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ROSINETE FLORES VITALLI
MIRIAN DE SOUSA
MARIA TELMA RIBEIRO
DYANA LAURINDA
EMILAINE GARCETE
GUIBSON APARECIDO
MACIEL INACIO
JOSE CONCEICAO
ELIOFABIA BORGES
JUCELIA PAIXAO
ELBA KELLY
WILSON LEANDRO
ISADORA PROENÇA
 La litiasis es la tercera enfermedad más
común de las vías urinarias, tras las
infecciones y las alteraciones prostáticas.
 Su etiología sigue siendo especulativa, y
hay muchas preguntas aún sin respuesta:
¿por qué la mayoría de los cálculos son
unilaterales?,
 ¿por qué
algunos pacientes forman un gran cálculo, y
otros múltiples y de pequeño tamaño?...
ROSINETE
 Los cálculos renales son estructuras
cristalinas incluidas en una matriz orgánica,
que se forman en las papilas renales y crecen
hasta que, de forma aleatoria,se rompen y los
fragmentos pasan al sistema excretor
ROSINETE
 La litiasis urinaria es la presencia de cálculos
urinarios en el riñón, uréteres, vejiga y uretra, y
representa uno de los problemas urológicos más
comunes en la práctica diaria del médico general
y del urólogo.
 Sin embargo, existe a menudo un profundo
desconocimiento de la fisiopatología y de los
métodos de imagen para el diagnóstico y manejo
de este padecimiento. El objetivo que se persigue
con la presente aproximación práctica es ofrecer
a los lectores una fuente de consulta concreta y
actualizada, que permita un manejo dinámico de
los pacientes y proporcionar recomendaciones
diagnósticas y terapéuticas.
ROSINETE
TIPOS DE LITIASIS
 LITIASIS DE FOSFATO AMONICO Y MAGNESIO
 LITIASIS CISTINA
 LITIASIS MEDICAMENTOSA
 LITIASIS DE CALCIO
 LITIASIS DE ACIDO URICO
 Concentración de ácido oxálico o de oxalatos
CALCIO en la orina más alta de lo normal
Producción endógena aumentada
 - Hiperoxaluria primaria
 - Déficit de vitamina B6
 - Aporte elevado de precursores (vitamina
C,etilenglicol)
Exceso de aporte o de absorción digestiva
 - Hiperoxaluria entérica
 - Dieta rica en oxalatos y proteínas
 - Dieta pobre en calcio
 • Hiperoxaluria idiopática
JOSE
 HIPERCALCIURIA
 Con normocalcemia
 - Idiopática (absortiva, renal)
 - Acidosis tubular renal distal
 - Otros (espongiosis, diuréticos de asa)
 Con hipercalcemia
 - Hiperparatiroidismo primario
 - Otros (metástasis óseas, mieloma,leucemia,
linfoma…)
 Hipercalciuria idiopática
JOSE
 Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8
mmol/día en el hombre.
 Ingesta elevada de proteínas y purinas
 Aumento de producción endógena de ÁCIDO ÚRICO:en la
orina (> 750 mg/24 horas)
 HIPOCITRATURIA:Disminución de la tasa de los citratos
en la orina.
 Acidosis tubular renal distal, tiazidas,
diarrea crónica.
JOSE
 LA EXCRECIÓN DE CITRATO CALCIO EN LA
ORINA.
 Acidosis tubular renal distal, tiazidas,
 diarrea crónica
JOSE
 Es el término utilizado cuando una persona
tiene niveles altos de calcio en la orina.
 Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un
régimen alimentario libre, sin tener en cuenta
el sexo de la persona.
GUIBSON
 Puede tener varias causas,y puede estar
influida por múltiples factores, genéticos
y nutricionales.
Se está investigando su posible transmisión
autosómica dominante, y la ligada al
cromosoma X
GUIBSON
 Nutricionales que intervienen,además del
aporte de calcio, son la ingesta abundante
de proteínas, sal y azúcares de absorción
rápida, ya que aumentan la excreción urinaria
de calcio.
