Endocrino repaso 2004 2005

repaso
Endocrino
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MIR
2004/2005
formación sanitaria especializada
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CURSO MIR 2004/05 PÁGINA
REPASO ENDOCRINOLOGÍA - 1 -
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ƒ Causa más frec de tumor hipofisario funcionante: prolactinoma.
ƒ Manifestaciones clínicas de masas hipofisarias, sea cual sea su etiología: hemianopsia bitemporal, parálisis
oculomotoras (III PC el más frec), cefalea, disfunción hipotalámica, apoplejía hipofisaria (cefalea grave, nausaeas,
vómitos y obnubilación, oftalmoplejía, anomalías visuales y pupilares y meningismo).
ƒ Diagnóstico: de elección la RMN.
ƒ Tratamiento: según causa.
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ƒ Es la causa más frecuente de hiperproducción hipofisaria.
ƒ Etiología: fármacos que inhiben la dopamina (lo más frec), adenoma hipofisario (causa más frecuente de PRL >
100), hipotiroidismo, IR, embarazo.
ƒ Clínica: hipogonadismo (amenorrea y esterilidad en mujer, impotencia y esterilidad en varón) y/o galactorrea Es el
signo más frecuente en la mujer (80%), y es más frecuentemente bilateral y espontánea). En Macroprolactinoma
síntomas por compresión (los citados arriba). Típica la presentación después del puerperio (porque adenomas
crecen en embarazo) o al tomar o retirar AAOO. La triada amenorrea (primaria o secundaria) + galactorrea +
infertilidad es característica en la mujer.
ƒ A.P.: microadenoma hipofisario (lo más frecuente); en mujer más frecuente el microprolactinoma (< 1 cm) en
varón macro.
ƒ Diagnóstico:
− Medición de prolactina: > 300 µgr/l: diagnóstico de prolactinoma; en mujer no embarazada > 150 también
es diagnóstico. Si de descartan otras causas, una PRL>100 indica prolactinoma
− RMN o TAC.
ƒ Tratamiento:
− Microprolactinomas: no tratar, con estas excepciones que se tratarán con bromocriptina (20% no responden
y 15% son intolerantes, en cuyo caso se usa carbegolida):
o Deseo de embarazo
o Clínica molesta
o Alto riesgo de osteoporosis.
− Macroprolactinoma: tratar la mayoría. De elección la bromocriptina: solo paliativo. No contraindicado en
embarazo.
− Indicaciones quirúrgicas del prolactinoma: cirugía transesfenoidal.
o Fracaso de la bromocriptina para controlar síntomas o producir gestación.
o Intolerancia a bromocriptina o no mejoría de síntomas visuales en 3 meses.
o Tumores muy grandes, quísticos o hemorrágicos, que necesitan descompresión.

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ƒ Fisiología: liberación pulsátil, vida media muy corta, niveles muy variables en el día: los valores basales de GH no
sirven para nada. La GH tiene un efecto indirecto, por medio de somatomedina C o IGF-I, que además es una
medida indirecta válida de los niveles de GH. La GHRH estimula la producción de GH y la somatostatina la
inhibe (se produce en hipotálamo y células D de islotes pancreáticos; también inhibe la TSH y la ACTH en sd de
Nelson).
ƒ Acromegalia:
− Epidemiología: por adenomas productores de GH. 40-45 años. Poco frecuente.
− Clínica: aumento de partes blandas y huesos: manos y pies más grandes, macroglosia, hipertrofia laríngea,
apnea obstructiva del sueño, manos húmedas y pastosas, sd del túnel carpiano, debilidad, astenia, HTA,
aumento del músculo cardíaco: Insuficiencia cardíaca congestiva, amenorrea, hirsutismo, depresión. La
hipófisis tiene un tamaño máximo limitado: como el tumor crece mucho, disminuye la producción de otras
hormonas hipofisarias.
− Laboratorio: hiperglucemia; hipercalcemia (pensar en MEN-I), hiperfosfatemia, hiperprolactinemia.
− Diagnóstico:
o Somatomedina C aumentada: se correlaciona con actividad de la enfermedad.
o Prueba de supresión de GH con glucosa: no suprime: GH > 10.
o TAC y RMN para estudio del tamaño del tumor.
− Tratamiento:
o Cirugía transesfenoidal: de elección. Medir respuesta de GH a TRH: si persiste: indica riesgo alto
de recidiva.
o En los que no responden o no quieren cirugía: radioterapia y octreótido (análogo de somatostatina).
Respuesta parcial. Se prefiere el uso de formas depot: Sandostatina, lantreotido
o Si más de 3 pólipos cutáneos, acromegalia de más de 10 años o adultos > 50 años: vigilancia del
cáncer de colon, que se asocia con más frecuente.
ƒ Déficit de GH en el adulto
− Etiología
o Secundarios a cirugía o radioterpia
o Hipopituitarismo
o Idiopático
− Clínica:
o Alteración de calidad de vida
o Menor capacidad de concentración, autoestima, energía y retraimiento social.
o Aumento de la grasa corporal, de distribución central
o Aumento del índice cintura/cadera
o Disminución de la masa corporal magra
o Disminución de la función cardiaca
o Aterosclerosis
− Diagnóstico:

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o Niveles de IGF-I bajos
− Tratamiento
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ƒ Epidemiología: de la bolsa de Rathke. Quísticos, con calcio. La mayoría en infancia. 45% en adultos jóvenes.
ƒ Clínica:
− En niños: HTIC, pérdida de visión y defectos campimétricos, retraso en edad ósea y desarrollo sexual.
− En adultos: cefalea, deterioro mental, hipogonadismo. Crecen en embarazo.
ƒ Diagnóstico: Rx: calcificación supraselar con patrón flocular, granular o curvilíneo.
ƒ Tratamiento: biopsia + resección parcial y radioterapia.
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ƒ Etiología: congénito o adquirido. De causa hipotalámica (asocia diabetes insípida) o hipofisaria (por adenoma,
cirugía o radioterapia, traumas o sd de Sheehan). Hipopituitarismo funcional en anorexia nerviosa, stress y
enfermedades graves. Aumentando incidencia por ACV y enf. cardiovasculares.
ƒ Clínica: GH la primera en afectarse, seguida de FSH/LH, TSH y ACTH.
ƒ Diagnóstico: estudio funcional hormonal.

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ƒ Tratamiento:
− Siempre se darán corticoides antes de T4 (si no, crisis suprarrenal).
− Hormonas que necesitan sustitución: prednisona + T4 + estrógenos/gestágenos (en mujer) o inyección de
esteres de testosterona (varón). GH solo en niños (No debe de utilizarse en caso de neoplasias, HTA no
controlada, retinopatía o DM no controlada; se hará con GH recombinante, y si se demuestra resistencia o
déficit de receptores se utilizará IGF-I.). Desmopresina nasal si Diabetes insípida.
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ƒ Etiopatogenia: adenomas hipofisarios, masas o quistes hipotalámicos, aneurismas, hipotiroidismo o
hipogonadismo primario, HTIC. Silla turca parcial o totalmente llena de LCR. Idiopática en mujeres multíparas
obesas con cefalea e HTA.
ƒ Clínica: cefalea, defectos campimétricos.
ƒ Diagnóstico: RMN
ƒ Tratamiento: tranquilizar al enfermo.
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ƒ La Vasopresina o ADH se secreta si Osm plasmática > 287 mOsm/Kg. Sed si > 295.
ƒ Otros factores que estimulan menos la ADH: caídas del volumen sanguíneo, hipotensión arterial, stress, dolor,
nauseas, fármacos (clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, nicotina, morfina, vincristina), alcohol.
ƒ Mecanismo de acción: aumenta la reabsorción de agua libre en túbulo distal y colectores del riñón.
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ƒ Etiología: idiopática (40%), tumores de fosa craneal media, D.I. 2ª (cirugía, radioterapia, Guillian-Barré), traumas,
DI nefrogénica familiar (AR ligada a X, ADH aumentada, pero riñón no responde), hereditaria (HAD) y Sd de
Wolfram (DM, DI, atrofia óptica y sordera).
ƒ Clínica: poliuria intensa + polidipsia brusca. Nicturia (diag. dif. con potomanía). Si no bebe se deshidrata.
ƒ Diagnóstico:
− De sospecha: osm plasmática alta + osm. urinaria baja + poliuria.
− Prueba de la deshidratación: no beber hasta osm plasmática > 288 mOsm/Kg. Medir Osm. plasmática e
inyectar ADH:
o Osm plasmática aumenta > 9%: DI central. Será total si orina diluida y parcial si orina concentrada.
o Osm plasmática aumenta < 9%:
ƒ DI nefrogénica: si orina diluida (osm urinaria< que sérica)
ƒ Potomanía: si orina concentrada (osm orina > que sérica)
ƒ Tratamiento:
− DI central total: DDAVP o vasopresina acuosa subcutánea.
− DI central parcial: aumentar sensibilidad a ADH con clofibrato, clorpropamida, carbamacepina,.
− DI nefrogénica: poca sal + diuréticos (tiacidas), Amiloride o indometacina

