1. CATEDRA DE UROLOGÍA
Obstrucción y Estasis
Urinaria
DR. Mario Braganza
REALIZADO POR: J. Pamela Torres M.

2. Hidronefrosis
IR
Completa
destrucción
Infección
Introducción

3. Clasificación
•Parcial
•Completo
•Superior
•Inferior
•Aguda
•Crónica
•Congénita
•Adquirida
Causa Duración
GradoNivel

4. Etiología
Congénitas
Adquiridas

5. Etiología Congénita
Estenosis
meatal
•Válvulas uretrales
posteriores
•Uréteres ectópicos
•Ureteroceles
•Estenosis de uniones
ureterovesical y
ureteropélvica
Daño de
raíces S2 a
4
•Espina bífida
•Mielomeningocele
Reflujo
vesicourete
ral
•Estasis vesical y renal

6. Etiología Adquirida
Estenosis uretral
secundaria
infección o
lesiones
HPB o Ca de
Próstata
Tumor vesical
Extensión local
de Ca de
Próstata o Cérvix
Compresión de
ureteres por
nódulos
metastásicos
Embarazo,
Cálculo ureteral
Fibrosis
retroperitoneal
o tumor
maligno

7. Etiología Adquirida
•Vejiga
•Vías sup dañadas
por obstrucción
ureterovesical o
reflujo
•Infección complicada
Disfunción
neurogénica
•Hidroureteronefrosis
bilateral
Estreñimiento
grave •Obstrucción
ureteropélvica e
hidronefrosis
Elongación y
acodadura del
uréter

8. Patogénesis y Patología
Obstrucción y
disfunción vesical
neurogénica
Efectos en el TI
Estenosis grave
del meato urinario
externo
Efectos en TM y
TS
HPB

9. Patogénesis y Patología
PH proximal a la obstrucción causa dilatación de la
uretra
Pared uretral delgada y formarse un divertículo
Cuando la orina se infecta hay extravasación
provocando absceso periuretral
Los conductos prostáticos se dilatan
Tracto Inferior

10. Patogénesis y Patología
Fases de temprana de
compensación
Pared vesical se vuelve
hipertrófica y
engrosada
Con descompensación
se vuelve menos
contráctil y se debilita

11. Patogénesis y Patología
Musculatura de la vejiga se
hipertrofia para el vaciado
vesical completo
El mm hipertrofiado se ve
microscópicamente
Hay infección secundaria con
edema de la submucosa con
infiltración de células
plasmáticas, linfocitos y PMN
Al examen citoscópico se
evidencia las siguientes
pruebas de compensación:
Trabeculación de pared
vesical, celdas, Divertículos,
mucosa.
Etapa de
Compensación

12. Patogénesis y Patología
Con la hipertrofia la
mm se vuelve rígido
y la mucosa tosca
El mm trígono y el
reborde
interuretérico
responden con
hipertrofia mm lisa
Esto causa
resistencia al flujo
urinario
Provocando
obstrucción funcional
en las uniones
ureterovesicales e
hidroureteronefrosis.
Esta obstrucción se
incrementa con
cantidad significativa
de orina residual
El catéter uretral y
la prostatectomía
alivian la obstrucción
TRABECULACIONDE
LAPAREDVESICAL

13. Patogénesis y Patología
Presión intravesical
normal 30 cm de
H2O al comienzo
de la micción
Vejiga hipertrófica
se presiones 2 a 4
veces mayores
Esto tiende a
empujar la mucosa
entre los fascículos
mm superficiales
Formando bolsa o
celdas
CELDAS

14. Patogénesis y Patología
Si las celdas se introducen en la
musculatura de la pared se
convierten en divertículos
Pueden quedar envueltos de grasa
perivesical o cubiertos por peritoneo
Los divertículos carecen de pared mm
por lo que no pueden expulsar su
contenido
Infección secundaria es difícil
erradicarla
Cuando un divertículo empuja la
superficie ant del uréter la unión
ureterovesical se vuelve
incompetente
DIVERTÍCULOS

15. Patogénesis y Patología
En infección
aguda la mucosa
se vuelve roja y
edematosa
Originando reflujo
vesicoureteral
ocasional
La membrana
crónicamente
inflamada se ve
delgada y pálida
En ausencia de
infección la
mucosa es normal
MUCOSA

