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FISIOPATOLOGIA : 
CASCADA DE LA COAGULACION Y LA CID EN 
SEPSIS 
Dr. Daniel Agüero V. 
Residente Medicina Interna 
Mayo 2013
HEMOSTASIA. 
• Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y 
evitar la pérdida de ésta ante una lesión vascular.
Comprende a grandes rangos: 
- Vasoconstricción local del vaso 
- Depósito y agregación de plaquetas 
- Coagulación de la sangre
El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones 
enzimáticas mediadas por los “factores de coagulación”
FACTORES DE COAGULACION.
• Clásicamente Cascada de Coagulación publicada por MacFarlane en 1964. 
• Existen dos vías: 
- Extrínseca: Formada por el factor tisular y el factor VII 
- Intrínseca: Participan los factores XII, XI, IX, VIII y V. 
• Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el 
proceso de transformación de la protrombina trombina y ésta de 
fibrinógeno  fibrina. 
• Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se 
consideraba un proceso independiente.
MECANISMOS REGULADORES:
MECANISMOS ANTICOAGULANTES: 
1.- Antitrombina III : 
• La antitrombina inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Xa y IXa. 
2.- Proteina C : 
• Es una enzima serín proteasa dependiente de vitamina K, que se activa a «proteína 
C activada» por acción de la trombina. La forma activada, conjuntamente con la 
proteína S y fosfolípidos como cofactores, degrada al factor Va y al factor VIIIa 
3.- Inhibidor de la via del Factor Tisular (TFPI) 
• Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXa y después con el 
complejo FVIIa / Factor Tisular.
MECANISMOS FRIBRINOLITICOS 
• ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO 
• Secretado por el endotelio . Transforma al Plasminógeno en el interior del coágulo 
en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo.
• En 1994 las publicaciones casi simultáneas de investigadores de Houston 
(Schafer et al) y de Carolina del Norte (Monroe et al). 
• Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada»
• Los aportes a la cascada clásica son las siguientes: 
1. El complejo factor tisular y el factor VII participa en activación del factor IX. 
Por lo que las dos vías, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del 
proceso. 
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases 
consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación. 
En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
FASE INICIAL.
BB 
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa 
inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son 
aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
AMPLIFICACIÓN
La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen 
de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de 
los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. 
Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la 
superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de 
activación y multiplicación.
PROPAGACIÓN
La amplificación del proceso por mecanismos de re-troalimentación entre trombina y plaqueta y la 
activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el 
complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el 
fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para 
generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR 
DISEMINADA.
CONCEPTOS: 
• La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación generalizada de 
la coagulación, lo que resulta en la formación intravascular de fibrina y en última 
instancia, la oclusión trombótica de los vasos pequeños y de tamaño medio. 
• También puede comprometer el suministro de sangre a los órganos y, en conjunción con 
trastornos hemodinámicos y metabólicos, puede contribuir a la insuficiencia de múltiples 
órganos. 
• Al mismo tiempo, el uso y la posterior agotamiento de las plaquetas y proteínas de 
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Cascada coagulación sepsis

  • 1. FISIOPATOLOGIA : CASCADA DE LA COAGULACION Y LA CID EN SEPSIS Dr. Daniel Agüero V. Residente Medicina Interna Mayo 2013
  • 2. HEMOSTASIA. • Es el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la sangre fluida y evitar la pérdida de ésta ante una lesión vascular.
  • 3. Comprende a grandes rangos: - Vasoconstricción local del vaso - Depósito y agregación de plaquetas - Coagulación de la sangre
  • 4. El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas mediadas por los “factores de coagulación”
  • 6. • Clásicamente Cascada de Coagulación publicada por MacFarlane en 1964. • Existen dos vías: - Extrínseca: Formada por el factor tisular y el factor VII - Intrínseca: Participan los factores XII, XI, IX, VIII y V. • Ambas vías convergen para activar el factor X y continuar conjuntamente el proceso de transformación de la protrombina trombina y ésta de fibrinógeno  fibrina. • Por otra parte, el papel de la plaqueta para terminar en agregación se consideraba un proceso independiente.
  • 7.
  • 9. MECANISMOS ANTICOAGULANTES: 1.- Antitrombina III : • La antitrombina inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Xa y IXa. 2.- Proteina C : • Es una enzima serín proteasa dependiente de vitamina K, que se activa a «proteína C activada» por acción de la trombina. La forma activada, conjuntamente con la proteína S y fosfolípidos como cofactores, degrada al factor Va y al factor VIIIa 3.- Inhibidor de la via del Factor Tisular (TFPI) • Bloquea la Vía Extrínseca al formar complejos, primero con FXa y después con el complejo FVIIa / Factor Tisular.
  • 10. MECANISMOS FRIBRINOLITICOS • ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO • Secretado por el endotelio . Transforma al Plasminógeno en el interior del coágulo en PLASMINA ACTIVA , la cual disuelve el coágulo.
  • 11. • En 1994 las publicaciones casi simultáneas de investigadores de Houston (Schafer et al) y de Carolina del Norte (Monroe et al). • Ambos grupos coinciden para presentar una «nueva cascada»
  • 12. • Los aportes a la cascada clásica son las siguientes: 1. El complejo factor tisular y el factor VII participa en activación del factor IX. Por lo que las dos vías, intrínseca y extrínseca, van unidas casi desde el inicio del proceso. 2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres fases consecutivas; inicial, de amplificación y de propagación. En las dos últimas participan activamente la plaqueta y la trombina.
  • 14. BB El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
  • 16. La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial, para acelerar la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.
  • 18. La amplificación del proceso por mecanismos de re-troalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
  • 20. CONCEPTOS: • La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por la activación generalizada de la coagulación, lo que resulta en la formación intravascular de fibrina y en última instancia, la oclusión trombótica de los vasos pequeños y de tamaño medio. • También puede comprometer el suministro de sangre a los órganos y, en conjunción con trastornos hemodinámicos y metabólicos, puede contribuir a la insuficiencia de múltiples órganos. • Al mismo tiempo, el uso y la posterior agotamiento de las plaquetas y proteínas de coagulación resultantes de la coagulación en curso pueden inducir hemorragia grave • El sangrado puede ser el síntoma de presentación, un factor que puede complicar las decisiones sobre el tratamiento
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