Instituto de la Vision. Montemorelos N.L Servicio de Retina

1. HIV María Soledad Pighin Instituto de la Visión Montemorelos

2. HIV Es un síndrome multisistémico con base en la alteración inmunitaria. Propensión a sufrir infecciones oportunistas y neoplasias. La afectación ocular se presenta en el 73% de los pacientes. Vasculopatía retiniana, retinits por CMV, herpes, toxoplasma o sifilítica. Neoplasias de conjuntiva.

3. Epidemiología Luego de la pandemia en 1981, la incidencia se mantuvo. En 1996 disiminuyó la incidencia de infecciones oportunistas gracias al tratamiento HAART. En 2002 había 886,575 casos en total; el 57% ha fallecido.

4. Modos de transmisión Relaciones sexuales. Uso de drogas IV. Transfusiones de sangre. Placentaria. Riesgo de transmisión del virus después de la exposición percutánea es del 0,3%. Profilaxis antirretroviral tras exposición es efectiva.

5. Patogenia del HIV Daño de las células CD4+. Inversión de la relación CD4+ / CD8+. Inversión de la relación células T colaboradoras y supresoras. Incompetencia inmunitaria mediada por células. Todas las etapas se caracterizan por una alta tasa de replicación vírica. Los cambios del ARN del HIV-1 en plasma predice la progresión clínica.

6. Terapia HAART Un inhibidor de la proteasa Dos análogos de nucleósidos Retrasa o previene la aparición de resistencias a los fármacos, disminuyendo la replicación vírica.

7. Estadíos Infeccion primaria por HIV (período de seroconversión): fiebre, faringitis, exantema cutáneo, artralgias, malestar, ulceraciones mucosas y manifestaciones neurológicas. Pródromo: linfadenopatías, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, diarrea. Sida

8. Signos oculares Se ha detectado presencia de HIV en córnea, epitelio conjuntival y lágrimas. Las manifestaciones oculares más frecuentes: vasculopatía no infecciosa, retinits por CMV, sarcoma de Kaposi. Retinits por herpes, retinitis por toxoplasma, coroiditis por P. jirovecii, coroiditis por criptococco.

9. Vasculopatía retiniana no infecciosa Exudados algodonosos (50%). Precursor de la retinitis por CMV? Remisión de los exudados varía de 6 a 12 semanas Disfunciones retinales subclínicas. Hemorragias en llama, manchas de Roth (40%). Anomalías microvasculares en polo posterior: microaneurismas, telangiectasias, defectos de perfusión,.

10. Vasculopatía no infecciosa: a no confundirse!

11. Vasculopatía no infecciosa

12. Vasculopatía no infecciosa

13. Retinitis por CMV 15 al 40% de pacientes con Sida, con menos de 100/mm3. Tratamiento invasivo para prevenir la pérdida visual grave. Retinitis necrotizante lentamente progresiva que puede afectar polo posterior y periferia.

14. Patrón en llamarada

15. Hemorragias prerretinianas y retinianas

16. Patrón hemorrágico

17. Patrón granular

18. Tratamiento Ganciclovir Valganciclovir Cidofovir Foscarnet Formivirsen Tto sistémico vs IVT

19. Ganciclovir Inhibe la replicación del ADN del CMV. Se observa respuesta a las 2 - 4 semanas de tratamiento. 5 mg/kg cada 12 h por 14 dias y luego 5 mg/kg/d de mantenimiento. Recurrencias en el 40% de los ptes, en los bordes cicatrizados. Valganciclovir VO: 900 mg cada 12 h por 3 semanas, luego 900 mg/día. Toxicidad: granulocitopenia.

20. Foscarnet Inhibe ADN del CMV y del HIV. Útil en resistencias al ganciclovir. Tiene función antirretroviral. 90 mg kg cada12 h por 2 semanas y luego 120 mg/kg/día. Nefrotóxico

21. Cidofovir 5 mg/kg por semana por 3 semanas, luego dosis de mantenimiento de 3-5 mg/kg cada 2 semanas. Nefrotóxico, toxicidad ocular. Probenecid antes y después de la dosis IV.