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ƒ Etiopatogenia: carcinoma oat-cell de pulmón (causa más frec), otros tumores, enfermedades del SNC,
enfermedades pulmonares (TB, neumonías, etc), fármacos.
ƒ Clínica: hiponatremia dilucional (< 130: debilidad, letargia, confusión, convulsiones. NO EDEMAS). Natriuresis
> 20 con orina hipertónica y plasma diluido.
ƒ Diagnóstico:
− Sospecha: hiponatremia + orina hipertónica respecto a plasma.
− Prueba de sobrecarga acuosa: no se logra orina hipotónica.
ƒ Tratamiento:
− SIADH leve: suprimir líquidos < 1 l/día
− SIADH grave (Na < 120 o confusión): suero salino hipertónico + diuréticos.
− SIADH crónica por tumores: demeclociclina (produce DI)
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ƒ Por presencia de enfermedades graves o stress se produce alteración de hormonas tiroideas SIN síntomas.
Variantes:
− Con T4 normal: T3 total baja + T4 normal
− Con T4 baja: T3 y T4 bajas
− Con T4 alta: T4 alta.
ƒ Todo se normaliza al curar el enfermo.
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Alta Hipertiroidismo hipofisario o resistencia a TSH
Alta T4 libre Normal Hipotiroidismo incipiente TRH
Baja Hipotiroidismo
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Indetectable Aumentada Tirotoxicosis
T4 libre Normal Tirotoxicosis incipiente
Baja Detectable Baja Hipotiroidismo hipofisario/hipotalám.
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ƒ Etiopatogenia: endémico si afecta a > 10% de la población (falta de yodo). Esporádico el resto. Causa desconocida
en la mayoría.
ƒ Clínica: función tiroidea normal, pero síntomas por compresión: aumentan al elevar los brazos (plétora facial,
síncope), ronquera.
ƒ Diagnóstico: tiroides aumentado de tamaño + eutiroideo (TSH detectable con T3-T4 normales)

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ƒ Tratamiento: L-T4 (no dar si TSH indetectable o no responde a TRH). Cirugía si no responde o persisten síntomas
obstructivos. Profilaxis: sal yodada en zonas endémicas.
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ƒ Etiología: ablación quirúrgica, déficit de iodo (causa más frec); idiopático autoinmune (2ª causa). Temporal en
tiroiditis.
ƒ Clínica: diferente según edad:
− Cretinismo: ictericia fisiológica prolongada, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia, lactancia dificil,
retraso del desarrollo y signos físicos (talla corta, rasgos toscos, poco vello, hernia umbilical, retraso
dientes), alteración del desarrollo mental. Irreversible.
− Infancia: talla corta + retraso maduración sexual + bajo rendimiento escolar.
− Adulto: insidioso. Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, contractura muscular, menorragia,
aumento de peso, vello y piel seca, apnea del sueño, edema periorbitario, macroglosia, piel áspera, pastosa
y fría. Corazón dilatado con derrame pleural (asintomático en 30%; sospechar causa hipofisaria si es
normal), íleo adinámico, reflejos tendinosos profundos: alargada al fase de relajación. Cuadros
neurológicos: encefalopatía de Hashimoto, con mioclonos, descenso de potencial en el EEG, y coma
− Ancianos: seudodemencia, que puede confundirse con Alzheimer, parkinson…
− Coma mixedematoso: si no se trata un hipotiroidismo grave. Estupor con hipotermia hasta coma. Por frío,
traumas, infecciones o depresores del SNC.
ƒ Diagnóstico: TSH alta + T3 baja. T4 baja y hipercolesterolemia en formas tiroideas (no en hipofisarias).
Hipotiroidismo subclínico: TSH alta, con alta respuesta a TRH + T4 y T3 normales (en Hashimoto o Graves
tratados con cirugía).
ƒ Tratamiento: L.tiroxina. La clínica puede no mejorar hasta 3-6 meses después de ser la TSH normal. El
tratamiento del coma mixedematoso se realiza con L-T4 en bolo intravenoso (500 mc), con tratamiento posterior
IV de entre 50 y 100 mc/dia. La supresión de la TSH sea cual sea el motivo, aumenta el riesgo de FA y disminuye
la densidad osea
− En ancianos: iniciar gradualmente por disfunción cardíaca.
− En neonatal, infantil y juvenil: dosis plenas cuanto antes y desde el inicio.
− En hipotiroidismo hipofisario: 1º corticoides y 2º L-tiroxina.
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ƒ Concepto: asociación de hipertiroidismo con bocio difuso + oftalmopatía + mixedema.
ƒ Etiopatogenia: 1º causa de hipertiroidismo. Mujer, 30-40 años. Predisposición familiar. Autoinmune: IgG
estimuladoras de tiroides o TSI: pueden ser LATS: se unen a receptores de TSH y mantienen estimulado al
tiroides (otros lo bloquean).
ƒ Clínica:
− Del hipertiroidismo: nerviosismo, adelgazamiento, taquicardia, disnea, palpitaciones, sudoración,
intolerancia al calor, diarrea, insomnio, temblor, debilidad de musculatura proximal, oligomenorrea. Piel
calinete, húmeda, eritema palmar. Cabello fino y sedoso. Los síntomas neurológicos predominan en jóvenes
y los cardíacos (fibrilación auricular, resistencia a dosis normales de digoxina) y miopáticos en ancianos.

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Apertura ocular aumentada, incapacidad para fruncir el ceño con mirada hacia arriba (por hiperestimulación
simpática).
− De la enfermedad de Graves:
o Bocio hiperfuncionante difuso. Soplo glandular si hipertirotoxicosis.
o Oftalmopatía de Graves: paralelo al hipertiroidismo. No específica. Por infiltración de los tejidos
orbitarios el ojo es empujado hacia fuera (proptosis, quemosis, conjuntivitis, edema periorbitario).
o Mixedema pretibial (5%): piel gruesa elevada, en piel de naranja, prurito, hiperpigmentada. Puede
acompañarse de acropaquia. Es típica la aparición postraumática.
ƒ Diagnóstico:
− Del hipertiroidismo: T3/T4 aumentadas + TSH disminuida que no responde a TRH
− De Graves: hipertiroidismo + TSI.
ƒ Tratamiento: 3 opciones válidas: antitiroideos, iodo radiactivo o cirugía. Modalidades:
− Antitiroideos (metimazol- vida media de 6 h- o propiltiouracilo- vida media de 90 min-): niños, jóvenes,
ancianos, embarazadas.
− Ablación del tiroides: si fracaso de antitiroideos o toxicidad:
o < 50 años o bocio muy voluminoso: tiroidectomía bilateral subtotal.
o > 50 años, contraindicación de cirugía o cirugía tiroidea previa: iodo radiactivo.
− En crisis tirotóxica: 1º: propanolol (efecto rápido) + 2º: antitiroideos a grandes dosis + dexametasona 24-48
h + 3º yodo (una vez controlado). El propiltiouracilo es el tratamiento de elección a dosis elevadas de la
tormenta tiroidea
− Para dermopatía y oftalmopatía: corticoides a altas dosis.
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ƒ Etiopatogenia: bocio simple de larga evolución, en que uno o más nódulos hasta ahora normales se hacen
autonómicamente hiperfuncionantes. Ancianos.
ƒ Clínica: hipertiroidismo con bocio nodular ( a veces sin él), con preponderancia de síntomas cardíacos + caquexia
y debilidad, por tratarse de ancianos.
ƒ Diagnóstico: TSH basal indetectable con respuesta abolida a TRH. T3 y T4 pueden ser normales.
ƒ Tratamiento: antitiroideos seguidos de yodo radiactivo.
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ƒ Tirotoxicosis facticia: toma oral de hormonas tiroideas. TSH nula + T3/T4 aumentadas + tiroglobulina muy
reducida + tiroides que no capta.
ƒ Fase tirotóxica de tiroiditis: todo igual al anterior pero tiroglobulina normal.
ƒ Fenómeno de Jodbasedow: inducción de tirotoxicosis en paciente previamente eutiroideo, por exposición a
grandes cantidades de yodo. Tiroides capta.
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ƒ Aguda: estafilococo. (penumocisits en SIDA). Fiebre + dolor tiroideo + eritema y calor de la piel que la recubre.
Antibióticos + drenaje si absceso.
ƒ Subaguda: granulomatosa, de células gigantes o de DeQuervain.

