REACCIONES TRANSFUSIONALES TRANSFUSION

1. Miguel Angel Torres Restrepo
MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA
ABRIL de 2016

2. El estudio de los antígenos de los GR y los anticuerpos contra estos es
el fundamento de la medicina transfusional.
Generalmente son carbohidratos y proteínas que se asignan a un
sistema de grupos sanguíneos en base a su similitud.
Anticuerpos contra estos pueden formarse por exposición natural a
carbohidratos similares (alimentos) de forma independiente al LT (no
generan memoria) y son tipo IgM.
INTRODUCCIÓN

3. Los anticuerpos resultantes de exposiciones alogénicas como
transfusiones o embarazo usualmente son IgG.
Se unen al antígeno y pueden lisar GR.
Pasan barrera placentaria uniéndose a GR fetales (hidrops fetalis).
Aloinmunización a leucocitos, plaquetas y proteínas plasmáticas
pueden resultar en complicaciones transfusionales: fiebre y urticaria
pero generalmente no hemolisis. Ensayos contra estos aloanticuerpos
no son rutinarios.
INTRODUCCIÓN

4. GRUPOS SANGUINEOS

5. COMPONENTES SANGUINEOS

6. GUIA BLOOD 2012
GLOBULOS ROJOS

7. Pueden resultar de mecanismos inmunes y no inmunes.
- Inmunes: por anticuerpos preformados del receptor o donante. Los
elementos celulares también causas efectos adversos.
- No Inmunes: propiedades físicas y químicas de la sangre
almacenada y sus aditivos.
REACCIONES TRANSFUSIONALES

8. REACCIONES TRANSFUSIONALES

9. REACCIONES TRANSFUSIONALES

10. REACCIONES TRANSFUSIONALES

11. Consenso Canadiense: NHLBI: “Nueva lesión pulmonar aguda (ALI) /
síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) que ocurre durante
las primeras 6 horas después de una transfusión”.
- En 0.04 - 0.1% de pacientes transfundidos (1/5000).
- Pacientes críticos 5 - 8%.
- Principal causa de mortalidad relacionada con transfusiones en US.
- Datos con mortalidad mayor: 13 - 21%
TRALI: Transfusion Related Acute
Lung Injury

12. TRALI - DEFINICION

13. TRALI

14. TRALI – FACTORES DE RIESGO

15. TRALI - FISIOPATOLOGIA

16. - Primeras 6 h de una transfusión.
- Disnea y tos no productiva.
- Hipotensión por pérdida de volumen circulante.
- Fiebre.
- Neutropenia.
- Diagnóstico diferencial: edema pulmonar (cardiogénico o no).
TRALI - CLINICA

17. - Detener transfusión.
- Oxígenoterapia: VMNI, IOT (70-80%).
- Traslado a UCI: ventilación mecánica.
- Soporte hemodinámico: LEV, asegurar perfusión distal
(vasopresores).
- No administrar diuréticos: inestabilidad hemodinámica.
- Esteroides?.
TRALI - TRATAMIENTO

18. - Alto volumen de fluido asociado a rápida velocidad de transfusión:
falla ventricular izquierda aguda.
- Ancianos, niños, compromiso de la función cardiaca.
- UCI y quirófano: altos volúmenes de líquidos.
TACO: Transfusion Associated
Circulatory Overload

19. - Disnea, taquipnea, ortopnea.
- Tos no productiva.
- Estertores bibasales.
- Esputo espumoso rosado.
- Hipertensión arterial .
- Taquicardia.
- Hipoxemia.
- Final de la transfusión o en las primeras 6 horas post transfusión.
TACO - CLINICA

20. - En UCI medica el (6%) de 901 pacientes transfundidos desarrollaron
TACO.
- Comparado con control, los TACO tuvieron un gran balance hídrico
positivo (1.4 vs 0.8 L).
- TACO: mayor cantidad de plasma transfundido (0.4 vs 0.07 L)
- TACO: velocidad de transfusión mas alta (225 vs 168 mL/h)
- Disfunción VI previo a transfusión (OR 8.23; 95% CI 3.36 - 22.0)
- Uso de plasma para revertir anticoagulación (OR 4.31; 95% CI 1.45-
14.3).
TACO – FACTORES ASOCIADOS

21. - Detener la transfusión.
- Oxígeno: máscara de no reinhalación, VMNI, IOT.
- Diurético iv: furosemida 40 - 80 mg IV.
- Crisis hipertensiva: vasodilatadores (nitroglicerina).
- Hipotensión: choque cardiogénico - inotrópico (dobutamina).
TACO – TRATAMIENTO

22. - Destrucción rápida de los eritrocitos donantes por Ac del receptor
preformados.
- Incompatibilidad ABO.
- Receptor O es transfundido con GR de grupos no O (A, B, AB).
- Ac propios IgM anti-A o anti-B .
- Errores en marcar las muestras.
- Recolectar la muestra equivocada en la nevera.
- Error en la verificación inmediatamente antes de la transfusión.
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA

23. - Fiebre y escalofríos.
- Dolor abdominal.
- Hematuria.
- CID.
- Shock.
- IRA: necrosis tubular aguda.
- Hemólisis aguda: transfusión de componentes ricos en plasma:
plaquetas o PFC (contienen altos títulos de Ac) .
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA -
CLINICA

24. - Hemograma
- Coombs directo.
- Uroanálisis.
- Tiempos de coagulación.
- Fibrinógeno.
- Ionograma.
- Bilirrubina indirecta.
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA –
ESTUDIOS

25. - Detener la transfusión, monitoreo continuo.
- Examinar el rótulo de la unidad de sangre.
- Repetir las pruebas cruzadas.
- ABC.
- LEV para mantener diuresis, evitar hipotensión e IRA.
- CID: heparina 10UI/kg/h por 12 - 24h.
- Hipotensión prolongada: vasopresor.
- Traslado a UCI.
REACCIÓN HEMOLÍTICA AGUDA -
CLINICA

26. - Incidencia: 1: 20.000 - 50.000 (raro).
- Instauración rápida.
- Segundos a minutos posterior al inicio de transfusión.
- GRE, PFC, plaq, crioprecipitado.
- Ig-G de clase específica anti-Ac IgA (pacientes con deficiencia de
IgA): 1 - 300 a 500 personas.
ANAFILAXIA

27. - Urticaria y/o prurito en los primeros minutos de la transfusión.
- Incidencia: 1-3%.
- Componentes con altos volúmenes de plasma: plaq y PFC
- Presensibilización a un alérgeno produce anticuerpos IgE y es
expuesto al antígeno particular.
- Disminuir la velocidad de la transfusión
- Antihistamínico: difenhidramina 25 - 50 mg VO – IV.
- Continuar la transfusión a los 30 min si mejoran los síntomas.
- Antihistamínico previo a transfusión: no previene reacción alérgica.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA

28. - Urticaria y/o prurito en los primeros minutos de la transfusión.
- Incidencia: 1-3%.
- Componentes con altos volúmenes de plasma: plaq y PFC
- Presensibilización a un alérgeno produce anticuerpos IgE y es
expuesto al antígeno particular.
- Disminuir la velocidad de la transfusión
- Antihistamínico: difenhidramina 25 - 50 mg VO – IV.
- Continuar la transfusión a los 30 min si mejoran los síntomas.
- Antihistamínico previo a transfusión: no previene reacción alérgica.
URTICARIA Y ANGIOEDEMA

29. RESUMEN