16. Patogénesis y Patología
La capacidad compensatoria de
la mm vesical es variable:
pacts con crecimiento
prostático puede presentar
ligero síntoma de prostatismo
con una glándula obstructiva
de gran tamaño
Otro caso cuando hay retención
aguda con una glándula de
tamaño normal y al cistoscopio
parece una obstrucción ligera
La obstrucción de la salida
progresiva agravada por
infección prostática causa
descompensación del detrusor
con orina residual de 500ml o
más
Etapa de
Descompensación

17. Patogénesis y Patología
TRACTO
SUPERIOR
Uréter
Riñón

18. Patogénesis y Patología
La hipertrofia del
trígono y al
aumento de la
resistencia al flujo
urinario en el uréter
terminal, dando
dilatación ureteral e
hidronefrosis
Luego en fase de
descompensación
con orina residual
hay efecto de
estiramiento en el
trígono hipertrofiado
induciendo a mayor
hidroureteronefrosis
Con la
descompensación
ureterotrigonal
ocurre reflujo
vesicoureteral,
agravando el grado
de
hidroureteronefrosis
URETER

19. Patogénesis y Patología
En la obstrucción por
un calculo ureteral la
mm ureteral se
engruesa (etapa de
compensación)
causando elongación
en el uréter
Se desarrollan
bandas de tejido
fibroso que al
contraerse acodan
mas al uréter
causando
obstrucción ureteral
secundaria
Por la presión
creciente la pared
ureteral pierde
capacidad contráctil
(etapa de
descompensación).
URETER

20. Patogénesis y Patología
Presión de pelvis renal es cercana a 0. cuando aumenta la
pelvis y los cálices se dilatan
El grado de hidronefrosis depende de: duración, grado y
sitio de la obstrucción
Si la pelvis es intrarrenal y la obstrucción esta en la unión
ureteropélvica la presión estará sobre el parénquima.
Si la pelvis es extrarrenal se ejerce parte de la presión
sobre el parénquima por una estenosis ureteropélvica
En etapas tempranas la musculatura pélvica se hipertrofia
compensatoriamente luego el mm se vuelve estirado y
atónico
RINÓN

21. Patogénesis y Patología
Primeros cambios se dan en los cálices
Con la persistencia de presión
aumentada, la papila se vuelve
aplanada y luego convexa
Los cambios en el parénquima renal
se deben a: atrofia de compresión y
atrofia isquémica por cambios
hemodinámicos
Los vasos arqueados son los más
vulnerables a la compresión
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA

22. Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Atrofia
desigual por
riego
sanguineo.
Las arteriolas
son arterias
terminales
La isquemia se
da en zonas
más lejanas a
las arteria
interlobulares
Si la presión
posterior
aumenta la
hidronefrosis
progresa

23. Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
La presión
aumentada se
transmite hacia los
túbulos
Estos se dilatan y
sus células se
atrofian por
isquemia
En casos raros las
cavidades renales
son holgadas y
simulan
hidronefrosis
Se puede realizar
renograma de
isótopos o la
prueba de
Whitaker para
determinar
obstrucción
orgánica

24. Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Tiene aspecto
de saco de
paredes
delgadas lleno
de líquido claro
o pus
El riñón se
destruye por
completo
Las etapas
avanzadas de
atrofia
hidronefrótica
se da en
hidronefrosis
unilateral

25. Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
•En obstrucción unilateral la presión intrarrenal
aumentada causa supresión de la función renal
•Entre mas cercana este la presión intrapélvica a la
PFG hay menor orina secretada
•La VFG y el flujo del plasma disminuyen
•Capacidad de concentración se pierde gradualmente
•Es menor la relación urea-concentración de
creatinina

26. Patogénesis y Patología
PROGRESION DE
LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
El riñón
completamente
obstruido continúa
secretando orina
La presión intrapélvica
del riñón
hidronefrótico iguala a
la PFG provoca cese
de la filtración
Se activa mecanismo
de seguridad que
produce:
Rotura del
revestimiento
superficial de la
estructura colectora
Esto provoca fuga y
extravasación de
orina: flujo retrógrado
pielointersticial
El líquido extravasado
es absorbido por
linfáticos
disminuyendo la
presión permitiendo
filtración de orina
La orina del riñón
hidronefrótico contiene
agua y sales