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− Etiología: virus
− Clínica: infección respiratoria alta seguida de gran astenia, malestar general y dolor tiroideo (sensibilidad
enorme + nodularidad). Primero tirotoxicosis leve y al vaciarse la glándula hipotiroidismo.
− Diagnóstico: clínica + VSG alta + tiroides que no capta. Hormonas tiroideas según fase.
− Tratamiento: aspirina. Corticoides si grave. Propanolol en fases tirotóxicas. NO Antitiroideos.
ƒ Crónica: dos formas: linfocitaria y Hashimoto:
− Crónica linfocitaria: causa desconocida. Mujeres. Tras crisis tirotóxica leve se mantiene tirotoxicosis en
fases o brotes (a veces postparto). Glándula indolora. Diagn: VSG normal + no captación (RAIU) + T3y T4
altas. Tiroglobulina normal. Eliminación urinaria de yodo disminuida. Biopsia. Tratamiento: propanolol y
sedantes suaves.
− Tiroiditis de Hashimoto: mujeres edad media. Causa más común de bocio esporádico en niños.
Autoinmune: Ac antitiroglobulina y Ac antiperoxidasa tiroidea (Anti-TPO o antimicrosomales). Coexiste
con otras enfermedades autoinmunes. Bocio elástico. En 1ª fase eutiroideo + captación aumentada y en la 2ª
fase se reduce la reserva tiroidea (TSH alta y van bajando T4 y T3). Diagnóstico: por Ac + biopsia con
aguja. Tratamiento: levotiroxina.
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ƒ Antiarrítmico tipo III de estructura similar a hormona tiroidea, que contiene un 39% de yodo por peso. Provoca
aumentos de 40 veces en los niveles plasmáticos y urinarios de yodo, que como se acumula en tejido adiposo, se
mantienen 6 meses tras cese del tratamiento. Por otra parte, la amiodarona inhibe la actividad de la desyodinasa y
sus metabolitos actúan como antagonistas débiles de la acción de las hormonas tiroideas.
ƒ EFECTOS:
− Cambios agudos transitorios de la función tiroidea: primero descenso de T4 (por inhibición del yodo sobre
función tiroidea) y después por inhibición de la desyodinasa: T4 alto, T3 bajo, rT3 alto y aumento
transitorio (1-3 meses) de TSH
− Hipotiroidismo en pacientes predispuestos (más frecuente en paises con alta ingesta de yodo): por
incapacidad del tiroides para escapar a la sobrecarga de yodo. No se retira el fármaco; se añade levotiroxina
y se controla la función mediante la TSH .
− Tirotoxicosis más frecuentes en países con baja ingesta de yodo. Producida por tres mecanismos:
o Tirotoxicosis por amiodarona (TIA) tipo 1: efecto Jod-Basedow en bocio multinodular y en
predispuestos a Graves.
o Tiroiditis o TIA tipo 2, por activación lisosómica por amiodarona: tiroiditis destructiva.
ƒ TRATAMIENTO:
− Cese del fármaco. No se evidencian alteraciones a nivel cardiaco por su acumulación.
− Perclorato potásico si se ha producido una alteración tipo 1.
− Corticoides en el tipo 2.
− Posiblemente el mejor tratamiento sea la tiroidectomía en los pacientes que puedan someterse a esta
operación sin elevado riesgo.

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ADENOMA TIROIDEO:
ƒ A.P.: 3 formas: papilar (el más frec), folicular y de células de Hurthle. Son autónomos.
ƒ Clínica: como nódulo tiroideo solitario asintomático que crece lentamente. 2 fases funcionales:
− 1º: nódulo funcionante o caliente sobre glándula normal. Para demostrar autonomía hacer gammagrafía de
supresión.
− 2º: nódulo caliente sobre glándula que no capta: la función del nódulo suprimió la TSH y atrofió el resto de
la glándula.
ƒ Diagnóstico: biopsia con aguja fina.
ƒ Tratamiento: ablación quirúrgica o con I.
CARCINOMA TIROIDEO:
C. MEDULAR C. PAPILAR C. FOLICULAR C. ANAPLÁSICO
ORIGEN Cel. parafoliculares Celulas foliculares
EPIDEMIOLOGÍA
10%. 60-70 años.
Familiar 20% (MEN)
70%
20-30 y >50 años.
RT en infancia
15%
> 60 años
El de mejor pronóstico.
5%
60-70 años
Procede de los otros 2
CLÍNICA Ganglio cervical Muy poca.
Metástasis pulmón,
osteolíticas y SNC
Muy mal pronóstico:
meses.
DIAGNÓSTICO
Calcificaciones densas;
calcitonina como
marcador
Vía linfática.
Cuerpos de psamoma
Vía hematógena
Tinción (+) para
queratina y vimentina
TRATAMIENTO Cirugía radical Cirugía Cirugía Cirugía radical
ƒ Datos que indican malignidad: crecimiento reciente o rápido sin síntomas, antecedente de radiación de cabeza y
cuello, nódulo solitario, sólido, consistencia dura no dolorosa, fijación a estructuras vecinas, ganglios linfáticos,
varón.
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ƒ PAAF:
− Maligno (carcinoma o linfoma): cirugía
− Probable neo folicular: Gammagrafía:
o Caliente: evaluar hipertiroidismo
o Frío: cirugía
− Benigno: supresión con LT4. Reevaluar /6 meses + ≥1 PAAF. Si (+) ó crecimiento: cirugía
− No concluyente: repetir PAAF + supresión con seguimiento a 6 meses:
o Se redujo: observar
o Sin cambios: PAAF y vuelta a empezar. Si (-): observar.

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o Creció: cirugía.
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ƒ Etiología: tratamiento corticoideo (causa más frec), adenoma hipofisario (enf. de Cushing = tumor hipofisario
secretor de ACTH), secreción paraneoplásica (oat-cell, timo, páncreas, ovario), adenoma suprarrenal (25%;
autoinmune, bilateral).
ƒ Clínica: hábito cushingoide (cara de luna llena, cuello de búfalo, obesidad en tronco), aumento de peso, fatiga,
debilidad, HTA, amenorrea, hirsutismo, estrías rojo-vinosas, cambios de personalidad, equimosis, edemas,
poliuria, polidipsia, hipertrofia de clítoris, osteoporosis, intolerancia a la glucosa. Hiperpigmentación cutánea solo
en Cushing extrasuprarrenal.
ƒ Diagnóstico: ante clínica compatible demostrar que hay hipercortisolemia y que no se suprime con dexametasona.
En 3º lugar buscar causa:
− Medir cortisol.
o Normal: no hipercortisolismo.
o Elevado: hipercortisolismo.
− Pr. de detección selectiva (1 mg dexametasona noche antes):
o Suprime: excluido Cushing.
o No suprime: (> 50 microgr/día) sospecha de Cushing. Hacer lo siguiente:
− Pr de supresión con dosis bajas de dexametasona al 2º día (0,5 mg/6 h):
o Normal: excluido Cushing.
o No suprime: (> 10 mcrogr/día) diagnóstico de Sd de Cushing. Buscar causa mediante:
− Pr de supresión con dexametasona a dosis altas (2 mg/6 h):
o Suprime: Hiperplasia suprarrenal por secreción hipofisaria de ACTH
o No suprime: Hiperplasia suprarrenal por ACTH ectópica o Neo suprarrenal. Hacer lo siguiente:
− ACTH plasmática:
o Disminuida: neo suprarrenal. TAC abdominal + 17-CS en orina o sulfato de DHEA:
o > 4 cm o elevados: Carcinoma suprarrenal
o < 4 cm o normales/disminuidos: adenoma suprarrenal.
o Elevada: Tumor productor de ACTH. RMN cvon gadolinio craneal: tumor hipofisario o ectópico.
− Este esquema no es válido en obesidad y depresión (medir cortisol en orina/24 horas) y alcoholismo ( 1
sem. sin beber y repetir esquema).
ƒ Tratamiento:
− Hipofisario: cirugía transesfenoidal. Si no descubre tumor: hipofisectomía para unos o suprarrenalectomía
bilateral para otros (complicación: sd de Nelson: tumor hipofisario).
− Suprarrenal: extirpación quirúrgica.
− Si no posible cirugía o metástasis: mitotano, ciclo con cisplatino o ketoconazol.