 Estos factores generan un aumento de la
calciuria por disfunción de los órganos
implicados en la regulación.
 del balance cálcico: hueso, tubo digestivo,
riñón
GUIBSON
 En los países industrializados es la causa más
frecuente de litiasis renal, siendo responsable
del 70-80% de los casos de hipercalciuria.
 Los cálculos se componen casi
exclusivamente de OxCa, si bien el FCa
también puede formar parte de su
composición. Se puede dividir en absortiva y
en renal:
GUIBSON
Otros trastornos que pueden causar
hipercalcemia e hipercalciuria son:
 metástasis óseas por carcinoma,
 mieloma múltiple, linfomas, leucemias,
intoxicación por vitamina D, sarcoidosis,
síndrome de la leche y alcalinos,
inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de
Pager, síndrome de Cushing e insuficiencia
suprarrenal
MARIA
 El 5% de todos los pacientes litiásicos
presentan hiperparatiroidismo primario. Es
más frecuente en las mujeres, y además de
las cifras elevadas de calcio en orina y sangre
MARIA
 El ácido úrico es un ácido débil, con una constante
de disociación de 5,35. A un pH urinario menor a
esta cifra, se halla en forma no disociada, siendo
altamente insoluble por lo que puede cristalizar.
 Si bien las condiciones necesarias para la formación
de los cálculos de ácido úrico son conocidas (excesiva
acidez de la orina e hiperuricosuria, definida como la
uricosuria mayor a 4,5 mmol/día
en la mujer y a 4,8 mmol/día en el
hombre), los mecanismos
fisiopatológicos que conducen
a estas anomalías se desconocen.
MARIA
MARIA
 Hiperuricemia
 Hiperacidez urinaria permanente
 Disminución del volumen urinário
 Edad avanzada
 Consumo elevado de proteínas animales y
purinas
 orina, el pH de ésta es bajo,
KELLY
 . Déficits enzimáticos
 - Síndrome de Lesch-Nyhan
 - Otras anomalías enzimáticas (déficit
glucosa-6-fosfatasa)
 • Causas adquiridas de hiperuricemia
 - Síndromes mieloproliferativos, leucemias,
 linfomas, mielomas
KELLY
 Anomalías innatas de la reabsorción
 - Tubulopatía proximal completa
 - Hipouricemia familiar renal (tubulopatía proximal sólo para
ácido úrico)
 Hiperuricosuria de origen yatrógeno
 - Fármacos inhibidores de reabsorción del ácido úrico
 Deshidratación de origen cutáneo
 Deshidratación de origen digestivo
 - Enterocolitis inflamatorias, cirugías intestinales
 Litiasis úrica primitiva
 LITIASIS ÚRICA CON
 DESHIDRATACIÓN O ACIDEZ
 EXCESIVA DE LA ORINA
KELLY
LITIASIS
 Deshidratación de origen cutâneo
 Deshidratación de origen digestivo
 - Enterocolitis inflamatórias, cirurgias
intestinais
 litíasis úrica primitiva
ELIOFABIA
 También en este apartado podemos diferenciar
entre defectos innatos y adquiridos que conducen
a hiperuricosuria sin hiperuricemia
Anomalías innatas de la reabsorción tubular del
ácido úrico
 Podemos diferenciar la tubulopatía proximal
completa, o la parcial (afecta sólo a la
reabsorción del ácido úrico), también
denominada hiperuricemia familiar rena.
ELIOFABIA
 Existen varios grupos de medicamentos que
inhiben la reabsorción del ácido úrico en el
túbulo renal, y por lo tanto, aumentan el
riesgo de litiasis úrica son: antiinflamatorios
 No Esteroideos, diuréticos como el manitol,
uricosúricos como el probenecid,
benziodarona, sulfinpirazona y el contraste
yodado usado en radiología.
