La quimioterapia es un tipo de tratamiento contra el cáncer que usa medicamentos (fármacos) con la intención de destruir las células cancerosas. La vía de administración va a variar en función del fármaco: vía intravenosa en bolos, vía intravenosa en infusión continua, tratamiento oral.

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN
CRISTÓBAL DE HUAMANGA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUÍMICA
“FÁRMACOS ONCOLÓGICOS”
INTEGRANTES:
ASTO FLORES, Jhennifer Evelin
LA ROSA MENDOZA, Kriss Yearim
ORE ESPINO, Rosilda Rocio
ORE LUDEÑA, Jessica Carolina
QUINTAS RIVERA, Rosmeri
RODRÍGUEZ RAMÍREZ, Donatilda Gandy
AYACUCHO-PERÚ
2017

2. El cáncer consiste en la proliferación
anómala de células malignas neoplásicas
.Esta surge como consecuencia del daño
del DNA, dando lugar a células incapaces
de controlar su crecimiento y división.
CÁNCER
CARACTERÍSTICAS:
• Aumento de la proliferación
• Capacidad de infiltración local
• Tendencia a la diseminación
(metástasis)
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

3. FASES DE CARCINOGÉNESIS
• Inducción o iniciación
• Cáncer “in situ”:
• Invasión local
• Invasión a distancia o
metastatización
https:// www.iqb.es/basmedblog/12-biologa-y-marcadores-

4. SINTOMAS
Fiebre
Malestar general
Sudores nocturnos
Fatiga
Pérdida de peso
Escalofríos
Pérdida del apetito
CAUSAS
LUZ SOLAR
TABAQUISMO
CIERTOS VIRUS
BENZENOS
T.Macarulla Mercade,F. Javier Ramos. Cancer .Edt amat.1ra

5. QUIMIOTERAPIA
• La quimioterapia es
un tipo de
tratamiento contra el
cáncer que usa
medicamentos
(fármacos) con la
intención de destruir
las células
cancerosas.
• La vía de
administración va a
variar en función del
fármaco: vía
intravenosa en
bolos, vía
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

7. METOTREXATO
PRESENTACIÓN: Inyectable, Comprimidos
INDICACIONES: Leucemias agudas, carcinoma de mama,
cánceres escamosos de cabeza y cuello, carcinoma de pulmón
de células pequeñas, cáncer gástrico, enfermedad
trofoblástica, cáncer del tracto urinario alto, psoriasis,
artritis reumatoide.
CONTRAINDICACIONES: Embarazada, lactancia,
hipersensibilidad al principio activo, trombocitopenia o
anemia, insuficiencia hepática, o renal grave e infecciones.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Inyecciones IV o
IM 25-50mg/m2 semanal, Oral: 10mg/m2 dos veces a la
semana, inyecciones parenterales intermitentes 50-100
mg/m2 , intratecal 15-30 mg/m2
EFECTOS ADVERSOS: Estomatitis ulcerativa, supresión de
la medula ósea, nausea, vómito y malestar estomacal, también
malestar general, fatiga excesiva, escalofríos y fiebre,
sensación de vértigo y disminución de la inmunidad frente a
procesos infecciosos.
https://es.slideshare.net/carolinagarcia7902/farmacos

8. MECANISMO DE ACCIÓN
El metotrexato inhibe
competitivamente la dihidrofolato-
reductasa, el cual interviene en
muchas reacciones metabólicas,
algunas de estas reacciones afectan
la proliferación celular, incluyendo
la síntesis de ácido timidílico y de
los precursores nucleótidos del
DNA y RNA. Los efectos inhibidores
del metotrexato dependen de sus
concentraciones intracelulares, y los
tejidos con mayor metabolismo
celular y crecimiento más rápido
son los más afectados (tejidos
neoplásicos, los folículos capilares,
las células epiteliales del tracto
digestivo y las células de la médula
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/

9. ANÁLOGOS DE LAS BASES
PIRIMIDÍNICAS:
ANÁLOGOS
DE
URACILO
ANÁLOGOS
DE LA
CITOSINA
Fármacos: Fluorouracilo, floxuridina, citarabina (ARA-C), 5-
Azacitidina, etc.