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ƒ Etiopatogenia:
− Primario: adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sd de Conn) o idiopático.
− Secundario: por activación del sistema renina-angiotensina: fase acelerada de HTA, trastornos edematosos
(cirrosis, sd nefrótico), embarazo, HTA vasculorrenal, insuficiencia cardíaca congestiva, sd de Bartter.
ƒ Clínica: HTA diastólica + hipopotasemia (debilidad muscular, fatiga, ondas U, arritmias cardíacas) + cefalea +
poliuria y polidipsia. Si no se complica NO HAY edemas. Signos ECG de hipertrofia ventricular izda
desproporcionada en relación con la HTA (lo que también sucede en retinopatía y nefropatía) y reversible tras
tratamiento.
ƒ Laboratorio: alcalosis metabólica hipopotasémica con hipernatremia. Incapacidad de concentrar la orina.
ƒ Diagnóstico:
− Sospecha: hipopotasemia persistente sin edemas. El índice aldosterona sérica (ng/dl)/ARP (ng/ml) es muy
útil como prueba de screening. Un indice > 30 es muy sugestivo de secreción autónoma de aldosterona.
− Criterios diagnósticos: HTA diastólica sin edemas + actividad de renina plasmática baja que no aumenta
con maniobras de depleción + aldosterona alta que no se suprime con sobrecarga de Na.
− Diagnóstico etiológico: será primario si no suprime la aldosterona con sobrecarga de Na. Buscar con TAC
abdominal. Si TAC negativo: cateterización venosa adrenal bilateral por vía percutánea transfemoral:
aldosterona x 2-3 en el lado afectado. En casos de hiperaldosteronismo secundario a hiperplasia nodular
cortical no se presentará lateralización. En los pacientes con adenoma, el índice aldosterona/cortisol es
mayor en el lado de la lesión.
− En hipertenso que aparece hipopotasemia: suspender diuréticos y administrar ClK 10 días. Repetir K:
o Normopotasemia: respuesta normal
o Hipopotasemia: estado de exceso de mineralocorticoides. Medir renina plasmática:
ƒ Elevada: hiperaldosteronismo secundario
ƒ Baja: exceso 1º de mineralocorticoides. Medir aldosterona tras sobrecarga de Na:
a. Baja: sd de aparente exceso de mineralocorticoides
b. Normal: adenoma secretor de desoxicorticosterona
c. Alta: adenoma, GRA, hiperplasia idiopática bilateral. TAC abdominal y/o venografía.
1. Se ve el tumor y/o aldosterona unilateral: adenoma
2. No se ve tumor o aldosterona bilateral: GRA, hiperplasia idiopática. (GRA:
aldosteronismo remediable con glucocorticoides).
ƒ Tratamiento:
− Adenoma: cirugía.
− Hiperplasia nodular bilateral: restricción de Na + espironolactona
− GRA: corticoides o antimineralocorticoides (espironolactona, triamterene, amiloride)

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ƒ Etiología: hiperplasia suprarrenal congénita: trastorno suprarrenal más frec en la infancia. Carcinoma suprarrenal
virilizante.
ƒ Clínica:
− Según edad de presentación:
o Después de adolescencia: hirsutismo + oligomenorrea con poca virilización.
o En el nacimiento: seudohermafroditismo femenino (genitales externos ambiguos)
o Posnatal: virilización en niñas y precocidad isosexual en niños. Se detiene el crecimiento,
continuando el desarrollo del tronco.
− Según defecto enzimático:
o C21: (95%): virilización + hipoaldosteronismo
o C11ß: variante hipertensiva.
o C17alfa: hipogonadismo + hipopotasemia + HTA. Pseudohermafroditismo masculino.
o 3ß-HSD: virilización incompleta o feminización de genitales masculinos. Virilización en la mujer.
ƒ Diagnóstico: por clínica + niveles de 17-cestosteroides o 11-cosrticosteroides y sulfato-DHEA en postnatal.
Niveles altos de 17-OH-progesterona en líquido amniótico para diagnóstico prenatal. Para carcinoma: 17-CS y
sulfato de DHEA elevados que no se suprimen con dexametasona. TAC: tamaño > 6 cm.
ƒ Tratamiento: corticoides en dosis única nocturna para hiperplasia suprarrenal congénita. Para cancer: cirugía.
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ENFERMEDAD DE ADDISON O HIPOCORTISOLISMO PRIMARIO.
ƒ Etiología: destrucción de la corteza suprarrenal. Sintomática si falta más del 90%. Autoinmune y TB causas más
frecuentes según incidencia por países de la TB. También como parte de sd poliglandular. Infarto y hemorragia en
tratamiento. anticoagulante y sd antifosfolípido.
ƒ Clínica: insidioso: cansancio, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal mal definido, pérdida de
peso, pigmentación cutánea, hipotensión con acentuación postural, hipoglucemia, cambios en la personalidad.
ƒ Laboratorio: acidosis metabólica hiperpotasémica, hipocortisolismo, aldosterona baja, hipercalcemia.
ƒ Diagnóstico: prueba de estimulación con ACTH.
ƒ Tratamiento: sustitución hormonal para todos. Cortisona a dosis medias + fludrocortisona + sodio. Aumentar la
cortisona a 75-150 mg/día en enfermedades intercurrentes y de sal y fludrocortisona si suda mucho. En mujeres
añadir 25-50 mg/día de DHEA, con el fín de mejorar la calidad de vida y la densidad ósea.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA:
ƒ Etiología: déficit hipofisario de ACTH por administración exógena de corticoides (lo más frec) o por
panhipopituitarismo.
ƒ Clínica: igual que Addison pero sin hiperpigmentación y asociando síntomas de sd de Cushing.
ƒ Diagnóstico: cortisol + ACTH disminuidas. Secreción de aldosterona normal. Prueba rápida de ACTH.
ƒ Tratamiento: sustitución únicamente corticoidea como en Addison.

