coagulopatia

1. DRA YAZMIN MOSQUEDA MARQUEZ
R1A
COAGULOPATÍA EN
TRAUMA

2. La iniciación de la coagulación comienza
con la exposición del plasma al TF. TF es
una proteína de membrana con un dominio
de unión para fVII
TF extravascular se une a fVII, dando lugar
a (fVIIa,) que forma el complejo TF/fVIIa.
Este complejo activa fX y fXa activa fV
Una vez que el complejo TF / fVIIa
abandona su entorno es rápidamente
inhibido por el inhibidor de la vía del factor
tisular (TFPI) o antitrombina III (ATIII).
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3. Pequeñas cantidades de trombina son
producidas por el complejo Xa / fVa que
permite la adhesión de plaquetas y la
activación.
Las plaquetas liberan adicionalmente fV
(que será activado por FXa).
Las plaquetas activadas se unen al Factor
de von Willebrand (vWF) / fVIII
Activando a fVIII. Una vez fVa Y fVIIIa
están unidos a la superficie de las plaquetas,
comienza la propagación.
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4. El complejo TF / fVIIa activa fIX. fIX
activado se une a fVIIIa y forman el complejo
tenasa.
Este complejo(FVIIIa / fIXa) activa a fX
fXa se une a fVa para producir trombina para
la a formación de coágulos.
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5. Existen varios mecanismos para
prevenir la coagulación fuera del sitio
de la lesión.
Inhiben la trombina:
ATIII
Trombomodulina
Trombina/TM activan la Proteína C
APC/Proteína S inactivan fVa y
fVIIIa
INACTIVACIÓN
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6. La coagulopatía traumática aguda es
causada por factores endógenos, pero
puede empeorar por la gestión médica
inadecuada.
Los factores implicados son la
activación de la proteína C, el daño al
glicocálix endotelial, consumo de
fibrinógeno y agotamiento/disfunción
de las plaquetas.
Esto se traduce en un coágulo
inserbible, auto-heparinización e
hiperfibrinolisis.
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7. Encontraron que en pacientes con shock, las concentraciones de APC se
incrementan y los factores de coagulación se agotan.
Otros estudios han arrojado hallazgos con concentración de trombomodulina
alta con concentraciones elevadas de APC en pacientes lesionados con déficits
de base elevados.
Estos hallazgos se asociaron con mayor mortalidad, lesión orgánica, transfusión
y aumento en los días con ventilador.
FISIOPATOLOGIA DE LA
COAGULOPATIA EN TRAUMA
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8. Grupo heterogéneo de proteoglicanos que recubren el
lado luminal del endotelio vascular.
Alteran el Gx: traumatismos en los tejidos,
hipoperfusión, aumento de catecolaminas e inflamación.
El heparán sulfato
La destrucción significativa de Gx condujo a un
aumento de TM, concentraciones reducidas de proteína
C y alargamiento del tiempo de tromboplastina -
mayores requerimientos de transfusión y mayor
mortalidad
TEORÍA DEL GLUCOCALIX
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10. El fibrinógeno contribuye a la formación de coágulos por dos mecanismos: facilitando la
agregación de plaquetas a través del receptor de glicoproteína IIb / IIIa y formando una red
de hebras de fibrina que estabiliza el coágulo.
El agotamiento en paciente de trauma se produce por reducción en la producción de
fibrinógeno y descomposición acelerada especialmente en pacientes con hipotermia
Fibrinógeno bajo se asocian con aumento de gravedad del traumatismo, hipoperfusión,
administración alta de líquidos. aumento de las transfusiones, aumenta los días con
ventilador y aumenta la mortalidad.
FIBRINOGENO
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11. Las plaquetas contribuyen más a la resistencia al coágulo que el fibrinógeno
(69 frente al 31%)
Pacientes con coagulopatia x trauma suelen tener recuento de plaquetas
normales sin embargo, el 45% de estos pacientes demostraron "hipofunción
plaquetaria” como resultado de la liberación generalizada de ADP se depleta
lo que parece contribuir a la hiperfibrinolisis a través de la vía t-PA.
DISFUNCIÓN PLAQUETARIA
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12. Administración de cristaloides
Déficit de base <-6
Hipotermia a -34° C
Acidemia igual o menor a 7.1
TRÍADA HEMODILUCIÓN,
HIPOTERMIA Y ACIDEMIA
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13. EN RESUMEN…
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14. Predictores de transfusión masiva
En las primeras 6 hrs INR> 1,5
Déficit Base <-6
Presión arterial sistólica <90 mm Hg
Hb <11 g/dL
Frecuencia cardiaca> 120 bpm
Lesiones penetrantes.