10. FLUOROURACILO
Presentación: inyectable, topica
Indicaciones: se emplea principalmente en algunos adenocarcinomas del tubo
digestivo (colon, páncreas y estómago) y de la mama y con menor eficacia, en
hepatomas y carcinomas de ovario, próstata, cuello uterino, vejiga urinaria y
orofaringe. Por vía tópica en cremas se utiliza para el tratamiento de la
psoriasis y en queratosis premaligna de la piel.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a fluorouracilo, embarazo, lactancia,
infecciones graves. El 5-fluoruracilo está contraindicado en pacientes que
muestren una grave supresión medular.
Dosis y vía de administración: solución por vía intravenosa 500mg/m2.
Reacciones adversas: en el tracto gastrointestinal las reacciones iniciales
son náuseas y vómitos, y las diferidas son estomatitis y ulceraciones en
diversas localizaciones del tubo digestivo.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

11. MECANISMO DE ACCIÓN:
El fluorouracilo lesiona las células por dos mecanismos:
A) inhibición de la timidilato-sintetasa y
B) incorporación al ARN. Para ello, el fluorouracilo se tiene que convertir
inicialmente en el desoxirribonucleótido correspondiente, el ácido 5-
fluorodesoxiuridílico o 5-FdUMP.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

12. ANÁLOGOS DE LAS BASES
PÚRICAS

13. NA
PRESENTACIÓN: Tabletas
INDICACIONES: Leucemia aguda, linfoblastica y leucemia aguda
mielogena, leucemia granulocitica crónica.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la
formula. Por la gravedad de las indicaciones, no hay
contraindicaciones absolutas.
DOSIS /VÍA DE ADMINISTRACIÓN: La dosis habitual tanto para
adultos como para niños es de 2.5mg/kg/dia de 50 a 75mg/m2.
REACCIONES ADVERSAS: Depresión medular. Nauseas, vómitos
oscurecimiento de la piel perdida del cabello, sarpullidos,
escalofríos u otros signos de infección, sangrado o moretones
inusuales, coloración amarillenta en la piel a los ojos.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

14. MECANISMO DE
ACCIÓN:
se transforma de manera intracelular en su forma
activa a través de la fosforilación de la
hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa
(HGPRT) y luego metabolizado a la forma
trifosfato, estado en el que se incorpora a los
ácidos nucleicos. Inhibe la síntesis de purinas y
actúa sobre la reacción catalizada por la 5-
fosforribosil-1-pirofosfato-amidotransferasa. La
incorporación de nucleótidos tiopurina trifosfato al
ADN inhibe su síntesis y función, así como del
ARN, donde altera su procesamiento y traducción.
Interfieren con la función de las ADN polimerasas,
ligasas, endonucleasas, así como IMP
deshidrogenasa o ribonucleótido reductasa. Es un
fármaco fase-específico (fase S) del ciclo celular.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

16. 1. ALCALOIDES DE LA VINCA
Son usados en el tratamiento del cáncer. Estas
drogas son del tipo citotóxicas al inhibir la
capacidad de las células cancerosas de dividirse.
En la actualidad se producen sintéticamente y se
utilizan como drogas quimioterapéuticas en el
tratamiento contra el cáncer además de la terapia
inmunosupresora.
Vincristina y vinblastina:
alcaloides de la Vinca rosea
Vindesina y vinorelbina son
análogos semisinteticos.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

17. PRESENTACIÓN: inyectable
INDICACIONES: Tratamiento de la leucemia
linfocítica aguda, glioma maligno,
neuroblastoma, cáncer de mama, cáncer de
colon, tratamiento de la enfermedad de
Hodgkin, tratamiento de la púrpura
idiopática trombocitopénica, tratamiento de
cáncer de cabeza y cuello, tratamiento del
tumor de Wilms.
DOSIS /VIA DE ADMINISTRACIÓN: La
dosis habitual para adultos es
de 1,4 mg/m2 (máximo de 2 mg)
una vez a la semana.
EFECTOS ADVERSOS:
La neurotoxicidad es el efecto
adverso que limita las dosis a
emplear de vincristina.
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial
VINCRISTINA