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INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
ƒ Etiología: por sepsis o cirugía en el seno de una insuficiencia suprarrenal o por destrucción hemorrágica en sepsis
meningococémica o por pseudomonas. Supresión brusca de esteroides en pacientes con tratamiento crónico (causa
más frec).
ƒ Clínica: síntomas previos agravados con/sin fiebre + letargia hasta shock. Si mantienen tratamiento corticoideo no
se presentará el shock.
ƒ Tratamiento: URGENCIA. Buscar causa + glucosa al 5% en suero salino + embolada IV de cortisol seguida de
venoclisis.
HIPOALDOSTERONISMO:
ƒ Etiología: hiporreninismo (lo más frec), congénito, cirugía previa, heparina prolongada.
ƒ Clínica: incapacidad para aumentar la secreción de aldosterona en restricción salina: hipotensión + hiperpotasemia.
ƒ Diagnóstico:
− Descartar seudohiperpotasemia: medir K en plasma.
− Demostrar respuesta normal del cortisol a la ACTH
− Medir niveles estimulados de renina y aldosterona:
o Renina y aldosterona bajas: hipoaldosteronismo hiporreninémico
o Renina alta y aldosterona baja: defecto en síntesis de aldosterona o suprarrenal que no responde a
angiotensina II.
o Renina y aldosterona altas: pseudohipoaldosteronismo: falta de respuesta renal a aldosterona.
defecto genético por mutación del canal de sodio epitelial
ƒ Tratamiento: fludrocortisona. En presencia de insuficiencia cardíaca, insuf. renal o HTA se dará furosemida
+reducción de sal o furosemida + fludrocortisona.
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ƒ Concepto: tumor que deriva de médula suprarrenal o células cromafines de ganglios simpáticos (extrasuprarrenal:
abdominal lo más frecuente)) y producen, almacenan y secretan catecolaminas (NA y A en los suprarrenales y
sólo A en los extrasuprarrenales; a veces en MEN solo A; en maligno dopamina y ac. homovanílico).
ƒ A.P.: 10% ≈ son malignos, bilaterales o extraganglionares o familiares (MEN 2a y 2b, Neurofibromatosis y
Hippel-Lindau: todos ellos bilaterales).
ƒ Clínica: adultos jóvenes. HTA (mantenida con paroxismos o en crisis). En las crisis se asocia: cefalea, sudoración
profusa, palpitaciones, angustia, HTA y taquicardia. Puede acompañarse de dolor torácico, palidez o sofoco,
nauseas y vómitos. Crisis que se desencadenan por actividades que desplazan el contenido abdominal.
Intolerancia a hidratos de carbono.
ƒ Diagnóstico: aumento de acido vanilmandélico, metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas. Se confirma
por la falta de supresión con clinidina. Para localizar el tumor: TAC o RMN suprarrenal, TAC torácica,
aortografía abdominal y muestras venosas de cava. NO hacer PAAF
ƒ Tratamiento: se trata de producir un alfa y beta-bloqueo antes de la cirugía:
− Fenoxibenzamina 10 días antes de cirugía. Si mientras aparecen paroxismos se da fentolamina.
− Al alcanzar alfa-bloqueo: propanolol (para beta-bloqueo).

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− Cirugía. Fenoxibenzamina + metirosina si es irresecable.
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ƒ DM: CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE DM:
a. Síntomas de diabetes con un glucemia en sangre al azar mayor de 200, o
b. Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 (considerando que no existe ingesta calórica en las ultimas 8
horas) , o
c. Glucemia mayor de 200 a las dos de una SOG (75 g de glucosa).
ƒ Intolerancia a la glucosa: un valor de la prueba con glucosa oral > 200 y a las 2 h entre 140 y 200.
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ƒ 75% DMNID (resistencia a la insulina, con producción normal o elevada) y 25% DMID (DR3 ó DR4; Ac contra
celulas de islotes o anti-insulina).
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ƒ Poliuria + polidipsia + polifagia de comienzo brusco en tipo I e insidioso en tipo II. Descompensaciones en forma
de cetoacidosis en tipo I y de coma no cetósico hiperosmolar en tipo II.
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA: DID.
ƒ Etiopatogenia: déficit de insulina + aumento del glucagón por supresión del tratamiento de insulina o por estrés
físico o emocional. Todo ello lleva a hiperglucemia grave y a acidosis metabólica. 30% forma de inicio de DMID.
ƒ Clínica: anorexia, nauseas, vómitos, poliuria, dolor abdominal, estupor hasta coma. Leucocitosis sin fiebre. La
presencia de fiebre sugiere infección.
ƒ Laboratorio: acidosis metabólica con hiato aniónico, hiperpotasemia (a expensas de K intracelular), hiponatremia (
a no ser en vómitos intensos), hiperglucemia, glucosuria, hipertrigliceridemia.
ƒ Diagnóstico: DM que presenta cetonuria e hiperglucemia.
ƒ Diagnóstico diferencial: con cetoacidosis alcohólica: tras ingesta grave de alcohol días antes. Hiperglucemia que
no pasa de 300. Se corrige con glucosa IV + tiamina (para evitar beri-beri agudo).
ƒ Tratamiento:
− Líquidos IV: suero salino isotónico 1 litro en 1ª hora, seguido de 1 l/hora hasta restablecer déficit. Vigilar
TA, diuresis y frec. cardíaca. En insuf. cardíaca o renal medir PVC. Si Na > 155 se utiliza suero salino
hipotónico. Mantener después 1 l/4-6 horas.
− Bicarbonato: si shock o coma, pH arterial < 7,1 o hiperpotasemia grave. 2 ampollas en 1 L suero salino.
− Potasio: si ECG no muestra hiperpotasemia y diuresis normal: 10 mEq/hora. Si se observa hipopotasemia
doblar la dosis. Siempre IV periférica.

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− Insulina: insulina regular 10-15 UI en bolo, seguida de perfusión IV continua de 10 UI/hora. Ajustar la
insulina por la glucemia, el bicarbonato y el hiato aniónico. La resistencia insulínica se mostrará porque el
pH y el hiato aniónico no vuelven a la normalidad: doblar dosis.
− Glucosa: no bajarla en principio de 200-300. Cuando descienda hasta el límite añadir a lo anterior solución
glucosada al 5%. Si la glucemia inicial es < 400, dar glucosa desde inicio.
COMA HIPEROSMOLAR:
ƒ Etiopatogenia: deshidratación e hiperglucemia grave sin cetoacidosis por stress, ictus o ingesta excesiva de
carbohidratos.
ƒ Clínica: obnubilación o coma, deshidratación grave y enfermedad subyacente.
ƒ Laboratorio y diagnóstico: hiperglucemia > 600 sin cetonemia y osmolaridad plasmática > 320. Puede haber
azoemia grave y acidosis láctica.
ƒ Tratamiento: líquidos, K, insulina y glucosa igual que en cetoacidosis. No dar bicarbonato, ya que se corrige con
líquidos. La insulina se regulará por las glucemias únicamente.
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ƒ Alteraciones circulatorias: arteriosclerosis más frecuente y precoz. IAM indoloro. Coronariopatía y
miocardiopatía.
ƒ Retinopatía: causa más frec de ceguera. Retinopatía simple o de base (aumento de permeabilidad capilar,
aneurismas, cortocircuitos arteriovenosos, hemorragias, exudados) y retinopatía proliferativa (neovascularización,
hemorragia vítrea, desprendimiento de retina). Fotocoagulación. El tratamiento mas importante sigue siendo la
prevención. En el paciente con retinopatía diabética el control estricto de la glucemia puede producir un
empeoramiento en los primeros seis meses
ƒ Nefropatía: complicación más frec en DID y principal causa de muerte. Glomeruloesclerosis difusa y hialinización
eferente (lo más frecuente), glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel-Wilson) e hialinización aferente (lo más
específico). Asintomática, aumento del filtrado, microalbuminuria (hasta aquí se controla con un buen control de
las glucemias), macroproteinuria, hiperazoemia (solo se frena la evolución con perfecto control de la HTA-
captopril-, también indicado en normotensos con microalbuminuria). El control estricto de la glucemia corrige la
microalbuminuria; la nefropatia una vez iniciada puede ser enlentecida con tratamiento insulinico intensivo. Dar
captopril (que enlentece la nefropatía) en todos los HTA con DM, y en los normotensos con microalbuminuria.
Como alternativa a los IECA se utilizaran los ARA-II o los antagonistas del calcio
ƒ Neuropatía: polineuropatía periférica (lo más frecuente) que empeora por la noche, mononeuritis múltiple (III PC,
reversible espontáneamente), radiculopatía sensitiva autolimitada, neuropatía autónoma (disfunción esofágica,
estreñimiento/diarrea nocturna, hipotensión ortostática, parálisis vesical, impotencia, eyaculación retrógrada),
amioatrofia diabética. Responde bastante bien a un buen control glucémico. Codeina o antidepresivos tricíclicos
para dolor.
ƒ Ulceras en el pie: por neuropatía (no sensibles). Cuidar los pies.
ƒ Infecciones: no más frecuentes, sí más graves.
− Otitis externa maligna: Pseudomona aeruginosa. Dolor intenbso, supuración, fiebre, leucocitosis. Parálisis
facial en 50%. Ticarcilina o carbenicilina + tobramicina. Desbridamiento quirúrgico.

