Medicamentos para combatir el cáncer, efectos, nombres, descripción, farmacodinamia, farmacocinetica, Componente.

1. Medicamentos
Oncológicos
Diana Melissa Salgado
Auxiliar Enfermería Ciclo II

2. Para hablar de
medicamentos
Oncológicos
primero debemos
conocer a que
patología están
recetados y cuál es
su objeto de
estudio.

3. Cáncer
Patologías en las que células
anormales se dividen sin control y
pueden invadir otros tejidos. Estas
células pueden diseminarse a
otras partes del cuerpo por el
sistema sanguíneo y por el
sistema linfático: A estas se les
llama células cancerosas.

4. El cáncer no es solo una enfermedad
sino muchas enfermedades. Hay más
de 100 diferentes tipos de cáncer. La
mayoría de estos toman el nombre del
órgano o de las células en donde
empiezan.

5. Estos tipos de cáncer se pueden
agrupar en categorías más
amplias. Las categorías
principales de cáncer son:
Carcinoma
Sarcoma
Leucemia
Linfoma
Mieloma

6. Oncología
Especialidad médica que
estudia y trata las neoplasias;
tumores benignos y malignos,
pero con especial atención a
los malignos, esto es, al cáncer.

7. Tipos de
Fármacos
Oncológicos

8. Fármacos ò Agentes
Genotóxicos
Son fármacos
quimioterapéuti
cos que
afectan
los ácidos
nucleídos y
alteran sus
funciones.

9. Las células en
división rápida son
particularmente
sensibles a los
agentes genotípicos
porque éstas
sintetizan ADN nuevo
activamente.
Si el ADN ha sido dañado
ostensiblemente, la célula pasa por
apoptosis, o el suicidio celular.

10. Los tratamientos quimioterapéuticos
genotóxicos incluyen:
Agentes Alquilantes
Agentes Intercalantes
Inhibidores de Enzimas

11. La meta de un tratamiento con
cualquiera de los agentes
genotóxicos es la inducción del
daño al ADN en las células
cancerosas. Si este daño es
suficientemente severo, inducirá
que las células pasen por
apoptosis, que equivale a el
suicidio celular.

12. Fármacos Anti metabolitos
 El término metabolito se refiere a las
varias reacciones químicas que ocurren
en nuestros cuerpos.
 Metabolito es un término general para los
compuestos orgánicos que están siendo
sintetizados, reciclados, o deshechos en
las células

13.  Anti metabolitos son similares
estructuralmente a los metabolitos, pero
no pueden ser usados por el cuerpo de
una manera productiva.

14.  La presencia de los anti metabolitos
"señuelos" previene a las células de realizar
sus funciones vitales y las células son
entonces incapaces de crecer y sobrevivir.
 Varios de los anti metabolitos usados en el
tratamiento del cáncer interfiere con la
producción de los ácidos nucleicos, ARN y
ADN. Si ADN no puede ser producido, las
células no pueden dividirse.

15. Inhibidores de Huso
 Estos fármacos no alteran la estructura ni
la función del ADN. Estos agentes
interfieren con lo mecánico de la división
celular.
 Los agentes inhibidores del huso
funcionan de una manera dependiente
del ciclo celular, parando la división
durante la mitosis temprana

16.  La mayoría de los inhibidores del huso
afectan ambas las células cancerosas y
normales y pueden causar efectos
secundarios no deseados

17. Fármacos
usados en
Quimioterapia

18. Carboplatino (Paraplatino®)
 Es un agente
alquilante, basado
en el platino, y
usado en
quimioterapia para
el tratamiento de
varios tipos de
cáncer

19. Efectos Adversos
 Disminución en el conteo de las células
blancas con un riesgo aumentado de
infección
 Disminución en el conteo de plaquetas
con un riesgo aumentado de
sangramiento
 Cabello frágil
 Función alterada de los riñones (en dosis
altas)

20. Farmacodinamia
 Se fija sobre la molécula del ADN,
produciendo uniones de tipo alquilante
responsables de la formación de puentes
inter e intracadenarios, de tal forma que
impiden la separación del ADN y en
consecuencia su replicación

21. Farmacocinética
 Su vida media alfa es de 37 minutos,
mientras que la beta no sufre
modificaciones aún con aumento en la
dosis.
 No se acumula, incluso con
administraciones repetidas diarias; a las
24 horas de su administración se
encuentra en cantidades mínimas.