22. Formivirsen Complementario del ARNm del CMV. Aprobado en 1998. Toxicidad en estudio. Dosis en estudio 165 ug contra 330 ug. Dos dosis de 330 ug por 2 semanas seguidas de 330 ug cada mes.

23. Tratamiento local Ganciclovir ITV 2 mg Foscarnet ITV 2,4 mg 2 veces por semana Cidofovir IVT 20 ug cada 6 semanas Dispositivo intraocular de ganciclovir

24. Resistencias Tratamientos IVT de ganciclovir, acompañados de tratamiento sistémico, valganciclovir VO, para evitar toxicidad ocular o aumento de riesgo de CMV sistémica.

25. DR en CMV Se asocia a roturas de la retina necrótica A la extensión periférica del CMV Actividad de la retinits Afectación de la base del vítreo

26. EMC en CMV Se observa en el cuadro de uveitis por recuperación inmunitaria, en el 0,8% de los pacientes. Se observa en retinitis en resolución.

27. Retinits herpética: NRA Por VVZ o HVS Vasculitis ocusiva CD4+ más de 60/ul DR secuela frecuente Aciclovir 10 mg/kg cada 8h por 14 días y famciclovir VO 500 mg 3 veces por día

28. NRA

29. Retinits herpética: PORN VVZ CD4+ debajo de 50 ul Lesiones parcheadas multifocales en la zona profunda de las capas externas de la retina Ganciclovir y foscarnet IVT y valganciclovir VO

30. PORN

31. Coroidopatía por P. jirovecii Lesiones amarillas en coroides y polo posterior, de tamaño variable, raramente son sintomáticas. Resuelve 6 semanas luego del tratamiento sistémico. TMP/SMZ en dosis doble si CD4+ es menor de 200/ul

32. P.jirovecii

33. Toxoplasmosis ocular La toxoplasmosis es una infección oportunista del SNC. La afectación ocular se da en sólo el 3% de los pacientes HIV+. Lesiones uni o bilaterales, multifocales o diseminadas por contigüidad, Zonas necróticas extensas y varios focos activos. Neuritis ópticas, panoftalmitis, iridociclis unilaterales. Sulfadiazina 4-6 g/día, pirimetamina y ácido fólico.

34. Toxoplasmosis

35. Retinitis fúngicas C. albicans C. neoformans: 5 % de los ptes con sida H. capsulatum A. fumigatus Tratamiento sistémico y/o quirúrgico: de anfotericina B IV, vitrectomía y anfotericina B IVT.

36. C. albicans

37. C. neoformans

38. Sífilis Más agresiva que en pacientes HIV-. Coriorretinits y neuropatía óptica. Penicilina G benzatínica.

39. Retinits por micobacterias Coriorretinopatía multifocal pequeñas Vitreítis escasa Tratamiento: Macrólidos

40. Linfoma ocular primario Infiltrados confluentes de color blanquecino-amarillentos retinocoroideos con reestim perivascular.

41. Tratamiento del HIV Inhibidores de la transcriptasa reversa (nucleósidos-nucleótidos) Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la fusión

42. Inhibidores de la transcriptasa reversa (nucleósidos-nucleótidos) Abacavir Didanosina Lamivudina Estavudina Tenofovir Zalcitabina Zidovudina Edema macular, atrofia EPR Control cada 4-6 meses

43. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa Delavirdina Efavirenz Nevirapina No en monoterapia por desarollo de resistencia

44. Inhibidores de la proteasa Amprenavir Indinavir Ritonavir Nelfinavir Saquinavir Los más potentes En tratamiento combinado

45. Inhibidores de la fusión Enfuvirtide Inyecciones subcutáneas