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− Mucormicosis rinocerebral: durante o después de cetoacidosis. Tumefacción periorbitaria, perinasal.
Necrosis de mucosas afectas. Trombosis de vena yugular interna o senos venosos. Anfotericina B +
desbridamiento.
− Colecistitis enfisematosa: varones. Tiende a gangrena y perforación. Gas en pared vesicular en la Rx.
Clostridios en bilis. Colecistectomía + clindamicina + aminoglucósido.
− Pielonefritis enfisematosa: gas en riñón o espacio perirrenal. Nefrectomía.
ƒ Hipertrigliceridemia: mismos fármacos que no diabéticos.
ƒ Complicaciones cutáneas: necrobiosis lipoídica (placa amarillenta con rodete marrón en parte anterior de piernas),
dermopatía diabética (placas de borde sobreelevado con costras externas y ulceración central), bullosis,
candidiasis, atrofia de tejido adiposo, escleredema de Buschke.
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ƒ Dieta: calcular según peso corporal ideal. Pocas grasas saturadas e hidratos de carbono de rápida absorción.
ƒ Insulina:
− Pautas:
o 1 sola dosis: pacientes con reserva de secreción de insulina.
o 2 dosis: 1/3 al desayuno, resto a la cena.
o Técnica de inyecciones SC múltiples: una dosis por la noche + insulina regular en cada comida
según glucemia basal. Es la de menor complicaciones a largo plazo, y por tanto, de principio es de
elección.
o Infusión SC continua de insulina: con bomba. 40% basal y aumentar infusión antes de cada
comida. Peligro de hipoglucemias letales nocturnas.
Para las 2 últimas hay dos indicaciones obligatorias: embarazo y trasplante renal.
− Tipos de insulina: pueden ser animal o humanas. Se usan humanas por menor precio, alergia a insulina,
liatrofia y lipohipertrofia.
o Acción corta: regular o velosulín; pico a las 2 h. Duran 5-7 h.
o Acción intermedia o NPH, lenta o monotard: pico a 9 h. Duran 18-24 h.
o Acción larga: zincprotamina, ultratard: pico 8-14 horas, efecto 24-36 h.
− Control del tratamiento insulínico: lo mejor son las determinaciones de glucemia capilar. La glucosuria
tiene poca utilidad. Sí la tiene la cetonuria.
− Efecto Somogy y fenómeno del alba:
o Efecto Somogy: hiperglucemia de rebote tras episodio de hipoglucemia. Se controla disminuyendo
la insulina.
o Fenómeno del alba: hiperglucemia en primeras horas de la mañana sin hipoglucemia previa. Para
diferenciar ambos se mide glucemia a 3 h de la mañana. Se controla aumentando la insulina.
ƒ Hipoglucemias:
− Son frecuentes en DMID, especialmente en niños.
− Clínica:
o Por manifestaciones del SNV: sudoración, nerviosismo, temblor.
o Por SNC: confusión, trastorno de conducta, hasta coma y convulsiones.

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− A medida que avanza la diabetes, por la neuropatía, desaparecen los síntomas vegetativos, predominando
las manifestaciones del SNC.
− Mecanismos compensadores: glucagón + adrenalina en momento agudo. En diabéticos, además del fracaso
de estos mecanismos puede influir: insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipoglucemias asociada a
niveles altos de Ac anti-insulina, insulinoma.
− Diagnóstico diferencial de la hipoglucemia:
Péptido C Proinsulina Insulina
Exceso insulina exógena = 0 = 0 Aumentada
Insulinoma Aumentado >20% del total Aumentada
Antidiabéticos orales Aumentado < 20% del total Aumentada
ƒ Antidiabéticos orales:
− Sulfonilureas: indicadas si fracasa la dieta. Actuian aumentando la liberación de insulina de céls. ß y
aumentando el nº de receptores. Producen hipoglucemias que pueden durar días, que pueden obligar a
infundir glucosa durante días.
− Biguanidas: inhiben la gluconeogénesis hepática. Contraindicados en enfermedad renal.
− Acarbosa: fármacos que inhiben las disacaridasas intestinales. Producen diarrea y flatulencia. No hay riesgo
de hipoglucemia. Contraindicados en enf. renal y/o hepática.
− Tiazolidinedionas: rosiglitazona, pioglitazona; producen disminución de la resistencia a la insulina y
aumentan la utilización de la glucosa. Actúan a nivel del receptor nuclear. Ventajas: disminución de los
requerimientos de insulinas y sulfonilureas, disminución de los triglicéridos. Desventaja: lesión
hepatocelular ideosincratica, contraindicados en enfermedad hepática y fallo cardiaco congestivo
ƒ Trasplante de páncreas: experimental.
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ƒ Concentración media de glucosa capilar con medidas múltiples: el mejor método.
ƒ Hemoglobina glicosilada: es proporcional a la glucemia en 3 últimos meses.
ƒ Albúmina glicosilada: sirve para controlar la glucemia en las 1-2 últimas semanas.
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ƒ Necesidad de más de 200 UI/día para controlar la glucemia y evitar la cetosis.
ƒ Es importante la existencia prerreceptor por Ac tipo IgG, que se trata con grandes dosis de cortisona.
ƒ Se asocia a: acantosis nígricans, obesidad (causa más frec de resistencia a la insulina postrreceptor), sd de Werner,
lipodistrofia generalizada, sd de hipertrofia pineal, sd de Alström, ataxia-telangiectasia, sd de Rabson-Mendelhall,
leprechaunismo, exceso de GH, corticoides, talasemia mayor, distrofia miotónica, anomalías en receptor de
insulina tipo A (mujeres jóvenes), tipo B( mujeres mayores con enfermedad autoinmune).

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Herencia AD. Oncogén Cr 11 Protooncogen RET en Cr 10 Protooncogen RET en Cr 10
A.P.
Hiperplasia, adenoma hasta
carcinoma de paratiroides, islotes
pancreáticos e hipófisis
Ca. medular tiroides
Feocromocitoma (adrenalina)
HiperPTH primario
Ca. medular tiroides > 1año de
edad
Feocromocitoma
Neuromas mucosos, sd marfanoide
Clínica
Hiperparatiroidismo
Hipergastrinemia
Prolactinoma, acromegalia,
Cushing
Ca. medular tiroides
Feocromocitoma
Hiperparatiroidismo
En < 1 año: ca. tiroides
Feocromocitoma
Neuromas mucosos.
Si hipercalcemia = metástasis
Diagnóstico
Gastrinemia. insulinemia,
Calcemia, PTH
Buscar mutaciones en
protooncogen RET
Catecolaminas/año
Calcio-PTH/2-3 años
Buscar mutaciones en
protooncogen RET.
Catecolaminas/año
Tratamiento
HiperPTH: si complicaciones
cirugía subtotal
Islotes: cirugía
Gastrinoma multicéntrico: médico
Tiroidectomía total
Suprarrenalectomía
Paratiroidectomía subtotal
Tiroidectomía total
Suprarrenalectomía
Paratiroidectomía
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Disfunción inmune que afecta a dos o más glándulas endocrinas, junto con afectación inmune de otros órganos o
tejidos. Existen varios tipos:
ƒ TIPO I: comienzo en la infancia. Se diagnostica por la presencia de dos de los siguientes: candidiasis mucocutánea,
hipoparatiroidismo e insuficiencia adrenal.
ƒ TIPO II (Schmidt): comienzo en edad adulta. Insuficiencia adrenal + tiroiditis + DM tipo 1.
ƒ TIPO III: DM tipo 1 + enfermedad tiroidea autoinmune o insuficiencia adrenal.
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Lesiones tumorales endocrinas que proceden de las células del sistema APUD y entre las que se incluyen: adenomas,
hiperplasia adenomatosa, carcinomas, tumores carcinoides.
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ƒ Apudomas ortoendocrinos: sintetizan la misma sustancia que las células de la que proceden.
− Polipéptidos: tumores de islotes pancreáticos, carcinoma medular de tiroides, tumores hipofisarios.
− Aminas: tumores carcinoides y feocromocitoma.
ƒ Apudomas paraendocrinos: sistetizan sustancias de otra glándula: carcinoma bronquial productor de vasopresinas.
ƒ Adenomatosis endocrina múltiple: Tumoración de distintas glándulas: MEN I,II,III.

