Definición, Clasificación, Fisiología, Fisiopatología, Datos Clínicos

1. Obstrucción y estasis
urinarias
Javier Eduardo González Servín
Universidad de Guanajuato

2. Definición
• Obstrucción urinaria
Presencia de obstáculo mecánico
o funcional, al flujo de la orina en
alguna parte del aparato urinario,
desde el área cribosa papilar del
riñón hasta el exterior.

3. Clasificación
a) Etiológica
b) Duración (Aguda o crónica)
c) Grado de obstrucción
(Completa o incompleta)
d) Nivel de la obstrucción (Vías
superiores o inferiores)

4. Etiología
a) Congénita
• Estenosis meatal o uretral
• Estenosis válvulas uretrales
• Uréteres ectópicos
• Ureteroceles
• Daño a raíces S2 a S4
(Meningocele)
b) Adquirida
• Infección
• Lesión
• Litiasis ureteral
• Embarazo
• Hiperplasia benigna de
próstata o Ca Prostata
• Tumor vesical
• Extensión local de Ca Cu

5. Fisiología
Tracto urinario:
• Sistema tubular.
• Fibras musculares lisas con
contracción tónica de base y
una contracción rítmica en el
tiempo.
• Producen presiones
hidraúlicas y movimiento.

6. Cálices y pelvis renal:
• Sistema de bajas presiones,
casi de 0.
• Preserva el parénquima de
altas presiones ureterales.
Unión pielo-ureteral:
• Se comporta como esfínter.
• Impide el reflujo de orina a la
pelvis.

7. Uréter:
• Transporte de orina hasta la vejiga.
• Coapta sus paredes y propaga el
impulso peristáltico.
• Altas presiones.
• Resiste el flujo retrógada
Unión uretero-vesical:
• Protege al uréter del reflujo de orina
con la micción.

8. Vejiga:
• Permite el almacenamiento de orina
hasta la micción.
• Presión de casi 30 cm de agua al
principio de la micción.
Uretra:
• Conducto por el que se expulsa al
exterior la orina contenida en la
vejiga

9. Fisiopatología
a) Vías Inferiores
El aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción causa:
• Adelgazamiento de la pared uretral
• Posible formación de divertículo
• Posible formación de absceso periuretral

10. b) Vías Medias
1.- Etapa de compensación:
Para equilibrar la creciente resistencia a la expulsión, se hipertrofia la
musculatura de la vejiga; haciendo posible el vaciado vesical.
Datos Clínicos
• Tenesmo vesical
• Polaquiuria
• Dificultad pa comenzar la micción

11. 2.- Etapa de descompensación:
• Cuando la vejiga ya no es competente.
Datos clínicos
• Dificultad para la micción
• Flujo muy débil y delgado
• Aumento en cantidad de orina residual

12. Evidencia de la compensación
• Trabeculación de la pared vesical
Con la dilatación los haces musculares se tensan originándolas.
También se nota un borde prominente del músculo del trígono y el
borde uretérico
• Celdillas
La presión intravesical aumenta tanto que tiende a empujar la mucosa
entre los haces musculares causando celdillas
• Divertículos
Cuando las celdillas fuerzan el paso a través de la musculatura vesical
pueden formar verdaderos divertículos, que carecen de pared
muscular. Por lo tanto no pueden liberar sus contenidos.

13. c) Vías Superiores
Uréter
El aumento resultante en la resistencia al flujo de orina produce
dilatación del uréter e hidronefrosis. El uréter para adaptarse engrosa
su pared muscular causando elongación y tortuosidad en él mismo,
desarrollando bandas de tejido fibroso.
A la contracción Estas fibras disminuyen el ángulo, aumentando la
presión y así mismo aumentando la hidronefrosis

16. Riñón
El aumento de la presión provoca una dilatación de la pelvis y de los
cálices, haciendo la papila convexa como resultado de la compensación
en hipertrofia. Esta atrofia provoca isquemia puntual en las regiones
más alejadas de las arterias interlobulillares.
Disminuye así la cantidad de secreción de orina por parte del riñón
afectado, activando un mecanismo de seguridad, donde hay un escape
y extravasación de la orina hacia el intersticio parenquimatoso.
Favoreciendo a disminuir la presión en la pelvis renal.

18. Bibliografía
• Smith y Tanagho Urologia General 18