ELIOFABIA
 La deshidratación produce una disminución del
volumen de la diuresis y del pH urinario, lo que
favorece la formación de litiasis úrica
-Litiasis úrica primitiva
 Es la producción de cálculos de ácido úrico en
individuos normouricémicos y normouricosúricos,
que presentan como única alteración una orina
ácida de forma persistente.
FABIA
 La litiasis de estruvita o de fosfato amónico
magnésico es también denominada litiasis
infecciosa, ya que se da en presencia de una
infección urinaria por gérmenes ureolíticos. Es más
frecuente en mujeres, y puede presentar
recurrencias tempranas.
 Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a
constituir cálculos coraliformes, que adoptan la
forma de la pelvis y de los cálices renales. El
diagnóstico de litiasis infecciosa se basa en 3
puntos: presencia de un germen ureolítico en
orina, un pH urinario superior a 7 y la presencia de
cristales de estruvita en la orina.
JUCELIA
 Anomalías anatómicas: anomalía de las vías urinarias,
como mega uréteres, vejigas neurógenas o derivaciones
urinarias (conducto ileal, neo vejiga).
 Anomalías metabólicas : litiasis metabólica en la vía
urinaria es un factor de riesgo para la aparición de
infección urinaria, y el cálculo infectado por un germen
ureolítico va creciendo a expensas de diferentes capas
de estruvita.
 Gérmenes ureolíticos : Existen más de 200 especies de
bacterias con actividad ureolítica (16). Estas bacterias
usan la urea como
JUCELIA
Cepas Frecuencia en los
cálculos
infecciosos
Cepas con actividad
ureolítica
Proteus 76% 90-100%
Ps. Aeroginosa 8% 32%
Providencia 6% 90-100%
K. Pneumoniae 5% 63%
Otras 5%
Serratia Epidermidis: 80
Staphylococcus 29%
Corynebacterium D2 100%
Ureaplasma 100%
Urealiticum 100%
JUCELIA
Ultrasom e na
tomografia.
JUCELIA
 Las litiasis de cistina se forman como consecuencia
de un error innato del metabolismo de los
aminoácidos Di básicos cistina, ornitina, lisina y
adenosina.
 Se ha encontrado una alteración genética en el
cromosoma 2p.16 y en el 19q13.1, y la
enfermedad, que se denomina cistinuria, afecta al
transporte en la membrana celular del túbulo renal
y del epitelio intestinal de estos aminoácidos
WILSON
 Intestinal podemos distinguir 3 tipos:
 La tipo I, en la que no hay absorción de
cistina, lisina ni arginina por la mucosa del
yeyuno, y por lo tanto, tras administrar
cistina oral no aumenta la cistina plasmática.
WILSON
 La tipo II, en la que la cistina se absorbe por la
mucosa yeyunal pero en pequeñas cantidades, por
lo que tampoco hay variaciones tras administrar
cistina oral se encuentran en las proteínas de
ambos animal (carne, pescado y huevos) y
vegetales (soja, el trigo y el coco) fuentes
WILSON
 Los cálculos inducidos por medicamentos
representan el 1-2% de todos los cálculos
renales. En la actualidad, el indinavir, la
sulfadiazina y el triamtereno son las
principales causas de los cálculos
compuestos por medicamentos.
WILSON
Medicamentosas pueden dividirse en dos
categorías:
 Las que se originan en la cristalización
urinaria de un medicamento;
 O un metabolito poco soluble, que se excreta
de forma importante por el riñón y las
resultantes de los efectos metabólicos de los
medicamentos (fármacos inductores de
cálculos metabólicos).
EMILAINE
 más difíciles de identificar, y tal vez se
subestime su prevalencia. En este grupo
tienen un papel importante los complementos
vitamina cálcicos y los inhibidores de la
anhidrasa carbónica (como la acetazolamida).
EMILAINE
Es la principal causa de litiasis inducida por
medicamentos.