Hipotermia <35,5 ºC
FAST positivo
TRANSFUSIÓN MASIVA
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15. lactato de sangre> 2,5 mmol/L y sospecha clínica.
El punto clave es que el reconocimiento temprano del paciente que necesita
MT.
OTROS FACTORES
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16. Los pacientes embarazados pueden presentar un síndrome clínico similar a la
coagulación intravascular diseminada debido a la desprendimiento de placenta.
liberan grandes cantidades de tromboplastina en su circulación, lo que agrava
la coagulopatía.
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17. Los pacientes con quemaduras desarrollan una coagulopatía
Pacientes que se encuentra tomando anticoagulantes para una
variedad de trastornos médicos.
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19. Componentes: Cirugía de control de daños, control térmico, mantener en una TA
permisiva, balance de líquidos con limitación en cristaloides, terapia con
hemocomponentes y hemoderivados.
Todas las estrategias de resucitación en trauma toman en cuenta:
DETENER EL SANGRADO
RESTABLECER LA HOMEOSTASIS
RESTABLECER LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN NORMAL: Hematocrito,
hemoglobina, lactato, déficit de base.
CONTROL DE DAÑOS
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20. Hasta que el paciente este en control los anestésicos volátiles deben ser
evitados.
Las técnicas IV tienen utilidad y proveen anestesia y amnesia.
Técnicas regionales son funcionales pero pueden no cubrir el tiempo
requerido y pueden enmascarar el síndrome compartimental.
ANESTESIA
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21. Debemos evitar los vasopresores cuando aun no esta controlada la hemorragia
que pueden enmascarar los resultados de la resucitación e incrementar la
mortalidad a excepción de pacientes con daño miocárdico por contusión,
tamponade, TCE ellos se pueden beneficiar de SAP de 80-90mmHg o PAM de
80.
HIPOTENSIÓN CONTROLADA
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22. El estudio CRASH-2 revelo una disminución en la mortalidad por uso de
acido tranexamico.
Agente antifibrinolítico
El TXA no debe restringirse solamente a aquellos con "alto" riesgo de
sangrado, se recomienda a todos los pacientes en riesgo de sangrado
significativo, recibir TXA 1 gramo de carga seguida por una infusión de 1
gramo 8 h.
HIPERFIBRINOLISIS
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23. Con base en las guías más recientes, la transfusión de hematíes debe dirigirse a
la hemoglobina menor de 7 g dL mantener minimo en 7-9 debe incrementarse
en pacientes con una mayor demanda de oxígeno (ancianos y enfermedades
cardiovasculares).
El rescate intraoperatorio de células se utiliza en muchos centros de trauma
aunque puede reducir la transfusión de sangre alogénica, no tiene efecto sobre
la mortalidad.
GLÓBULOS ROJOS Y PLASMA
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24. El plasma debe administrarse al menos en una relación 1: 2 con PG
La administración de plasma no puede reemplazar al fibrinógeno. Estudios
demostraron que la transfusión de plasma 1: 1: PG sólo podrían prevenir el
empeoramiento, pero no corregir la coagulopatía.
Las complicaciones asociadas con la administración de plasma incluyen la
lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, la transfusión asociada a
sobrecarga cardíaca, sepsis y incompatibilidad ABO.
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25. Se sugiere transfusión temprana de plaquetas minimo tener 50,000 a 100,000
Las plaquetas deben ser filtradas, pero no calentadas
Una unidad de aferesis plaquetaria se debe administrar con cada seis unidades de
PG y seis unidades de PFC
PLAQUETAS
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26. El uso temprano de las pruebas viscoelásticas en trauma es un componente
esencial de resucitación
Las directrices europeas actuales sugieren la transfusión temprana de
fibrinógeno (fibrinógeno o crioprecipitado), 1,5 -2g L.
Cuando se usa crioprecipitado, el componente debe ser filtrado y entregado
"frío”. Dos unidades por 10 kg / peso corporal. Para el concentrado de
fibrinógeno, se administran 3-4 g.
FIBRINÓGENO Y CRIOPRECIPITADO
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27. Solo en situaciones de urgencia si no se tiene hemoderivados y
hemocomponentes.
SANGRE PURA
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28. GRACIAS