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ƒ Posibilidad de desarrollar apudomas, secretando aminas.
ƒ Las modificaciones del entorno local en los lugares de asiento pueden reactivar su potencial de actividad
hormonal: provocan SIADH por TBC pulmonar o aspergilosis.
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ƒ Determinación de polipéptidos y/o aminas en sangre periférica y/o venosa tumoral por RIA.
ƒ Estudio de productos secretados a partir de extractos de tumor.
ƒ Estudio de neoplasia por microscopio optico, electrónico y métodos inmonohistoquímicos y citoquímicos.
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ƒ Concepto.
− Síndrome Carcinoide Maligno: clínica resultante de la acción de diversas sustancias elaboradas en exceso
por el tumor carcinoide. Sustancias: serotonina, calicreinas, histamina, PG.
− Tumor carcinoide: presencia de tumor sin clínica.
ƒ Cuadro clínico.
− Tumor carcinoide: clínica solo mecánica: hemorragia digestiva, dolores suboclusivos u oclusión total.
− Sd carcinoide maligno: Depende de la aparición de metástasis hepáticas o metástasis pulmonares con muy
pocas hepáticas
o Hepatomagalia tumoral nodular; dolores en hipocondrio derecho. Si hay necrosis: dolor, fiebre,
leucocitosis.
o Fenómenos vasomotores: flush o enrojecimiento cutáneo agudo: mancha eritematosa homogénea,
con bordes netos u oleadas congestivas. Sensación de calor, edemas palpebrales, aumento
sudoración, aumento secreción lácrimo-nasal y salival. Dura minutos a horas. Puede ser violáceo y
durar más. Pueden ser espontáneos o por alcohol, emociones, palpación del tumor o defecación.
Producido por aumento de bradicinina.
o Manifestaciones digestivas: hiperperistaltismo intestinal, dolores abdominales, borborigmos y
deposiciones diarreicas repetidas. Por serotonina.
o Manifestaciones respiratorias: broncoespasmo con disnea asmoide: 10%. Suele haber polipnea
ruidosa durante el flush.
o Lesiones cardíacas: depósito de colágeno en endocardio y cámaras, sobre todo del lado derecho:
estenosis y/o insuficiencia tricúspide ó pulmonar.
o Otros síntomas: fibrosis de pericardio, peritoneo, retroperitoneo, facia dorsal del pene (Síndrome
de Peyronie).
ƒ Diagnóstico.
− Determinación del ac. 5-OH-Indolacético en orina de 24 h. Es normal < 9 mgr/día. Aquí mayor 15 mgr/día.
− Falsos resultados si estaba tomando: tranquilizantes fenotiacínicos, fenacetina, mefenesina, guayacolato de
glicérido, levo-DOPA, hidracidas, alimentos con tiramina (queso).
− Localización del tumor: la gammagrafía con octeotrida identifica el tumor primario y las metástasis en el
75% de los casos.

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ƒ Tratamiento: resección quirúrgica siempre que sea factible
− Controlar síntomas con bloqueantes de la histamina y octeotrida. Si no mejora, alfa-INF subcutáneo 3
veces/semana alivia los síntomas.
− Para metástasis embolización de arteria hepática y quimioterapia (5-FU + estreptozocina o doxorrubicina).
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ƒ Para que haya menstruación se necesitan: útero, estrógenos y progesterona. La secuencia diagnóstica ante una
amenorrea será:
− Dar progestágenos:
o Menstrúa: tiene útero y produce estrógenos. Lo más probable: ovario Poliquístico
o No menstrúa: seguir:
− Añadir estrógenos:
o No menstrúa: problema uterino
o Menstrúa: seguir:
− Medir FSH y LH:
o Elevadas: problema ovárico
o Disminuidas: problema hipofisario
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ƒ Parathormona:
− Aumenta la reabsorción de calcio por el riñón y disminuye el fósforo; produce acidosis tubular proximal.
− Aumenta la hidroxilación renal de la vit D
− Pasa calcio óseo al plasma aumentando la calcemia.
ƒ Calcitonina:
− Disminuye el calcio y el fósforo plasmático.
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
ƒ Epidemiología: más frecuente en adultos 3ª-5ª décadas.
ƒ Etiología: adenoma solitario (80%) más frecuente en paratiroides inferior. También hiperplasia o carcinoma. Se
asocia a MEN 1 o 2a.
ƒ Clínica: 50% asintomáticos. El resto: cálculos renales, nefrocalcinosis, osteitis fibroquística, debilidad muscular,
fatiga, úlcera y páncreatitis; condrocalcinosis y pseudogota.
ƒ Diagnóstico:
− PTH alta, Ca alto y P bajo (salvo en IRenal).
− También puede haber hiperparatiroidismo normocalcémico (PTH alta con calcio normal) debido a la
asociación a otro proceso hipocalcemiante. (p. ej.: malbsorción).

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ƒ Tratamiento:
− Médico: el de la hipercalcemia. En mujeres menopáusicas, que rechazan o no son candidatas a cirugía, los
estrógenos retrasan la desmineralización ósea y disminuyen los niveles sanguíneos y urinarios de calcio.
− Quirúrgico:
o Indicaciones:
ƒ Sistemáticamente en todos los menores de 50 años, sean sintomáticos o no.
ƒ Otras indicaciones: disminución de la masa ósea, calciuria > 400 mg/día, cálculos renales,
disminución del aclaramiento de creatinina > 30%, calcemia > 1-1,6, hipercalcemia
potencialmente letal.
o Métodos:
ƒ Adenoma: extirpación de la glándula afectada
ƒ Hiperplasia: extirpación de 3 glándulas y parcial de la 4ª.
o Complicaciones: hipocalcemia transitoria, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia.
− Tratamiento con Litio:
o Produce aumento del calcio y de la PTH reversible al retirar el tratamiento.
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
ƒ Etiología: HAD, Cr 3
ƒ Clínica: Hipercalcemia y glándulas normales o algo aumentadas. Comienzo en la infancia.
ƒ Laboratorio: calcio y paratohormona aumentadas (menos que en hiperparatiroismo 1º). Reabsorción renal de
calcio > 99% (en hiperparatiroidismo 1º no está tan elevada).
ƒ Tratamiento: NO cirugía.
HIPERCALCEMIA DE ENFERMEDADES MALIGNAS
ƒ Clínica de hipercalcemia
ƒ Laboratorio: PTH íntegra indetectable. Puede estar elevada la IL-1 (mieloma, linfoma), la vitamina D (linfomas),
la PTH-rP (proteina relacionada con la PTH; no es la PTH normal; en pulmón, riñón, etc).
ƒ Tratamiento: la enfermedad de base.
HIPERCALCEMIA POR AUMENTO DE LA VITAMINA D
ƒ Dosis: 50 a 100.000 UI/día crónicamente.
ƒ Laboratorio: aumento de la vitamina D y calcio y disminución de la PTH
ƒ Tratamiento: restricción de calcio; agua en abundancia y si no responde corticoides.
SARCOIDOSIS Y ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS
Aumenta la forma activa de la vitamina D. Tratamiento: restricción de calcio y vitamina D y si no responde corticoides.
SD DE WILLIAMS:
ƒ Hipercalcemia en niños pequeños asociada a malformaciones, estenosis aórtica, retraso mental, etc.
HIPERCALCEMIA CON RECAMBIO ÓSEO AUMENTADO
ƒ Hipertiroidismo, inmovilización, tiacidas, intoxicación con vitamina D