18. Como los demás alcaloides de la vinca, la
vincristina ejerce sus efectos citotóxicos
interfiriendo con los micro túbulos que
forman las haces mitóticas durante la
metafase, interrumpiendo e ciclo celular.
Los alcaloides de la vinca se unen a las
subunidades alfa y beta de la tubulina en
la fase S del ciclo. En consecuencia, la
tubulina no se puede polimerizar para
formar los microtubulos que intervienen
en varias funciones celulares, entre las
que destacan la formación del huso
mitótico, el desplazamiento de
transmisores en los axones, etc.
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/

19. INHIBIDORES DE LAS TOPOISOMERASAS
Las topoisomerasas del ADN son enzimas nucleares
que controlan, mantiene y modifican las estructuras y
la patología del ADN durante los procesos de
replicación y traslación del material genético.
PRESENTACIÓN: Inyectable
INDICACIONES:
Tratamiento del cáncer colorectal metastasico,
cáncer de pulmón, tratamiento del cáncer de
células pequeñas, cáncer de estómago
matastasico, cáncer pancreático, glioma
maligno, cáncer de ovario.
CONTRAINDICACIONES:
Debe evitarse la lactancia durante el
tratamiento con irinotecan debido a que el
fármaco se excreta en la leche materna.
DOSIS/ VIA DE ADMINISTRACIÓN:
En adultos las dosis habituales en
monoterapia son 125 mg/m²/dosis
semanal durante 4 semanas, con 2
semanas de descanso.
REACCIONES ADVERSAS:
Las reacciones adversas
hematológicas asociadas a un
tratamiento con irinotecan incluyen
anemia (50 %), leucopenia (63%) y
neutropenia (50%).
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial
IRINOTECAN

20. Los análogos de la camptotecina, incluyendo el
irinotecan, actúan inhibiendo la topoisomerasa
I, una enzima celular que mantiene la estructura
topográfica del ADN durante la traslación, la
transcripción y la mitosis. La topoisomerasa I
alivia la tensión de torsión de la doble hélice de
ADN durante la replicación y la transcripción
rompiendo de forma transitoria una de las
cadenas de doble hélice formándose un
complejo ADN-topoisomerasa y volviéndola a
soldar.
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/i
027.htm

21. AGENTES ALQUILANTES

22. PRESENTACIÓN: Solución inyectable
INDICACIONES: Tumores metastásicos del testículo y del ovario.
Tiene cierta actividad en otros carcinomas: pulmón, estómago,
cariocarcinoma, vejiga urinaria, mama, corteza suprarrenal, cuello
uterino, útero, cabeza y cuello, pulmón, linfoma no hodgkiniano y
osteosarcoma. Está contraindicada en pacientes con antecedentes
de alergia al fármaco o a otros compuestos que contengan platino.
DOSIS / VIA DE ADMINISTRACIÓN: Infusión intravenosa lenta
(6 – 8 horas), en adultos la dosis de 50 mg/m2 a 100 mg/ m2 de
superficie corporal. Si se da combinado con otros antineoplásicos, la
dosis puede reducirse a 20 -30 mg/m2
EFECTOS ADVERSOS: Náuseas y vómitos. Toxicidad renal.
Anomalías en las pruebas sanguíneas, disminución de la
concentración de leucocitos, disminución de la concentración
sanguínea de eritrocitos, mielo depresión y ototoxicidad.
FÁRMACO DERIVADO: Carboplatino
CISPLATINO
Tinco, A. Farmacologia básica y avanzada. Vol 2. Primera edición. Editorial