27. Patogénesis y Patología
El impedimento
funcional en la
hidronefrosis unilateral
es similar al bilateral
El riñón normal sufre
hipertrofia
compensatoria de las
nefronas
Una reparación
anatómica no mejora
capacidad para
eliminar desechos
El grado de
recuperación después
de obstrucción parcial
es difícil de determinar
El drenaje temporal
con nefrostomía mas
exámenes para valorar
FR es la mejor medida

28. Explicación Fisiológica de los síntomas
de Obstrucción del Cuello Vesical
Vejiga es órgano
muscular hueco que
recibe y expulsa
líquido
La contracción del mm
detrusor y el trígono
tira del cuello vesical
para que se abra
La Presión
Intravesical es de20 a
40 cm de H2O

29. Explicación Fisiológica de los síntomas
de Obstrucción del Cuello Vesical
Con obstrucción
del cuello vesical
hay hipertrofia de
la mm vesical
La Presión
intravesical de
vaciado esta
entre: 50 y 100
cm de H2O
La próstata
invasiva
interfiere con los
mecanismos que
abren el orificio
interno
La fase de
contracción no
dura lo
suficiente
Se inicia la fase
refractaria y el
mm detrusor es
incapaz de
responder a
estímulos

30. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
FASE DE
COMPENSACIÓN
Etapa de
irritabilidad
Etapa de
compensación

31. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Hipertrofia de la mm
vesical
Fuerza y volumen del
chorro normales
La vejiga esta
hipersensible
La contracción del
detrusor hipertrofiado
llega al espasmo
Síntomas de vejiga
irritable: urgencia y
frecuencia

32. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Mayor hipertrofia
muscular
Urgencia, polaquiuri
a y titubeo para
inicial la micción
La obstrucción causa
disminución de
fuerza y calibre

33. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
FASE DE
DESCOMPENSACIÓN
Descompensación
Aguda
Descompensación
Crónica

34. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
DESCOMPENSACION
AGUDA
Sobreestiramiento del
detrusorCausa mayor
dificultad de la
micción Necesidad de
esfuerzo para
iniciar micción
Chorro urinario débil y
pequeño
Orina residual
Retención urinaria
completa

35. Explicación Fisiológica de los
síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Desequilibrio entre
la mm vesical y la
resistencia uretral
Dificultad para
expulsar orina
Cantidad de orina
residual aumenta
Aumento de
frecuencia de
micción
Vejiga puede
contener de 1000
a 3000 ml
Pierde capacidad
de contracción
Incontinencia
paradójica
DESCOMPENSACIÓN
CRÓNICA

36. Datos Clínicos
Tracto inferior y medio
(uretra y vejiga)
Síntomas de estenosis
uretral, HPB, Vejiga
neurógena, tumor de
vejiga
Titubeo, fuerza y
calibre disminuidos,
goteo terminal,
hematuria disuria,
turbiedad de orina y
retención urinaria
aguda
Tracto Superior (uréter
y riñón)
Síntomas de estenosis
ureteral o litiasis ureteral o
renal
Dolor en flanco con
irradiación a lo largo del
uréter, hematuria
macroscópica, síntomas GI,
escalofrío, fiebre, disuria,
turbiedad de orina
Secundario a la uremia:
nausea, vómito, pérdida de
peso, debilidad, palidez
SÍNTOMAS

37. Datos Clínicos
SIGNOSTractoinferior
ymedio
Palpación indurada de la
uretra: estenosis. Atonía
del esfínter anal.
Crecimiento maligno o
benigno de próstata.
Distensión vesical
La tasa de flujo máxima
se mide con flujómetro
urinario

38. Datos Clínicos
SIGNOSTractoinferior
ymedio
Pcte comienza la micción
y se coloca recipiente y
se pone en marcha el
cronómetro, a los 5seg
se retira el recipiente
La tasa normal del flujo
urinario es de 20 a 25
ml/seg en hombres y 25
a 30 ml/seg en mujeres
Tasa de flujo <15 ml/seg
debe despertar sospecha.
Tasa <10 ml /seg es por
obstrucción
En vejiga neurogénica
flácida, estenosis uretral,
obstrucción protática las
tasas de flujo son de 3 a
5ml/seg
Técnica para
medir el flujo
urinario

39. Datos Clínicos
SIGNOS
Tractosuperior
Riñón agrandado se puede palpar.
Puede haber hipersensibilidad, dolor
renal en infección
El Ca de Cérvix invade base de vejiga
y ocluir los orificios ureterales o las
metástasis comprimir los uréteres.
Los tumores y embarazo pueden
comprimir y desplazar los ureteres
Los niños con obstrucción avanzada
desarrollan ascitis

