa

16. TRABECULACIÓN
Con la hipertrofia el
músculo se torna
rígido y la mucosa
tosca
La cresta
interureteral es ahora
prominente y el
músculo trígono tira
hacia abajo los
segmentos ureterales
Esto causa
resistencia al flujo
urinario
Obstrucción de
uniones
ureterovesicales e
hidroureteronefrosis

17. Presión normal es de
30cm de agua al
comienzo de la
micción
CELDAS
Con la vejiga
trabeculada la presión
aumenta de 2 a 3 veces
en su intento de resistir la
obstrucción
Esto empuja la mucosa entre
los fascículos de las fibras
musculares superficiales
formándolas

19. DIVERTÍCULOS
Celdas pasan a través de la musculatura vesical
Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por
peritoneo
Carencia de musculatura para vaciar su contenido
Infección secundaria difícil de erradicar
Extirpación quirúrgica

21. MUCOSA

22. Etapa de descompensación:

La obstrucción uretral
progresiva agravada por
una infección de la
próstata puede sobrevenir
la descompensación del
musculo
constrictor
ocasionando
presencia
de orina residual después
de la micción que varia
en cantidad desde 500ml
o más.

23. VÍAS ALTAS: URETER

En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena
la vejiga y solo aumenta durante la miccion.

La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de
las valvulas ureterovesicales.

Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a
traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones

Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis

24. Fase de
descomp
ensación
HIDROURETE
RONEFROSIS
Orina
residual

25. 
Finalmente,
con
la
descompensacion
del
complejo ureterotrigonal la
accion
valvular
puede
perderse

El reflujo
vesicoureteral se
presenta
y
la
presion
intravesical aumentada se
transmite a las pelvicillas
renales.

26. 
De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y
obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo
ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica
Distención
Tortuosidad del ureter

27. 
Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter
se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .

La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un
asa.

30. RIÑON

La presion dentro de la pelvicilla renal
normalmente es cercana a cero.

Cuando esta presion aumenta debido a
obstruccion o reflujo la pelvicilla y los
calices se dilatan

31. 
El grado de hidronefrosis que se desarrolla
depende de la duracion , grado y sitio de la
obstruccion .

Entre mas alta sea la obstruccion, mayor es el
efecto sobre el riñon

32. 
Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a nivel de la unión
ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el parénquima .

Pelvicilla extrarrenal solo una parte de la presión se ejerce sobre bel
parénquima .

35. Explicación de los síntomas de la
obstrucción del cuello de la vejiga

Para explicar el sindrome conocido como
“prostatismo” se han propuesto hipótesis:
Se denomina "prostatismo"
a un conjunto de síntomas
que están relacionados
con una obstrucción baja
del flujo urinario.
Producido por la
obstrucción vesical
progresiva.

36. Sus principales características son:

Aumento de la frecuencia
miccional nocturna (nicturia)

disminución del calibre y fuerza
del chorro miccional

goteo terminal, urgencia
miccional

latencia (demora en iniciar la
micción), intermitencia (el chorro
se interrumpe durante la micción)

sensación de residuo
postmiccional.

A veces se puede agregar
disuria.

37. 
La vejiga,como el
corazon, es un
organo muscular
hueco , que recibe
liquido y lo expele
con fuerza.

El corazon reacciona
a un aumento en la
carga de
trabajo, pasando por
fases sucesivas de
compensación y
finalmente de
descompensación.

Normalmente, la
contración del musculo
pubovesical y del
trígono abre el cuello
de la vejiga y forma un
embudo a travez del
cual se expulsa la
orina.

La presión intravesical
que se genera en ese
momento es entre 20 y
40 cm de agua. Esta
fuerza amplia aun mas
el cuello vesical.

38. 
Cuando se produce obstruccion del cuello de la
vejiga, sobreviene la hipertrofia de la musculara
vesical. Y esto permite que la presión intravesical se
eleve hasta 50 a 100 cm de agua.

Tambien puede ser que la fase de concentración
no dure lo necesario para expulsar toda la orina.

