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Terapeutica medica antiglaucomatosa. Dr. Carlos Grau. Instituto de la Vison. Servicio de Glaucoma.
Clasificacion. Agonistas adrenergicos. Parasimpaticomimeticos o colinergicos. Betabloqueantes. Inhibidores de la anhidrasacarbonica. Analogos de prostaglandinas. Agentes hiperosmoticos.
Agonistas adrenergicos. Clasificacion: No selectivos. Selectivos. No selectivos. Estimulan ambos subtipos de receptores adrenergicos alfa y beta. Epinefrina. Dipivalilepinefrina. Prodroga 0.1% Disminuir produccion del H.A. vasoconstriccion. Taquifilaxis. Descenso 15%. Conjuntivitis folicular. Originar depositos del pigmento melanico, adenocromo, en conjuntiva y cornea.
Selectivos. Alfa2 Menos efectos adversos y una menor taquifilaxis. Alfa 1: midriasis, retraccion palpebral y vasoconstriccion ciliar. Alfa 2: disminucion del H.A, vasoconstriccion o vasodilatacion. Clonidina. Apraclonidina. ^agudo de la PIO y trabe. Brimonidina.
Brimonidina. 0.2%. Produce alergias. Disminuye la produccion H.A. y ^ la salida UvE. Efecto neuroprotector. Apto en embarazo. Contraindicado en ninos menores de 6 anos o menores de 20 kilos. Puede producir sedacion severa por depresion del SNC.
Parasimpaticomimeticos o colinergicos. Los primeros antiglaucomatosos.              Pilocarpina.              Fisostigmina. Imitan la accion de la acetilcolina o bien indirectamente inhibiendo la colinesterasa, potenciando la accion de la acetilcolinaendogena. Reducen la PIO aumentando la salida del H.A a traves de la via convencional.
Pilocarpina. Segunda opcion para el GPAA. No reduce la PIO si esta se encuentra dentro de los valores normales, no es util para el GTN Efecto hipotensor 30-50%. Presentaciones 1% al 4%. Efectos adversos MIOSIS, miopizacion, cefaleas, espasmo acomodativo. Aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-acuosa, favorece la inflamacion y pueden aparecer sinequias. No usar en uveitis, GNV. Puede ocacionar DR regmatogeno. Puede producir quistes en el borde pupilar del iris.
Otros mioticos. Carbachol. Es una combinacionsintetica de la acetilcolina y la fiostigmina. Miostat. Acetilcolina. Miochol.
Indicaciones. Glaucoma Agudo. Objetivo es la remision del cierre angular. GAC con sindrome de iris en meseta o plateau. Terapia adjunta. Iridotomia laser.
Betabloqueantes. Propanolol. Timolol.  0.1% gel, 0.25%, 0.50%, 0.50% gel Carteolol. Betaxolol. 0.50%, 0.25% SELECTIVO. Levobunolol. Metilpranolol. Primera linea en el tratamiento del glaucoma y de la hipertension ocular. Goldstandard.
Disminuyen la produccion del H.A. Bloqueo competitivo de los receptores beta a nivel de los procesos ciliares. No selectivos o selectivos. Inhiben la concentracion del segundo mensajero en la cascada de eventos que es el AMPc. Esta accion la logra interfiriendo con la enzima adenilatociclasa.
Timolol. Puede tener efecto contralateral de disminucion de la PIO. Efecto adversos. Locales: anestesia corneal, ojo seco, alergia. Sistemico: ansiedad, depresion, fatiga, confusion, desordenes del sueno, perdida de memoria, alteraciones de la funcion sexual. Efectos cardiovasculares: por beta 1:bradicardia, disminucion de la contractilidad miocardica e hipotension. Arritmias severas, falla cardiaca congestiva y muerte. Beta 2: broncoespasmo y obstruccion de las vias respiratorias.
Betaxolol. Cierta capacidad beta 2 selectiva. Puede ser utilizado en pacientes con asma o enfermedades de las vias respiratorias leves a moderadas. Droga muy lipofilica. Produce aumento del flujo sanguineo a nivel del N.O. Efecto hipotensor es menos de 2 a 3 mmHg.
Inhibidores de la anhidrasacarbonica. Son derivados de las sulfonamidas, tienen efecto diuretico. Disminuyen la PIO por un efecto intraocular. Disminuye la produccion de H.A. Acetozolamida. Sistemico. Metazolamida. Diclorfenamida. Ethoxolamina. Dorzolamida.  2% Brinzolamida. 1%
Efectos adversos. Irritacion ocular, alergias y queratitis. Parestesias en extremidades. Calambres Acidosis metabolica. Deplecion de potasio. Nauseas. Fatiga. Disminucion de la libido. Trombocitopenia, agranulocitosis. Anemia aplasica. Potenciacion de hipoglucemiantes y anticuagulantes. Dermatitis exfoliativa.