22. Cisplatino (Platinol®)
 Es un agente
alquilante que se
usa para tratar una
variedad de
cánceres; basado
en el platino

23. Efectos Adversos
 Daño al riñón
 Niveles sanguíneos de calcio, magnesio y
potasio disminuidos
 Náusea y vómito
 Cambios del gusto, incluyendo sabores
metálicos en los alimentos
 Sensación nerviosa de las manos y/o pies
 Conteo disminuido de células sanguíneas
rojas

24. Farmacocinética
 Rápida disminución de los niveles plasmáticos
y una elevada concentración en los tejidos
donde se ha demostrado más activo
terapéuticamente.
 La eliminación urinaria de la droga es lenta
con sólo del 30 al 45% de la radioactividad
excretada durante los primeros 5 días.
 No se ha encontrado radioactividad medible
en las heces.
 No supera la barrera hematoencefálica.

25. Farmacodinamia
 la capacidad de inhibir la síntesis del DNA y en
menor grado, la síntesis de RNA y proteínas.
 La administración se realizará diluyéndolo en 500
c.c. de solución glucosalina, calculando que su
perfusión total se realice en 1 hora.
 Durante las 12 horas siguientes debe mantenerse
una post-hidratación con 3-4 litros de solución
glucosalina .
 Se realizará un control horario de la diuresis, si es
inferior a 200 ml/hora, aplicar Furosemida
intravenosa

26. Ciclofosfamida
(Cytoxan®, Neosar®,
Cytoxan®, Procytox®)
 Es un agente
alquilante que se
usa solo o como
parte de una
combinación para
tratar una
variedad de
enfermedades
neoplásicas

27. Efectos Adversos
 Alopecia (pérdida del cabello)
 Náusea y vómito
 Diarrea
 Depresión en el conteo de las células
sanguíneas
 Pérdida del apetito
 Irritación de la vejiga urinaria
 Tos
 Fiebre y/o escalofríos
 Dolor de la espalda o lados
 Úlceras de la piel y la boca

28. Farmacocinética
 En una dosis oral de hasta 100 mg, la
ciclofosfamida se absorbe por el tracto digestivo.
 Las dosis de 300 mg o más, muestran una
biodisponibilidad del 75%.
 En dosis suficientes para tratar lo Leucemia
Meníngea el fármaco no pasa la barrera
Hematoencefalica
 Se detecta en la leche materna
 En el liquido amniótico alcanza un 25% de
concentración observadas en plasma
 El fármaco se une sólo en pequeña proporción a
las proteínas del plasma.
 Aproximadamente el 15% de la dosis se elimina
como fármaco sin alterar en la orina

29. Farmacodinamia
 La Ciclofosfamida necesita ser activado
por el sistema de enzimas micros males
hepáticas, Al reaccionar con el ADN los
agentes alquilantes forman puentes que
impiden la duplicación del mismo y
provocan la muerte de la célula

30. Doxorubicina
(Adriamycin®, Rubex®, Doxil®)
 Antibiótico
antraciclino que
ejerce sus efectos
sobre las células
cancerosas por medio
de dos mecanismos
diferentes:
 Intercalación
 Inhibición de las
enzimas

31. Efectos Adversos
 Revocación de la radiación
 Mielo supresión
 Mayor riesgo de infección y sangramiento
 Pérdida de apetito
 Estomatitis
 Alopecia
 Náusea y vómito
 Llagas en la boca
 Defectos de nacimiento
 Toxicidad al hígado
 Arritmia aguda
 La toxicidad cardíaca se vuelve relevante en
dosis altas

32. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 La administración intravenosa de Doxorubin
esta seguida por una rápida liberación
plasmática y un enlace de tejido significante.
 La vida terminal media es aproximadamente
de 30 horas.
 La principal ruta de excreción es biliar y fecal.
 Aproximadamente el 10% de la dosis se elimina
por excreción renal.
 El rango de enlace de las proteínas
plasmáticas de Doxorubicin es del 50 al 85%.