Se presenta en forma prematura el agotamiento
del musculo.

Se presenta entonces la fase refractaria.

39. FASE DE COMPENSACIÓN
1.
Etapa de Irritabilidad
La musculatura vesical empieza a
hipertrofiarse.
La fuerza y el tamaño del chorro de orina
permanecen normal.
La vejiga parece ser hipersensible.
Los primeros sintomas de obstruccion del
cuello vesical son: urgencia y polaquiuria
tanto de día como de noche.

40. 2.
Etapa de compensación
Ocurre una mayor hipertrofia delas fibras musculares de la
vejiga. Se conserva el poder para vaciar la vejiga
completamente.
Ademas de uregencia y polaquiuria, el enfermo nota
vacilacion para iniciar la micción.
La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para vencer la
resistencia a nivel del cuello vesical.
de la Se produce perdida de la fuerza y del tamaño de la
corriente de orina.

41. FASE DE DESCOMPENSACIÓN

Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral
excede al poder del musculo constrictor, ocurre cierto
gradode descompensación.

La fase de contracción de dicho musculo se hace
demasiado corta para expulsar completamente el contenido
de la vejiga y queda cierta cantidad de orina ( orina
residual).

42. 
Descompensación Aguda:

El tono del musculo constrictor compensado puede ser
temporalmente perturbado por el llenado rapido de la
vejiga o por sobredistencion de dicho musculo.

Puede ocacionar :
 Dificultad
creciente al orinar. Con vacilacion
acentuada y necesidad de esforsarse para iniciar la
miccion.
 Chorro
pequeño y debil. Y termina antes de que la
vejiga se vacie completamente.

43. 
Descompensacion Crónica:
Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el
poder de la musculatura vesical y la resistencia
uretral.
Los síntomas de obstruccion se vuelven mas
acentuados.
La cantidad de orina residual aumenta
gradualmente.
A veces conforme la vejiga se descompensa, se
sobredistiende y su pared se adelgaza.
Pierde su poder de contracción y sobreviene la
incontinencia por rebozamiento.

45. VÍAS BAJA Y MEDIA
(URETRA Y VEJIGA)
Tardanza en el inicio de la micción.
SÍNTOMAS
Disminución de la fuerza y tamaño del
chorro.
Goteo terminal.
Hematuria.
Disuria.
Orina turbia.
RAO.

46. SIGNOS

Induración a la palpación de la
uretra.

Velocidad de flujo < 10 ml/seg indica
obstrucción.

Examen rectal: atonía del esfínter
anal, agrandamiento prostático.

Distensión vesical.

47. VÍAS ALTAS
(URÉTER Y RIÑÓN)

Dolor en flanco.

Hematuria macroscópica total.

Síntomas gastrointestinales.

Escalofríos.

Fiebre.

Disuria.

Orina turbia.

Síntomas de uremia.

48. SIGNOS

Riñón aumentado de tamaño.

Puñopercusión positiva.

Una gran masa en pelvis.

49. DATOS DE LABORATORIO
Anemia.
Leucocitosis.
Hematuria microscópica.
Prueba
con
FSF
normal
hidronefrosis unilateral.
Prueba con FSF.
Relación urea-creatinina >10:1
en

50. DATOS
RADIOLÓGICOS
Radiografía
abdomen.
simple
Urografías excretorias.
Cistograma.
Cistografía retrógrada.
Urografía retrógrada.
TAC y USG.
de

51. Gammagrafía con isotopos
Exploración con instrumentos: catéter
, cistometria, cistoscopia, uretropielograma
retrogrado

52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Obstrucción

Reflujo vesicoureteral

Cuerpos extraño

53. COMPLICACIONES

Infección

Formación de cálculos
(vejiga , riñón)

Insuficiencia renal

Pionefrosis

54. TRATAMIENTO

Obstrucción de las vías bajas
(distales a la vejiga) : corrección
de la obstrucción o reparación
quirúrgica

Obstrucción de las vías altas (por
arriba de la vejiga)
Quirúrgico: nefrostomía
nefrectomía