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PREECLAMPSIA
GINECOOBSTETRICIA
ASESORES
DRA. MARITZA YOLANDA GARCÍA LIÉVANO
DRA. LUCIA TORRES UGALDE
OMETEPEC GRO. A 30 JUNIO DEL 2016
MIP. GUADALUPE RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ
MIP. JESÚS PONCE DE LEÓN GUTIÉRREZ
MIP. LUZ MARIANA VELASCO HERNÁNDEZ
DEFINICIONES
Los trastornos hipertensivos durante la gestación son la
primera complicación medica en muchos países del mundo,
siendo una de las primeras causas de morbimortalidad
materna, fetal y neonatal.
Hipertensión arterial: elevación sostenida de la presión arterial.
Presión sistólica > 140 mmhg, presión diastólica >90 mmhg.
Preeclampsia: síndrome que se presenta desde la vigésima
semana del embarazo en adelante, durante el parto y puerperio,
caracterizado por hipertensión arterial y proteinuria. Pueden
presentarse síntomas y signos, así como alteraciones de laboratorio.
EPIDEMIOLOGIA
La frecuencia oscila de 12 a 22%, la preeclampsia/eclampsia origina
el 70% de los estados hipertensivos, el 30% lo representa pacientes
con hipertensión crónica pre existente durante el embarazo.
La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por
preeclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero
la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de
desarrollo. En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45%
y la mortalidad del 1 al 33%.
CLASIFICACIÓN ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
HTA CRÓNICA: HTA previa al embarazo, que aparece antes de la semana 20 o que
persiste después de 12 semanas postparto
HTA GESTACIONAL: HTA sin proteinuria después de la semana 20, que desaparece
en las primeras 12 semanas postparto
PREECLAMPSIA: HTA y proteinuria después de la semana 20 y sin HTA previa
PREECLAMPSIA LEVE
PREECLAMPSIA GRAVE
ECLAMPSIA: convulsiones tónico clónicas en preeclampsia severa, no atribuibles a
otra causa
HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA: HTA preexistente que
desarrolla proteinuria después de la semana 20
FISIOPATOLOGÍA
• “Enfermedad multisistemica y multifactorial caracterizada por la
existencia de daño endotelial que precede al diagnostico clínico”
• La etiología y los mecanismos de su fisiopatogenia aun no se
conocen con exactitud.
TEORIA
CAMBIOS VASCULARES UTERINOS.
PLACENTA HUMANA
ARTERIAS UTERO-
LACENTARIAS (ESPIRILADAS)
TROFOBLASTO INTERSTICIAL Y
ENDOVASCULAR MIGRATORIO
LECHO ARTERIAL
SISTEMA BAJA PRESION
BAJA RESISTENCIA
ALTO FLUJO
CAMBIOS VASCULARES
UTERINOS
Embarazo
normal
Invasión
decidual
Altera las A.
espiriladas
Capa muscular y
elástica
Fibrina y
citotrofoblasto
Conductos
gruesos y
tortuosos
Aumenta
irrigación
placentaria
10 y 12 SDG
Hasta llegar
porción radial
de A. uterinas
14 y 20 SDG
Transforma
n
reemplazada
Enfermedad
hipertensiva
del embarazo
Modificaciones
restringidas
Conserva fibras
elásticas y
musculares
Inhibiendo
segunda etapa
A. espiriladas
Conserva su
capacidad
resistencia
presión
de flujo
perfusión
uteroplacentaria
Consecuencia
isquemia
Bajo
crecimiento
fetal
•CIRCULATORIOS
•FUNCIÓN RENAL
•ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
•CIRCULATORIOS
EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA, ESPECIALMENTE CON PROTEINURIA
SIGNIFICATIVA, ES USUAL OBSERVAR UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
PLASMÁTICO
CON LA CONSECUENTE HEMOCONCENTRACIÓN
 AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA.