23. MECANISMO DE ACCIÓN
En la sangre, el cisplatino está presente
en un estado no cargado inactivo debido a
la alta concentración de iones de cloruro.
El cisplatino entra en las células por
difusión pasiva. Intracelularmente, el
cisplatino pierde sus dos grupos cloruro y
se convierte en un compuesto electrófilo
cargado positivamente. El cisplatino se
une entonces con el ADN, ARN, u otras
macromoléculas en dos lugares para
formar enlaces intra e intercatenarios.
Estos aductos intracatenarios alteran
significativamente la conformación de
ADN e inhiben la ADN polimerasa, ARN
polimerasa, la translocación del ARN, y
otras enzimas clave.
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c0
63.htm

24. PRESENTACIÓN: Grageas 50 mg, inyectable 200 mg/1 g
INDICACIONES: Linfomas Hodgkin y no Hodgkin, mieloma
múltiple, leucemias linfocíticas crónicas y agudas, neuroblastoma y
retinoblastoma, carcinoma de ovario, mama y pulmón;
rabdomiosarcoma, sarcoma de Ewing, micosis fungoides.
DOSIS/VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía endovenosa 10-15
mg/Kg cada 7-10 días o 3-5 mg/Kg 2 veces a la semana.
EFECTOS ADVERSOS: Las náuseas, vómitos y alopecia son
frecuentes. La visión borrosa, reversible y transitoria ocurre
ocasionalmente. Los metabolitos activos eliminados renalmente
producen cistitis hemorrágica estéril de forma ocasional que puede
solucionarse lentamente, a menudo conduciendo a una vejiga
fibrótica y contraída. La función ovárica y testicular se puede
perder de forma permanente después de dosis altas o terapia a
largo plazo.
MOSTAZAS NITROGENADAS: MECLORETAMIDA, CICLOFOSFAMIDA,
IFOSFAMIDA, CLORAMBUCIL, MELFALAN.
CICLOFOSFAMIDA
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c
049.htm

25. La ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el
sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. Esta
enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a
aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y
fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar
con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la
duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula.
MECANISMO DE ACCIÓN
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c

26. ANTIBIÓTICOS

27. DACTINOMICINA
PRESENTACIÓN: Polvo Liofilizado, Bulbo
INDICACIONES: tumor de Wilms, sarcoma de Ewing,
rabdomiosarcomas, neuroblastomas y como tercera línea de
quimioterapia en sarcomas de partes blandas.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la dactinomicina D o
al manitol, Pacientes con varicela o herpes zoster.
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN: La dosis para adultos o
niños no debe exceder 15 mcg/kg o 400-600 mcg/m2 de superficie
corporal diariamente por cinco días.
EFECTOS ADVERSOS:
• Frecuentes: diarrea, estomatitis, mielosupresión con leucopenia
(nadir entre 14 y 21 días), náuseas y vómitos que comienzan de 1 a
6 h después de administrada la actinomicina D.
• Ocasionales: fiebre, escalofríos, dolor, flebitis, ascitis,
hepatomegalia, elevación transitoria de las enzimas hepáticas.
• Raras: alopecia, foliculitis superficial de la cara y tronco,
fenómeno de “recuerdo” de los sitios previamente irradiados,
hipocalcemia, anorexia, enrojecimiento de la cara.
http://www.alpharmasa.com/descargas/ft-

28. • inhibe la síntesis de ARN debido la unión con el ADN que da inicio al
proceso de transcripción evitando así la elongación por la ARN polimerasa.
La síntesis de proteínas y de ADN son también inhibidas pero en menor
proporción y son necesarias unas concentraciones de Dactinomicina más
altas que las necesarias para inhibir la síntesis de ARN.
http://www.alpharmasa.com/descargas/ft-

29. PRESENTACIÓN: inyectable
INDICACIONES:
Está indicado para el tratamiento de los
siguientes canceres:
Leucemia linfoblastica aguda, leucemia
mieloidea aguda, enfermedad de Hodgkin,
mieloma múltiple, osteosarcoma, sarcoma de
tejido blanco, neuroblastoma, tumor de Wilms,
cáncer de mama.
DOSIS/ VÍA DE ADMINISTRACIÓN:
Administración intravenosa: Adultos: 30 mg /
m2 / dosis IV una vez al mes en combinación
con metotrexato, vinblastina y cisplatino.
REACCIONES ADVERSAS
Mielosupresión, cardiotoxicidad,
alopecia,
Nauseas, vómito, mucositosis
DOXORRUBICINA
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d
053.htm