33. Ifosfamida (Ifex®)
 Es un agente
alquilante que se
usa más que nada
para tratar el
cáncer testicular
germinal.

34. Efectos Adversos
 Alopecia (pérdida del cabello)
 Ondula miento temporal de las uñas
 Náusea y vómito
 Diarrea
 Disminución del conteo de las células
sanguíneas

35. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 los principales efectos farmacológicos
que ejercen los agentes alquilantes se
relacionan con la alteración que
producen en los mecanismos
fundamentales que intervienen en la
síntesis del ácido desoxirribonucleico
(ADN) y en la división celular interfiriendo
en su integridad y función sobre todo en
los tejidos de proliferación rápida.

36. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 La ifosfamida se elimina principalmente
por el riñón a través de la orina, el 61% de
una dosis de 5 g por m2 de superficie
corporal y del 12 al 18 % de una dosis de
1.2 a 2.4 g de superficie corporal se
excretan como medicamento sin
cambios, el resto lo hace en forma de
metabolitos.

37. Oxaliplatino (Eloxatin®)
 Previene la
replicación y la
transcripción del ADN
al causar puentes
cruzados entre las
bases de ADN.
 usado
primordialmente para
tratar cáncer
colorectal
metastático o
recurrente

38. Efectos Adversos
 Neuropatía
 Cansancio y debilidad
 Diarrea
 Náusea y vómito
 Dolor abdominal
 Fiebre
 Pérdida del apetito
 Dolor

39. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 Al final de una perfusión de 2 horas, el 15% del
platino administrado está presente en la
circulación sistémica, el 85% restante se distribuye
rápidamente en los tejidos o se elimina por la
orina.
 La eliminación del platino es predominantemente
urinaria, con un aclaramiento principalmente en
las primeras 48 horas tras administración. En el día
5, aproximadamente el 54% de la dosis total se
recupera en la orina y menos del 3% en las heces.

40. Vincristina (Oncovin®,
Vincasar PFS®, Vincrex®)
 Es un alcaloide de la
planta floreciente de
nombre
vincapervinca
(Catharanthus roseus
anteriormente Vinca
rosea L.). En forma
de sulfato de
vincristina, es un
fármaco utilizado en
la leucemia aguda

41.  es administrada intravenosamente y es
usada para tratar varios tipos distintos de
cánceres. Ésta es frecuentemente usada
en combinación con otros
medicamentos
 A diferencia de los otros alcaloides de la
vinca, la vincristina no causa una severa
supresión de la médula ósea (disminución
en el conteo sanguíneo).

42.  Pérdida del cabello
 Dolor/enrojecimiento en
el lugar de la inyección
 Náusea/dolor
estomacal/vómito
 Adormecimiento
 Dolor de cabeza
 Estreñimiento
 Problemas del sistema
nervioso tales como la
neuropatía o deterioro
sensorio
 Visión doble o borrosa
 Dolor de la espalda
 Debilitamiento general

43. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 La vincristina entra a la célula a través de un
mecanismo de transporte y se enlaza
a proteínas tubulares. Durante la fase
de metafase de la mitosis, el fármaco inhibe
la polimerización de la tubulina a micro
túbulos.
 Un 50% de la dosis es retenida en el cuerpo
al pasar 48 horas, a las 72 horas puede
detectarse vincristina en la orina. También se
excreta vía biliar y por las heces fecales.

44. Metotrexato
(Rheumatrex®,
Trexall®,Mexate®, MTX )
 Es un fármaco usado en el tratamiento del cáncer
y enfermedades autoinmunes. El metotrexato se ha
utilizado durante más de 25 años en el tratamiento
de la artritis reumatoide, y en 1988 fue aprobado
en Estados Unidos por la FDA para su uso en la
artritis reumatoide del adulto
 Solo se debe usar metotrexato para tratar el
cáncer , u otras afecciones determinadas que son
muy graves y que no pueden tratarse con otros
medicamentos

45.  Puede disminuir la cantidad de células
sanguíneas que produce la médula ósea
además de causar daño hepático si su
uso es prolongado.