 Pertenece al grupo de los inhibidores de la
proteasa utilizados en pacientes con VIH, y
produce litiasis radiotransparentes.
 Son los únicos cálculos urinarios
radiolúcidos en la TC sin contraste.
EMILAINE
 LAS SULFAMIDAS son causantes de litiasis renal
o de insuficiencia renal aguda.
 Los principales factores de riesgo para la
cristalización de las sulfamidas son la
administración de dosis elevadas.
 Las sulfamidas y el triamtereno, cuyo uso ha
disminuido de manera significativa.
 Este diurético del grupo de los ahorradores de potasio
solía usarse para el tratamiento de la hipertensión
arterial.
 Actualmente su uso ha disminuido, al igual que la
incidencia de sus cálculos.
Un mejor conocimiento de
las condiciones de
solubilidad de los fármacos,
sobre todo en los pacientes de
riesgo, puede ayudar a reducir
la incidencia de las litiasis
medicamentosas.
DYANA
 Complementos de calcio o vit. D
 Inhibidores de anhidrasa carbónica
 Furosemida
 Corticoides
 Medicamentos alcalinizantes
 Medicamentos uricosúricos
 Alopurinol
 Topiromato
DYANA
 Litiasis piélica y de uréter proximal
• Cólico biliar
• Colecistitis aguda
• Pancreatitis aguda
• Ulcera péptica gástrica o duodenal
 Litiasis del uréter distal • Diverticulitis
• Apendicitis aguda
• Torsión testicular o epididimitis aguda
• Enfermedad inflamatoria pelviana
• Quiste ovárico complicado
MACIEL
La Pielografía endovenosa
(PIV) continúa siendo el
examen radiológico que
usamos con mayor
frecuencia en los pacientes
con sospecha clínica clara
de uro litiasis. También
permite evaluar las
características de la vejiga y
su vaciamiento, por último
nos muestra la composición
aproximada del cálculo
(radiolúcido o radiopaco).
MACIEL

MACIEL
 Dentro del estudio de laboratorio es importante el
examen de orina. Dentro de este examen se debe
estudiar el pH y en el sedimento la existencia de
hematuria, piuria y el aspecto de los cristales. Los
cristales pueden verse en todo tipo de orinas, pero
se pueden estudiar en relación a la existencia de
calculosis, para determinar el tipo de litiasis.
Existen cristales de ácido úrico y de uratos (orina
ácida), cristales de oxalato de calcio (orina
levemente ácida), cristales de fosfatos y de
carbonatos (orina alcalina).
ISADORA
ISADORA
 . Los sonógrafos modernos permiten un estudio
imagenológico muy eficiente en la litiasis. Se debe hacer una
ecotomografía renal, ureteral y vesical; este estudio puede
determinar especialmente dilataciones de las cavidades
excretoras (hidroureteronefrosis) y la presencia de cálculos de
tamaño suficiente, especialmente mayores de 0,5 cm.
 Exámenes endoscópicos. A través de una cistoscopía se
puede visualizar directamente los cálculos vesicales; con el
ureteroscopio se puede continuar la observación a través del
uréter y hasta el riñón y muchas veces se diagnostica la
litiasis ureteral o renal con visión directa
MIRIAN
 Las medidas preventivas para evitar cada tipo de cálculo renal
formación implican consideraciones dietéticas específicas. Las
principales directrices dietéticas específicas relativas a cada
factor lithogen y el tipo de cálculo renal se resumen en la Tabla 2.
Si bien hay factores dietéticos específicos a ser considerados para
cada tipo de cálculo, también hay una lista general de medidas
dietéticas que pueden ser recomendadas a fin de evitar la
formación de cálculos renales:
 • ingesta diaria de un adecuado volumen de líquido (mínimo 2
litros de agua / día)
 • Evite las dietas estrictamente vegetarianas
 • Evite el exceso de proteína animal dietas
 • Evite el exceso de sal (NaCl) el consumo
 • Evite el exceso de vitamina C y / o consumo de vitamina D
 • Consuma ricos en fitato productos (naturales dietéticos
salvado, frijoles y legumbres, todo el sector de los cereales)
 • Evite la exposición a sustancias citotóxicas (es decir, el abuso
de analgésicos, residual de los plaguicidas, disolventes orgánicos
y fármacos citotóxicos)
MIRIAN
Muchas
Gracias!!!!