Contraindicaciones. Cirrosis hepatica. Insuficiencia renal. Acidosis respiratoria cronica. Hiponatremia. Hipopotasemia. Litiasis renal. Embarazo. Uso concomitante con la aspirina.
Acetozolamida. Prentacion 250mg, 125mg. Dosificacion siempre debe relacionarse con el peso corporal. 5mg/kg de peso/dia. Dosis maxima en plazos breves no sobrepasar  los 15mg/kg/dia.  Dosis mayores no aumentan su accionterapeutica, producen mayores efectos adversos. Excrecion renal 100%.
Dorzolamida. 21% en pico, 13% en valle. 3 veces al dia, es mejor combinada con timolol. El mas recomendado en NINOS.
Prostaglandinas. Pertenecen al grupo de los autacoides, es decir hormonas con capacidad de actuar localmente. Derivan de los fosfolipidos y actuan sobre receptores lipidicos. Bimatoprost.  Anandamidas. Unoprostona. Docosanoides. Latanoprost.   Travoprost. Ac. Araquidonico. Formula quimica PG F2 alfa. Aumentan la salida de H.A a travez de la via no convencional.
Mecanismo de accion: aumento de la sintesis a traves de la union con receptores prostanoides FP de las metaloproteinasas que se encuentran en el cuerpo ciliar. Estas degradan el colageno de los espacios interfibrilares del musculo ciliar dejando libre el trayecto de salida de H.A por la via no convencional. 35% de reduccion.
Indicaciones. GCAA. Hipertension ocular. Glaucoma pigmentario. Sindromeexfoliativo.
Contraindicaciones. Iritis. Uveitis, glaucoma secundario a uveitis. Queratouveitisherpetica con hipertencio ocular. GNV. Edema macular cistoideo. Glaucomas en pseudofaquias complicadas. Glaucoma afaquico. Glaucomas unilaterales. * Usuarios de lentes de contacto. Embarazadas. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepatica.
Latanoprost. Analogo de prostaglandina F2 alfa sintetica. Prodroga. 1 eleccion para GCAA e hipertencion ocular. 20% cambio de coloracion del iris. Bimatoprost. Es una prostamida. Actua por si misma. Absorcion a nivel escleral. 0.03% Hiperemia conjuntival 45% Crecimiento de pestanas 48.4% Prurito 14% Dolor ocular 3 a 10%
Travoprost. Es una prodroga. Mejor en raza negra. 0.004%. Hiperemia conjuntival 50%. Crecimiento de pestanas 57% Dolor ocular 8%
Agentes hiperosmoticos. Se usan para tratar aumentos agudos de la PIO que no responden a las medicaciones topicas y a los inhibidores de anhidrasacarbonicasistemicos. GPAC agudos, bloqueos pupilares, glaucomas malignos (bloqueo ciliar) y control preoperatorio de la PIO en ojos con presiones muy elevadas y campos visuales sumamente alterados. Efecto 4 a 6 hrs.
Mecanismos de accion. Reducen la PIO por 2 mecanismos. A) reduccion en el volumen del humor vitreo. B) osmorreceptores ubicados en el hipotalamo. Esto crea un gradiente osmotico que extrae liquido del vitreo, lo colapsa y reduce la PIO.
Manitol. En solucion al 15%. IV. Dosis 1 a 1.5 g/kg de peso y la velocidad de goteo endovenoso es de 50 a 70 gotas/min. Reduccion de la PIO en 30 min, con pico hipotensor entre 1 a 2 hrs.

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Terapia medica antiglaucomatosa: clasificacion y mecanismos de accion

  • 1. Terapeutica medica antiglaucomatosa. Dr. Carlos Grau. Instituto de la Vison. Servicio de Glaucoma.
  • 2. Clasificacion. Agonistas adrenergicos. Parasimpaticomimeticos o colinergicos. Betabloqueantes. Inhibidores de la anhidrasacarbonica. Analogos de prostaglandinas. Agentes hiperosmoticos.
  • 3. Agonistas adrenergicos. Clasificacion: No selectivos. Selectivos. No selectivos. Estimulan ambos subtipos de receptores adrenergicos alfa y beta. Epinefrina. Dipivalilepinefrina. Prodroga 0.1% Disminuir produccion del H.A. vasoconstriccion. Taquifilaxis. Descenso 15%. Conjuntivitis folicular. Originar depositos del pigmento melanico, adenocromo, en conjuntiva y cornea.
  • 4. Selectivos. Alfa2 Menos efectos adversos y una menor taquifilaxis. Alfa 1: midriasis, retraccion palpebral y vasoconstriccion ciliar. Alfa 2: disminucion del H.A, vasoconstriccion o vasodilatacion. Clonidina. Apraclonidina. ^agudo de la PIO y trabe. Brimonidina.