46. Mecanismo de Acción
 Es un Antimetabolico que posee actividad
Antiproliferativa e Inmunosupresora contra la
enzima DHFR, que una enzima clave en el
metabolismo del acido fólico.
 Se usa para tratar determinados tipos de
cáncer, incluidos los cánceres que empiezan
en los tejidos alrededor de un óvulo fertilizado
en el útero, cáncer de seno, cáncer de
pulmón, determinados cánceres de cabeza y
cuello, determinados tipos de linfoma y
leucemia

47. Efectos Adversos
 mareos
 somnolencia
 dolor de cabeza
 inflamación y sensibilidad de las encías
 disminución del apetito
 enrojecimiento de los ojos
 pérdida del cabello
 visión borrosa o pérdida repentina de la visión
 convulsiones
 confusión
 debilidad o dificultad para mover un lado del
cuerpo o ambos
 pérdida del conocimiento

48. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 Absorción
 En adultos, la absorción oral parece ser
dosis dependiente. La concentración
plasmática máxima se alcanza tras una o
dos horas. A dosis ≤ 30 mg/m2, metotrexato
es generalmente bien absorbido, con una
biodisponibilidad de cerca del 60%. La
absorción de dosis mayores de 80 mg/m2
es significativamente menor, posiblemente
debido a un efecto de saturación.

49. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 Distribución
 Con concentraciones plasmáticas
superiores a 100 micromolar, el mecanismo
de transporte mayoritario pasa a ser la
difusión pasiva, mediante la cual se
pueden conseguir concentraciones
intracelulares efectivas. Su unión a
proteínas plasmáticas es
aproximadamente de un 50%. Metotrexato
no atraviesa la barrera hematoencefálica
en cantidades terapéuticas

50. Farmacocinética y
Farmacodinamia
 Eliminación
 La excreción renal es la principal ruta de
eliminación, y depende tanto de la
dosificación como de la vía de
administración. A las 24 horas de la
administración IV, se excreta en orina de
forma inalterada un 80-90% de la dosis
administrada. La excreción biliar es limitada
(un 10% o menos de la dosis administrada).

51. Toxicidad del metotrexato
 Toxicidad hematológica
 El metotrexato puede suprimir la
hematopoyesis y provocar anemia, anemia
aplásica, leucopenia, neutropenia y/o
trombocitopenia.

52. Toxicidad del metotrexato
 Toxicidad hepática
 Tras la administración de metotrexato se
observan elevaciones agudas de enzimas
hepáticas que son asintomáticas y no
suponen normalmente un motivo para la
modificación del tratamiento y no tienen
carácter predictivo de enfermedad hepática
futura. La presencia de anormalidades
hepáticas persistentes y/o descenso de los
niveles séricos de albúmina pueden ser
indicadores de toxicidad hepática grave.

53. Toxicidad del metotrexato
 Toxicidad pulmonar
 Los trastornos pulmonares inducidos por
metotrexato, incluyendo la neumonitis intersticial
aguda o crónica y el derrame pleural, pueden
aparecer en cualquier momento durante el
tratamiento, y han sido notificados a bajas dosis.
Estos trastornos no siempre son completamente
reversibles y se han comunicado fallecimientos.
La aparición de signos y síntomas pulmonares
durante el tratamiento con metotrexato, tales
como tos seca e improductiva, fiebre, dolor en
el pecho, disnea, hipoxemia, infiltrados en rayos
X de tórax o neumonitis ya sean específicos o
inespecíficos.

54. Toxicidad del metotrexato
 Toxicidad renal
 Si se administra metotrexato a altas dosis, él o sus
metabolitos pueden precipitar en los túbulos
renales. La utilización de metotrexato puede
producir daño renal y puede conducir a una
insuficiencia renal aguda, se recomienda
vigilancia de la función renal, incluyendo una
hidratación adecuada (3 litros/m2/24 horas de
suero salino),alcalinización de la orina desde 12
horas antes hasta al menos 24 horas después de
la infusión del fármaco.

55. Toxicidad del metotrexato
 Toxicidad dérmica
 Produce algunas reacciones dermatológicas
graves y ocasionalmente mortales entre las que se
incluyen la necrolisis epidérmica tóxica (síndrome
de Lyell), síndrome de Stevens-Johnson y eritema
multiforme, de aparición tras días de la
administración oral, intramuscular, intravenosa o
intratecal de metotrexato. Asimismo, algunas
lesiones de psoriasis pueden agravarse por la
exposición simultánea de radiación ultravioleta. Las
lesiones de radiodermitis y las quemaduras solares
anteriores al uso de metotrexato pueden
reaparecer con el uso de metotrexato

56. Fin de la
Presentación
Muchas Gracias