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Causas y tipos de litiasis urinaria

  • 1.
  • 2. ROSINETE FLORES VITALLI MIRIAN DE SOUSA MARIA TELMA RIBEIRO DYANA LAURINDA EMILAINE GARCETE GUIBSON APARECIDO MACIEL INACIO JOSE CONCEICAO ELIOFABIA BORGES JUCELIA PAIXAO ELBA KELLY WILSON LEANDRO ISADORA PROENÇA
  • 3.  La litiasis es la tercera enfermedad más común de las vías urinarias, tras las infecciones y las alteraciones prostáticas.  Su etiología sigue siendo especulativa, y hay muchas preguntas aún sin respuesta: ¿por qué la mayoría de los cálculos son unilaterales?,  ¿por qué algunos pacientes forman un gran cálculo, y otros múltiples y de pequeño tamaño?... ROSINETE
  • 4.  Los cálculos renales son estructuras cristalinas incluidas en una matriz orgánica, que se forman en las papilas renales y crecen hasta que, de forma aleatoria,se rompen y los fragmentos pasan al sistema excretor ROSINETE
  • 5.  La litiasis urinaria es la presencia de cálculos urinarios en el riñón, uréteres, vejiga y uretra, y representa uno de los problemas urológicos más comunes en la práctica diaria del médico general y del urólogo.  Sin embargo, existe a menudo un profundo desconocimiento de la fisiopatología y de los métodos de imagen para el diagnóstico y manejo de este padecimiento. El objetivo que se persigue con la presente aproximación práctica es ofrecer a los lectores una fuente de consulta concreta y actualizada, que permita un manejo dinámico de los pacientes y proporcionar recomendaciones diagnósticas y terapéuticas. ROSINETE
  • 6. TIPOS DE LITIASIS  LITIASIS DE FOSFATO AMONICO Y MAGNESIO  LITIASIS CISTINA  LITIASIS MEDICAMENTOSA  LITIASIS DE CALCIO  LITIASIS DE ACIDO URICO
  • 7.  Concentración de ácido oxálico o de oxalatos CALCIO en la orina más alta de lo normal Producción endógena aumentada  - Hiperoxaluria primaria  - Déficit de vitamina B6  - Aporte elevado de precursores (vitamina C,etilenglicol) Exceso de aporte o de absorción digestiva  - Hiperoxaluria entérica  - Dieta rica en oxalatos y proteínas  - Dieta pobre en calcio  • Hiperoxaluria idiopática JOSE
  • 8.  HIPERCALCIURIA  Con normocalcemia  - Idiopática (absortiva, renal)  - Acidosis tubular renal distal  - Otros (espongiosis, diuréticos de asa)  Con hipercalcemia  - Hiperparatiroidismo primario  - Otros (metástasis óseas, mieloma,leucemia, linfoma…)  Hipercalciuria idiopática JOSE
  • 9.  Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre.  Ingesta elevada de proteínas y purinas  Aumento de producción endógena de ÁCIDO ÚRICO:en la orina (> 750 mg/24 horas)  HIPOCITRATURIA:Disminución de la tasa de los citratos en la orina.  Acidosis tubular renal distal, tiazidas, diarrea crónica. JOSE
  • 10.  LA EXCRECIÓN DE CITRATO CALCIO EN LA ORINA.  Acidosis tubular renal distal, tiazidas,  diarrea crónica JOSE
  • 11.  Es el término utilizado cuando una persona tiene niveles altos de calcio en la orina.  Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona. GUIBSON
  • 12.  Puede tener varias causas,y puede estar influida por múltiples factores, genéticos y nutricionales. Se está investigando su posible transmisión autosómica dominante, y la ligada al cromosoma X GUIBSON
  • 13.  Nutricionales que intervienen,además del aporte de calcio, son la ingesta abundante de proteínas, sal y azúcares de absorción rápida, ya que aumentan la excreción urinaria de calcio.  Estos factores generan un aumento de la calciuria por disfunción de los órganos implicados en la regulación.  del balance cálcico: hueso, tubo digestivo, riñón GUIBSON