  • 5. Brimonidina. 0.2%. Produce alergias. Disminuye la produccion H.A. y ^ la salida UvE. Efecto neuroprotector. Apto en embarazo. Contraindicado en ninos menores de 6 anos o menores de 20 kilos. Puede producir sedacion severa por depresion del SNC.
  • 6. Parasimpaticomimeticos o colinergicos. Los primeros antiglaucomatosos. Pilocarpina. Fisostigmina. Imitan la accion de la acetilcolina o bien indirectamente inhibiendo la colinesterasa, potenciando la accion de la acetilcolinaendogena. Reducen la PIO aumentando la salida del H.A a traves de la via convencional.
  • 7. Pilocarpina. Segunda opcion para el GPAA. No reduce la PIO si esta se encuentra dentro de los valores normales, no es util para el GTN Efecto hipotensor 30-50%. Presentaciones 1% al 4%. Efectos adversos MIOSIS, miopizacion, cefaleas, espasmo acomodativo. Aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-acuosa, favorece la inflamacion y pueden aparecer sinequias. No usar en uveitis, GNV. Puede ocacionar DR regmatogeno. Puede producir quistes en el borde pupilar del iris.
  • 8. Otros mioticos. Carbachol. Es una combinacionsintetica de la acetilcolina y la fiostigmina. Miostat. Acetilcolina. Miochol.
  • 9. Indicaciones. Glaucoma Agudo. Objetivo es la remision del cierre angular. GAC con sindrome de iris en meseta o plateau. Terapia adjunta. Iridotomia laser.
  • 10. Betabloqueantes. Propanolol. Timolol. 0.1% gel, 0.25%, 0.50%, 0.50% gel Carteolol. Betaxolol. 0.50%, 0.25% SELECTIVO. Levobunolol. Metilpranolol. Primera linea en el tratamiento del glaucoma y de la hipertension ocular. Goldstandard.
  • 11. Disminuyen la produccion del H.A. Bloqueo competitivo de los receptores beta a nivel de los procesos ciliares. No selectivos o selectivos. Inhiben la concentracion del segundo mensajero en la cascada de eventos que es el AMPc. Esta accion la logra interfiriendo con la enzima adenilatociclasa.
  • 12. Timolol. Puede tener efecto contralateral de disminucion de la PIO. Efecto adversos. Locales: anestesia corneal, ojo seco, alergia. Sistemico: ansiedad, depresion, fatiga, confusion, desordenes del sueno, perdida de memoria, alteraciones de la funcion sexual. Efectos cardiovasculares: por beta 1:bradicardia, disminucion de la contractilidad miocardica e hipotension. Arritmias severas, falla cardiaca congestiva y muerte. Beta 2: broncoespasmo y obstruccion de las vias respiratorias.
  • 13. Betaxolol. Cierta capacidad beta 2 selectiva. Puede ser utilizado en pacientes con asma o enfermedades de las vias respiratorias leves a moderadas. Droga muy lipofilica. Produce aumento del flujo sanguineo a nivel del N.O. Efecto hipotensor es menos de 2 a 3 mmHg.
  • 14. Inhibidores de la anhidrasacarbonica. Son derivados de las sulfonamidas, tienen efecto diuretico. Disminuyen la PIO por un efecto intraocular. Disminuye la produccion de H.A. Acetozolamida. Sistemico. Metazolamida. Diclorfenamida. Ethoxolamina. Dorzolamida. 2% Brinzolamida. 1%
  • 15. Efectos adversos. Irritacion ocular, alergias y queratitis. Parestesias en extremidades. Calambres Acidosis metabolica. Deplecion de potasio. Nauseas. Fatiga. Disminucion de la libido. Trombocitopenia, agranulocitosis. Anemia aplasica. Potenciacion de hipoglucemiantes y anticuagulantes. Dermatitis exfoliativa.
  • 16. Contraindicaciones. Cirrosis hepatica. Insuficiencia renal. Acidosis respiratoria cronica. Hiponatremia. Hipopotasemia. Litiasis renal. Embarazo. Uso concomitante con la aspirina.
  • 17. Acetozolamida. Prentacion 250mg, 125mg. Dosificacion siempre debe relacionarse con el peso corporal. 5mg/kg de peso/dia. Dosis maxima en plazos breves no sobrepasar los 15mg/kg/dia. Dosis mayores no aumentan su accionterapeutica, producen mayores efectos adversos. Excrecion renal 100%.
  • 18. Dorzolamida. 21% en pico, 13% en valle. 3 veces al dia, es mejor combinada con timolol. El mas recomendado en NINOS.