30. El mecanismo de acción de la doxorrubicina
es complejo y aún no está plenamente
esclarecido, aunque se piensa que actúa
mediante intercalación en el ADN. Se sabe
que al intercalarse inhibe la biosíntesis de
ácidos nucleicos, pues dificulta el avance de
la enzima topoisomera II, que desenrolla el
ADN en la transcripción. La doxorrubicina
estabiliza este complejo topoisomerasa II
después de que se abra la cadena de ADN,
evitando que se libere la doble hélice y
deteniendo así el proceso de replicación.
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/d
053.htm

31. El melanoma metastásico es un modelo
de tumor especialmente agresivo y
resistente a inmuno, radio, y
quimioterapia. Es un tipo de cáncer
dermatológico que se forma como
consecuencia de un cúmulo de anomalías
genéticas dentro del melanocito.
Prodigininas: Son compuestos naturales
derivados del metabolismo de bacterias
gram positivas y negativas como
Streptomyces y Serratia, estas bacterias
del genero Bacillus , crecen bien en
alimentos ricos en almidón y en lugares
húmedos.
Las PGs son una familia de compuestos
tripirrolicos que presentan numerosas
actividades biológicas incluyendo
antimicrobiano, antimalarica,
inmunosupresiva y anticancerosa

32. MATERIALES Y MÉTODOS:
REACTIVOS: Prodigiosina, obatoclax
CULTIVOS CELULARES: Líneas celulares de melanoma humano
SK-MEL-28 y SK-MEL-5
ENSAYOS DE VIABILIDAD CELULAR: Las células se cultivaron en
placas de 96 pocillos en triplicados, crecieron en un volumen de
100uL de medio DMEM(medio esencial mínimo modificado)
durante 24 horas . Las células se sometieron a tratamientos
durante 24 -48 horas, luego incubar durante 4 horas en
presencia de MTT(Bromuro de 3-(4,5- dimetiltiazol-2-ilo)-2,5-
difeniltetrazol). El precipitado se diluyo añadiendo 100uL de
isopropanol: HCl 1N (24:1). La absorbancia se midió a 570nm .
La viabilidad se expresa como % respecto al control

33. RESULTADOS
La capacidad citotóxica de las prodigininas, prodigiosina y obatoclax fue determinada
mediante ensayos de viabilidad MTT en células de melanomas, específicamente en dos líneas
celulares: SK –MEL-28 y SK – MEL -5 , las células SK -MEL -28 fueron aisladas de un paciente
con melanoma cutáneo in situ, y las células de SK – MEL -5 se obtuvieron del nódulo axilar de
un paciente con melanoma metastásico.
Con el fin de comparar el potencial citotóxico se trató a ambas líneas celulares a diferentes
concentraciones( comprendido entre 1 y 8 uM) durante 24 y 48 horas La viabilidad celular ,
tras el tratamiento con PG a 24 h, se redujo de una manera dosis –dependiente, obteniéndose
una concentración inhibitoria del 50% de la viabilidad celular de 4.51± 0.47 uM y 1.02 ±
0.15 uM en células SK –mel -28 y SK – MEL -5, respectivamente. Mientras que a 24h de
tratamiento, los efectos citotoxicos inducidos por OBX fueron mínimos, a 48 h OBX mostro una
IC 50 de 2.2 ± 0.43uM y 1.8 ± 0.21uM en células SK –mel -28 y SK – MEL -5 respectivamente.
Independiente del origen de las células de melanoma PG muestra una mayor eficiencia como
agente citotóxico comparado con OBX., además las células de SK – MEL -5 son las que
muestran un mayor sensibilidad a los tratamientos con PGs

34. PG actúa como antagonista MCL-1
y, induciendo la activación de la
via mitocondrial apoptocica
El efecto citotoxico mediado
por OBX y PG es inducido a
través de la activación
simultanea de autofagia y
apoptosis en células de
melanoma. Muestran una
potente actividad citotoxica
en células de melanoma.