  • 14.  En los países industrializados es la causa más frecuente de litiasis renal, siendo responsable del 70-80% de los casos de hipercalciuria.  Los cálculos se componen casi exclusivamente de OxCa, si bien el FCa también puede formar parte de su composición. Se puede dividir en absortiva y en renal: GUIBSON
  • 15. Otros trastornos que pueden causar hipercalcemia e hipercalciuria son:  metástasis óseas por carcinoma,  mieloma múltiple, linfomas, leucemias, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis, síndrome de la leche y alcalinos, inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de Pager, síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal MARIA
  • 16.  El 5% de todos los pacientes litiásicos presentan hiperparatiroidismo primario. Es más frecuente en las mujeres, y además de las cifras elevadas de calcio en orina y sangre MARIA
  • 17.
  • 18.  El ácido úrico es un ácido débil, con una constante de disociación de 5,35. A un pH urinario menor a esta cifra, se halla en forma no disociada, siendo altamente insoluble por lo que puede cristalizar.  Si bien las condiciones necesarias para la formación de los cálculos de ácido úrico son conocidas (excesiva acidez de la orina e hiperuricosuria, definida como la uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4,8 mmol/día en el hombre), los mecanismos fisiopatológicos que conducen a estas anomalías se desconocen. MARIA
  • 19. MARIA
  • 20.  Hiperuricemia  Hiperacidez urinaria permanente  Disminución del volumen urinário  Edad avanzada  Consumo elevado de proteínas animales y purinas  orina, el pH de ésta es bajo, KELLY
  • 21.  . Déficits enzimáticos  - Síndrome de Lesch-Nyhan  - Otras anomalías enzimáticas (déficit glucosa-6-fosfatasa)  • Causas adquiridas de hiperuricemia  - Síndromes mieloproliferativos, leucemias,  linfomas, mielomas KELLY
  • 22.  Anomalías innatas de la reabsorción  - Tubulopatía proximal completa  - Hipouricemia familiar renal (tubulopatía proximal sólo para ácido úrico)  Hiperuricosuria de origen yatrógeno  - Fármacos inhibidores de reabsorción del ácido úrico  Deshidratación de origen cutáneo  Deshidratación de origen digestivo  - Enterocolitis inflamatorias, cirugías intestinales  Litiasis úrica primitiva  LITIASIS ÚRICA CON  DESHIDRATACIÓN O ACIDEZ  EXCESIVA DE LA ORINA KELLY
  • 24.  Deshidratación de origen cutâneo  Deshidratación de origen digestivo  - Enterocolitis inflamatórias, cirurgias intestinais  litíasis úrica primitiva ELIOFABIA
  • 25.  También en este apartado podemos diferenciar entre defectos innatos y adquiridos que conducen a hiperuricosuria sin hiperuricemia Anomalías innatas de la reabsorción tubular del ácido úrico  Podemos diferenciar la tubulopatía proximal completa, o la parcial (afecta sólo a la reabsorción del ácido úrico), también denominada hiperuricemia familiar rena. ELIOFABIA
  • 26.  Existen varios grupos de medicamentos que inhiben la reabsorción del ácido úrico en el túbulo renal, y por lo tanto, aumentan el riesgo de litiasis úrica son: antiinflamatorios  No Esteroideos, diuréticos como el manitol, uricosúricos como el probenecid, benziodarona, sulfinpirazona y el contraste yodado usado en radiología. ELIOFABIA
  • 27.  La deshidratación produce una disminución del volumen de la diuresis y del pH urinario, lo que favorece la formación de litiasis úrica -Litiasis úrica primitiva  Es la producción de cálculos de ácido úrico en individuos normouricémicos y normouricosúricos, que presentan como única alteración una orina ácida de forma persistente. FABIA