  • 19. Prostaglandinas. Pertenecen al grupo de los autacoides, es decir hormonas con capacidad de actuar localmente. Derivan de los fosfolipidos y actuan sobre receptores lipidicos. Bimatoprost. Anandamidas. Unoprostona. Docosanoides. Latanoprost. Travoprost. Ac. Araquidonico. Formula quimica PG F2 alfa. Aumentan la salida de H.A a travez de la via no convencional.
  • 20. Mecanismo de accion: aumento de la sintesis a traves de la union con receptores prostanoides FP de las metaloproteinasas que se encuentran en el cuerpo ciliar. Estas degradan el colageno de los espacios interfibrilares del musculo ciliar dejando libre el trayecto de salida de H.A por la via no convencional. 35% de reduccion.
  • 21. Indicaciones. GCAA. Hipertension ocular. Glaucoma pigmentario. Sindromeexfoliativo.
  • 22. Contraindicaciones. Iritis. Uveitis, glaucoma secundario a uveitis. Queratouveitisherpetica con hipertencio ocular. GNV. Edema macular cistoideo. Glaucomas en pseudofaquias complicadas. Glaucoma afaquico. Glaucomas unilaterales. * Usuarios de lentes de contacto. Embarazadas. Insuficiencia renal. Insuficiencia hepatica.
  • 23. Latanoprost. Analogo de prostaglandina F2 alfa sintetica. Prodroga. 1 eleccion para GCAA e hipertencion ocular. 20% cambio de coloracion del iris. Bimatoprost. Es una prostamida. Actua por si misma. Absorcion a nivel escleral. 0.03% Hiperemia conjuntival 45% Crecimiento de pestanas 48.4% Prurito 14% Dolor ocular 3 a 10%
  • 24. Travoprost. Es una prodroga. Mejor en raza negra. 0.004%. Hiperemia conjuntival 50%. Crecimiento de pestanas 57% Dolor ocular 8%
  • 25. Agentes hiperosmoticos. Se usan para tratar aumentos agudos de la PIO que no responden a las medicaciones topicas y a los inhibidores de anhidrasacarbonicasistemicos. GPAC agudos, bloqueos pupilares, glaucomas malignos (bloqueo ciliar) y control preoperatorio de la PIO en ojos con presiones muy elevadas y campos visuales sumamente alterados. Efecto 4 a 6 hrs.
  • 26. Mecanismos de accion. Reducen la PIO por 2 mecanismos. A) reduccion en el volumen del humor vitreo. B) osmorreceptores ubicados en el hipotalamo. Esto crea un gradiente osmotico que extrae liquido del vitreo, lo colapsa y reduce la PIO.
  • 27. Manitol. En solucion al 15%. IV. Dosis 1 a 1.5 g/kg de peso y la velocidad de goteo endovenoso es de 50 a 70 gotas/min. Reduccion de la PIO en 30 min, con pico hipotensor entre 1 a 2 hrs.

Notas del editor

  1. La contraccion del musculo ciliar, cuya porcion anterior se inserta en el espolonescleral, abre los espacios trabeculares.Segundo efecto tambien puede disminuir el espacio interfibrilar, disminuye tambien la salida H.A uveoescleral.
  2. La pilocarpina no penetra en cornea edematosa ni contra un gradiente demasiado adverso.Tambien en el GAC mantiene la raiz alejada del angulo, evita el cierre.
  3. Indicados para disminuir la PIO en todos los tipos de glaucoma y en la hipertension ocular.
  4. Accion a los 30 min despues de la instalacion, efecto maximo a las 2 hrs y se mantiene por 10hrs.Puede haber una perdida leve del poder hipotensor con las instalaciones repetidas efecto que se denomina escape a corto plazo.Evaluar en 3 o 4 semanas.Luego de meses o anos la PIO se incrementa gradualmente, fenomeno de DRIF de largo plazo por adaptacion parcial del cuerpo ciliar a la administracioncronica. Se revierte substituyendolo con otro hipotensor.
  5. La inhibicion de la anhidrasacarbonica parece alterar el pH local en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar. reporte IAC orales reducen el 24% durante la noche.
  6. Suplementar con potasio el uso de los IAC orales. Kaleolite 1 tableta diaria efervecente.
  7. Influyen en los mecanismos de la inflamacion y de contraccion del musculo liso.
  8. Altamentelipofilicas y buena penetraccion ocular.Alcanza su pico maximo de accion en 8hrs.Metaboliza en el higado, excretados por via renal.Funcionan mejor solas. Mejor por la noche.
  9. Bimatoprost y travospost pueden causar edema macular cistoideo.Pueden ocacionarhipertension arterial, taquicardia y afecciones del tracto respiratorio superior.
  10. Las particulas pasan a los espacios extravasulares.
  11. La molecula es grande, no puede atravesar la barrera hematoocular intacta, lo que aumenta su capacidad de reducir la PIO.