40. Datos de Laboratorio
Anemia
secundaria
infección
crónica o
uremia
Leucocitosis
en etapa
aguda de
infección
Ligera
elevación de
Gl. Blancos
en la etapa
crónica
En QS hay
relación
urea/creatin
ina de 10:1
Hidronefrosi
s bilateral la
urea es
reabsorbida
y la creatina
no
Hematuria
microscópica
indica
cálculo o
tumor

41. Datos Radiográficos
Rx simple de Abdomen:
agrandamiento de
sombras renales,
calcificaciones,
metástasis a columna si
son osteoblásticas es por
Ca de Próstata
Urografía excretora: más
útil cuando la obstrucción
esta presente. Se ve el
grado de dilatación de
pelvis, cálices y uréter.
Sitio de estenosis
ureteral.
Cistografía: reflujo
vesicoureteral, irregularid
ades del contorno vesical
y divertículos

42. Datos Radiográficos
Cistografía
retrógrada:
cambios de la pared
vesical causadas
por obstrucción
distal o lesión
obstructiva
Urografía
retrógrada:
precaución de no
distender
excesivamente los
conductos
TAC y ECO: de gran
utilidad para grado
de dilatación y
atrofia del
parénquima

43. Barrido con Isótopos
En Obstrucción :
Muestra depresión de
fase vascular y
secretora y excretora
ascendente
Debida a retención de
orina marcada en la
pelvis
El I 131 es
deficientemente
absorbido y
transportado con
lentitud y se acumula
en la pelvis renal

44. Exploración Instrumental
La exploración del uréter con catéter es de gran valor
El conducto puede estar bloqueado por estenosis o por
tumor
El paso del catéter después de la micción estima la
cantidad de orina residual común en Obstrucción del
cuello vesical, cistocele y vejiga neurógena
Cistometría mide el tono vesical y permite diferenciar entre
obstrucción del cuello vesical y atonía vesical

45. Urorradiología de Intervención
Cuando existe duda de
obstrucción verdadera
se realiza la prueba de
Whitaker o una
Renografía con
isotópos

46. Diagnóstico Diferencial
El DD rara vez es
difícil
Si una infección no
cede con el tto
médico o si es
recurrente, una
obstrucción, cuerpo
extraño o reflujo
vesicoureteral
Está indicado un
estudio completo de
TGU

47. Complicaciones
1. El estancamiento de
orina conduce a
infección
2. Los microorganismo
desdoblan la urea y la
orina se vuelve alcalina
3. Las sales de Ca se
precipitan y forman
cálculos
4. Si ambos riñones se
afectan hay IR
5. La pionefrosis es la
etapa final de un riñón
obstruido e infectado

48. Tratamiento
Pctes con daño mínimo la corrección de
la obstrucción es suficiente
Cuando hay reflujo significativo y no
cede después del alivio de la obstrucción
es necesario reparación Qx
Esta indicado para preservar y mejorar la
función renal el drenaje de vejiga con
catéter o ureterostomía en asa
Si existe persistencia de reflujo luego del
drenaje, la unión ureterovesical
incompetente debe ser reparada por Qx
ObstruccióndelTracto
Inferior(distalalavejiga)

49. Tratamiento
Nefrostomía o ureterostmía
en ureteres tortuosos ,
acodados, dilatado o atónicos.
Si el material opaco instilado
al tubo de nefrostomía pasa a
la vejiga se remueve el tubo.
Si persiste la obstrucción es
necesaria la reparación QX
En daño renal irreversible
puede ser necesario la
nefrectomía
Obstruccióndel
TractoSuperior

50. Erradicación de la Infección
Eliminada la
obstrucción hay
que erradicar la
infección
En infección
grave y
prolongada los
antibióticos no
están indicados
para esterilizar el
TU

51. Pronóstico
Depende de la causa,
sitio, grado y duración
de la obstrucción
Esta influido
por
infección
complicada
Función renal
buena,
corrección de
obstrucción y
estasis y
erradicación
de infección
Pronóstico
excelente

52. "En la tranquilidad
hay salud, como
plenitud, dentro de
uno. Perdónate,
acéptate, reconócete
y ámate. Recuerda
que tienes que vivir
contigo mismo por la
eternidad".
Facundo Cabral