  • 28.  La litiasis de estruvita o de fosfato amónico magnésico es también denominada litiasis infecciosa, ya que se da en presencia de una infección urinaria por gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres, y puede presentar recurrencias tempranas.  Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a constituir cálculos coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales. El diagnóstico de litiasis infecciosa se basa en 3 puntos: presencia de un germen ureolítico en orina, un pH urinario superior a 7 y la presencia de cristales de estruvita en la orina. JUCELIA
  • 29.  Anomalías anatómicas: anomalía de las vías urinarias, como mega uréteres, vejigas neurógenas o derivaciones urinarias (conducto ileal, neo vejiga).  Anomalías metabólicas : litiasis metabólica en la vía urinaria es un factor de riesgo para la aparición de infección urinaria, y el cálculo infectado por un germen ureolítico va creciendo a expensas de diferentes capas de estruvita.  Gérmenes ureolíticos : Existen más de 200 especies de bacterias con actividad ureolítica (16). Estas bacterias usan la urea como JUCELIA
  • 30. Cepas Frecuencia en los cálculos infecciosos Cepas con actividad ureolítica Proteus 76% 90-100% Ps. Aeroginosa 8% 32% Providencia 6% 90-100% K. Pneumoniae 5% 63% Otras 5% Serratia Epidermidis: 80 Staphylococcus 29% Corynebacterium D2 100% Ureaplasma 100% Urealiticum 100% JUCELIA
  • 32.  Las litiasis de cistina se forman como consecuencia de un error innato del metabolismo de los aminoácidos Di básicos cistina, ornitina, lisina y adenosina.  Se ha encontrado una alteración genética en el cromosoma 2p.16 y en el 19q13.1, y la enfermedad, que se denomina cistinuria, afecta al transporte en la membrana celular del túbulo renal y del epitelio intestinal de estos aminoácidos WILSON
  • 33.  Intestinal podemos distinguir 3 tipos:  La tipo I, en la que no hay absorción de cistina, lisina ni arginina por la mucosa del yeyuno, y por lo tanto, tras administrar cistina oral no aumenta la cistina plasmática. WILSON
  • 34.  La tipo II, en la que la cistina se absorbe por la mucosa yeyunal pero en pequeñas cantidades, por lo que tampoco hay variaciones tras administrar cistina oral se encuentran en las proteínas de ambos animal (carne, pescado y huevos) y vegetales (soja, el trigo y el coco) fuentes WILSON
  • 35.  Los cálculos inducidos por medicamentos representan el 1-2% de todos los cálculos renales. En la actualidad, el indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno son las principales causas de los cálculos compuestos por medicamentos. WILSON
  • 36. Medicamentosas pueden dividirse en dos categorías:  Las que se originan en la cristalización urinaria de un medicamento;  O un metabolito poco soluble, que se excreta de forma importante por el riñón y las resultantes de los efectos metabólicos de los medicamentos (fármacos inductores de cálculos metabólicos). EMILAINE
  • 37.  más difíciles de identificar, y tal vez se subestime su prevalencia. En este grupo tienen un papel importante los complementos vitamina cálcicos y los inhibidores de la anhidrasa carbónica (como la acetazolamida). EMILAINE
  • 38. Es la principal causa de litiasis inducida por medicamentos.  Pertenece al grupo de los inhibidores de la proteasa utilizados en pacientes con VIH, y produce litiasis radiotransparentes.  Son los únicos cálculos urinarios radiolúcidos en la TC sin contraste. EMILAINE
  • 39.  LAS SULFAMIDAS son causantes de litiasis renal o de insuficiencia renal aguda.  Los principales factores de riesgo para la cristalización de las sulfamidas son la administración de dosis elevadas.  Las sulfamidas y el triamtereno, cuyo uso ha disminuido de manera significativa.