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HIPERCALCEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL
ƒ Hiperparatiroidismo secundario: aumento de PTH con calcio bajo o normal y P aumentado.
ƒ Hiperparatiroidismo 3º: el mantenimiento crónico de un alto nivel de estímulo sobre la PTH hace que en ocasiones
se produzca un aumento autónomo de PTH, que cursará con altos niveles de PTH, de calcio y de fósforo.
ƒ Intoxicación por aluminio: se produce la hipercalcemia al administrar vitamina D, ya que el calcio absorbido no se
fija al hueso, aumentando en sangre.
ƒ Sd de leche y alcalinos: hipercalcemia + insuficiencia renal irreversible + hiperfosforemia, debido a una ingesta
excesiva de calcio y de antiácidos absorbibles.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERCALCEMIA:
> 90 % del total Se deben a hiperparatiroidismo o cáncer
Según aspectos
clinicos aislados Asintomática o crónica Lo más probable es que se trate de un hiperparatiroidismo
PTH alta (raras veces, normal) Se confirma el hiperparatiroidismo.
Presentación aguda (con/sin síntomas): tumores malignos.
Según PTH
PTH baja Presentación Crónica: malignidad poco probable;
sarcoidosis u otras causa
TRATAMIENTO DE LA HIPERCALCEMIA
ƒ De la hipercalcemia leve: hidratación + furosemida si es necesario.
ƒ Hipercalcemia grave (> 15 mg/dl):
− Calcitonina, muy rápida, pero rara vez normaliza la calcemia, por lo que está indicada como primer paso
mientras que no hacen efecto los demás fármacos. Taquifilaxia frecuente.
− Pamidronato (tarda 2 días en hacer efecto) o zoledronato, mucho más rápido y duradero.
− Suero salino 6 litros /día + furosemida a dosis altas
− Si se asocia a IR: diálisis
− Corticoides en hipervitaminosis D, sarcoidosis y ciertos tumores. No funciona en hiperparatiroidismo
primario ni en personas normales.
ƒ Tratamiento crónico: restricción de calcio en dieta + cloruro sódico con/sin furosemida.
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ƒ Clínica general:
− Espasmos musculares, espasmo carpopedial, convulsiones.
− Hipertensión intracraneal, papiledema, depresión, psicosis
− QT largo, sd de Chvostek y Trousseau
ƒ Hipoparatiroidismo hereditario
− Etiología: aislado o en sd poliglandular autoinmune. Sd de Di George.
− Tratamiento: vitamina D + ingesta alta de calcio. Se asocian diuréticos tiacídicos para evitar cálculos
renales.

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ƒ Hipoparatiroidismo adquirido:
− Casi siempre tras cirugía en paratiroides o tiroides, politransfusiones, hemocromatosis.
− Clínica y tratamiento igual.
Hipomagnesemia:
− Bloquea la secreción de PTH cuando es una hipomagnesemia grave (sino, estimula la PTH). Tras
administrar magnesio se corrige.
ƒ Seudohipoparatiroidismo
− Alteración hereditaria por resistencia a la acción de la PTH.
− Clínica: muchos tienen un fenotipo OHA (osteodistrofia hereditaria de Albright), talla baja, cara
redondeada, calcificaciones, extremidades cortas.
− Tipo Ia: depósito de calcio en ganglios basales, acortamiento de 4º y 5º metacarpiano.
− Laboratorio: hipocalcemia, PTH alta y P alto.
− Diagnóstico diferencial:
TIPO
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HIPERP
RESPUESTA AMPC
URINARIO A PTH
PTH SÉRICO DÉFICIT GSα OHA
RESISTENCIA A OTRAS
HORMONAS
PHP-IA Si Disminuida Alta Si Si Si
PHP-IB Si Disminuida Alta No No No
PHP-II Si Normal Alta No No No
PPHP No Normal Normal Si Si Si/No
− Tratamiento: como en el hipoparatiroidismo pero en dosis menores.
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ƒ Ante una hipercalcemia, lo primero a medir es el nivel de PTH.
− PTH aumentada: distinguir por la clínica
o Hiperparatiroidismo primario: comienzo tardío, no familiar, cura con paratiroidectomía
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: comienzo < 10 años, familiar, no cirugía.
− PTH disminuida o nula: distinguir por clínica y otras pruebas localizadoras:
o Síntomas agudos y graves: cáncer
o Asintomático o pocos síntomas, crónico: sarcoidosis, hipervitaminosis D ó A
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ƒ Aquí el estudio es al revés: nos encontramos con un aumento de la PTH, y tenemos que valorar cómo está el
calcio:
− Hipercalcemia:
o Hiperparatiroidismo
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
− Normo o hipocalcemia:
o Hiperparatiroidismo 2º a insuficiencia renal, déficit de vitamina D, malabsorción.

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o Hiperparatiroidismo 1º normocalcémico: cuando a la enfermedad de base se une déficit de
vitamina D o malabsorción. Se distingue del anterior por la presencia de adenoma o hiperplasia de
paratiroides.
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ƒ Concepto: Alteraciones extremas del peso corporal, tanto por exceso como por defecto. Entendidas por defecto, es
la disminución de depósitos corporales de proteínas y energía con un déficit de micronutrientes.
ƒ Pacientes en riesgo de malnutrición: si cumplen uno o más de:
− Pérdida >10% de su peso normal no intencionada en 3 meses.
− Peso corporal < 90% del ideal para su talla
− IMC (peso Kg/talla m2) < 18.5
ƒ Gravedad de la malnutrición:
− En riesgo: peso < 90% del ideal
− Malnutrición: peso < 85%
− Malnutrición grave: peso < 70%
− Incompatible con supervivencia: peso < 60%
ƒ Tipos fundamentales:
− Marasmo: inanición generalizada con pérdida de las proteínas y las grasas.
− Kwashiorkor: malnutrición proteica selectiva, con edema y esteatosis hepática.
− Malnutrición proteico calórica: la más común en países desarrollados, asociada a enfermedades agudas y
crónicas, con agotamiento de los depósitos de grasa corporal, consunción muscular, síntomas de déficits de
micronutrientes, úlceras de decúbito e infecciones.
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ƒ Anamnesis
− Datos que indiquen disminución de la ingesta: pobreza, anorexia, alcoholismo, etc
− Enfermedades digestivas: disfagia o vómitos, diarrea crónica, dolor abdominal recidivante
− Enfermedades médicas que causan MPC por stress: insuficiencia renal, pancreatitis crónica, hepatopatías,
EPOC, cáncer diseminado, SIDA, TB.
ƒ Exploración física:
− Medición de peso y talla: lo más importante para el seguimiento en pacientes hospitalizados
− Medidas antropométricas: pliegue cutáneo del triceps, circunferencia muscular en mitad del brazo
− Manifestaciones físicas específicas de malnutrición: pliegue cutáneo, depresión de mc. Temporales y poca
masa muscular en brazos y muslos, alopecia, edema periférico y demás signos de déficit de micronutrientes.
ƒ Laboratorio:
− Albúmina sérica: muy sensible pero inespecífica de MPC. Los niveles normales en pacientes bien
hidratados son incompatibles con MPC.

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− Prealbúmina, transferrina y proteína transportadora de retinol: vida media corta, por lo que son las más
adecuadas como marcador rápido de renutrición correcta.
− Niveles de vitaminas y minerales: en MPC están bajas vit A, zinc y magnesio. Si hay malabsorción de
grasas habrá déficit de vit. ADE, y si hay malabsorción intestinal habrá también pérdida de Fe y ac. Fólico.
En alcoholismo déficit de B12 y tiamina.
ƒ Métodos especiales para valorar la nutrición:
− Análisis de impedancia bioeléctrica: mide la grasa corporal, la masa sin grasa y el agua corporal.
− Cálculo del gasto energético total: el basal (25Kcal/Kg de peso)+ digestión (10%)+ actividad física.
− Eliminación de creatinina en orina de 24 h: coeficiente de creatinina (cantidad que se elimina por Kg de
peso: 23 en hombre, 18 en mujer) e índice creatinina-talla. Útil sobre todo porque no se altera por ascitis:
para hepatopatías crónicas.
− Eliminación urinaria y balance nitrogenado.
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ƒ Concepto: estado de exceso de masa de tejido adiposo. No es equivalente a aumento de peso corporal (que puede
existir en personas muy musculosas).
ƒ Clasificación:
−
IMC = peso/talla2
. Normal: 19-26 Kg/m2
− Sobrepeso: 25-30
− Obesidad: > 30
ƒ Consecuencias de la obesidad:
− Resistencia a la insulina y Diabetes mellitus 2
− Trastornos de la reproducción, en el varón y la mujer
− Hipertensión arterial
− Hiperlipidemia y sus consecuencias cardiovasculares: cardiopatía isquémica, enf. Cerebrovascular e
insuficiencia cardiaca congestiva
− Hiperandrogenismo en la mujer.
− Enfermedad pulmonar, apneas del sueño, hipoventilación
− Calculos biliares
− Cáncer: varón: colon, recto, próstata; mujer: biliar, mama, endometrio, cuello uterino, ovario
− Enfermedades òseas, articulares y cutáneas: artrosis, gota, acantosis nigricans.

Endocrino repaso 2004 2005

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