  • 40.  Este diurético del grupo de los ahorradores de potasio solía usarse para el tratamiento de la hipertensión arterial.  Actualmente su uso ha disminuido, al igual que la incidencia de sus cálculos. Un mejor conocimiento de las condiciones de solubilidad de los fármacos, sobre todo en los pacientes de riesgo, puede ayudar a reducir la incidencia de las litiasis medicamentosas. DYANA
  • 41.  Complementos de calcio o vit. D  Inhibidores de anhidrasa carbónica  Furosemida  Corticoides  Medicamentos alcalinizantes  Medicamentos uricosúricos  Alopurinol  Topiromato DYANA
  • 42.  Litiasis piélica y de uréter proximal • Cólico biliar • Colecistitis aguda • Pancreatitis aguda • Ulcera péptica gástrica o duodenal  Litiasis del uréter distal • Diverticulitis • Apendicitis aguda • Torsión testicular o epididimitis aguda • Enfermedad inflamatoria pelviana • Quiste ovárico complicado MACIEL
  • 43. La Pielografía endovenosa (PIV) continúa siendo el examen radiológico que usamos con mayor frecuencia en los pacientes con sospecha clínica clara de uro litiasis. También permite evaluar las características de la vejiga y su vaciamiento, por último nos muestra la composición aproximada del cálculo (radiolúcido o radiopaco). MACIEL
  • 45.  Dentro del estudio de laboratorio es importante el examen de orina. Dentro de este examen se debe estudiar el pH y en el sedimento la existencia de hematuria, piuria y el aspecto de los cristales. Los cristales pueden verse en todo tipo de orinas, pero se pueden estudiar en relación a la existencia de calculosis, para determinar el tipo de litiasis. Existen cristales de ácido úrico y de uratos (orina ácida), cristales de oxalato de calcio (orina levemente ácida), cristales de fosfatos y de carbonatos (orina alcalina). ISADORA
  • 47.  . Los sonógrafos modernos permiten un estudio imagenológico muy eficiente en la litiasis. Se debe hacer una ecotomografía renal, ureteral y vesical; este estudio puede determinar especialmente dilataciones de las cavidades excretoras (hidroureteronefrosis) y la presencia de cálculos de tamaño suficiente, especialmente mayores de 0,5 cm.  Exámenes endoscópicos. A través de una cistoscopía se puede visualizar directamente los cálculos vesicales; con el ureteroscopio se puede continuar la observación a través del uréter y hasta el riñón y muchas veces se diagnostica la litiasis ureteral o renal con visión directa MIRIAN
  • 48.  Las medidas preventivas para evitar cada tipo de cálculo renal formación implican consideraciones dietéticas específicas. Las principales directrices dietéticas específicas relativas a cada factor lithogen y el tipo de cálculo renal se resumen en la Tabla 2. Si bien hay factores dietéticos específicos a ser considerados para cada tipo de cálculo, también hay una lista general de medidas dietéticas que pueden ser recomendadas a fin de evitar la formación de cálculos renales:  • ingesta diaria de un adecuado volumen de líquido (mínimo 2 litros de agua / día)  • Evite las dietas estrictamente vegetarianas  • Evite el exceso de proteína animal dietas  • Evite el exceso de sal (NaCl) el consumo  • Evite el exceso de vitamina C y / o consumo de vitamina D  • Consuma ricos en fitato productos (naturales dietéticos salvado, frijoles y legumbres, todo el sector de los cereales)  • Evite la exposición a sustancias citotóxicas (es decir, el abuso de analgésicos, residual de los plaguicidas, disolventes orgánicos y fármacos citotóxicos) MIRIAN