DISMINUCIÓN DEL FLUJO ÚTERO-PLACENTARIO
TROMBOSIS, INFARTOS PLACENTARIOS Y RETARDO DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU).
FUNCIÓN RENAL
 LAS PACIENTES CON PREECLAMPSIA PRESENTAN UNA DISMINUCIÓN DE LA
PERFUSIÓN Y DEL FILTRADO GLOMERULAR DE GRADO LEVE A MODERADO
EXPRESADO POR UN AUMENTO DE LA CREATININA Y DEL ÁCIDO ÚRICO.
LA ENDOTELIOSIS GLOMERULAR ES CONSIDERADA UNA ALTERACIÓN
HISTOPATOLÓGICA PATOGNOMÓNICA DE LA PREECLAMPSIA.
El daño endotelial tiene tres efectos directos:
a). aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia;
b). vasoconstricción e hipertensión arterial;
c). aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen:
a). daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda;
b). daño hepático, desarrollándose el síndrome de hellp;
c). daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino;
d). daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.
FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA
1.MATERNOS:
PRECONCEPCIONALES:
EDAD MATERNA MENOR DE 20 Y MAYOR DE 35 AÑOS.
RAZA NEGRA.
HISTORIA PERSONAL DE PREECLAMPSIA.
PRESENCIA DE ALGUNAS ENFERMEDADES CRÓNICAS: ENFERMEDAD RENAL,
NEUROFIBROMATOSIS, SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO PRIMARIO.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES (SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO SECUNDARIO), TROMBOFILIAS
Y DISLIPIDEMIA.
• AMBIENTALES:
MALNUTRICIÓN POR DEFECTO O POR EXCESO.
ESCASA INGESTA DE CALCIO PREVIA Y DURANTE LA GESTACIÓN.
HIPOMAGNESEMIA Y DEFICIENCIAS DE ZINC Y SELENIO.
ALCOHOLISMO DURANTE EL EMBARAZO.
BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO.
CUIDADOS PRENATALES DEFICIENTES.
ESTRÉS CRÓNICO.
Se establece el diagnostico de preeclampsia leve cuando se presentan dos o mas de los
siguientes signos posterior a la semana 20 de gestación, durante el parto o en el puerperio (no
mas de 30 días).
Presión sistólica, mayor o igual a 140 mmHg, o elevación mayor igual a 30 mmHg, sobre la
presión habitual.
Presión diastólica, mayor o igual a 90 mmHg, o elevación mayor igual a 15 mmHg, Sobre la
presión habitual.
Proteinuria:
30 mg/dl. O mas en tiras reactivas (se requieren de dos determinaciones o mas en un lapso de
6 horas o mas .
Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas.
PREECLAMPSIA
LEVE
Cefalea
Acufenos
Fosfenos
Dolor en epigastrio
dolor en hipocondrio
derecho
Vomito: 2 o mas en 24 hrs
Tinnitus
Hematomas espontáneos
Hiperrreflexia
Equimosis espontaneas
• IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO
• CLASIFICAR DE BAJO Y ALTO RIESGO EN CADA
CONSULTA
• INTERPRETAR IMC, PESO MATERNO, ALTURA UTERINA
• GRAFICAR LAS TABLAS EN EL CARNET DE TODA
EMBARAZADA
• INTERPRETAR USG , EXÁMENES DE LABORATORIO
Pruebas de bienestar fetal:
USG obstétrico, NST, perfil
biofísico fetal.
Preclamsia leve
Reposo en decúbito lateral
izquierdo
Caseinato de calcio
Revisión de cada tercer día
después del diagnostico
Vigilancia de proteinuria
AMD 250 mg 3 x 24
Hidralazina 50 mg 30-50
mgs vo c 24 hrs
Finalización de la gestación
– Hospitalización al hacer el
diagnóstico
• Valorar estado materno y fetal
• Inicio de antihipertensivo
• Advertir datos de progresión a
PS o eclampsia
PREECLAMPSIA SEVERA:
MEDIDAS GENERALES
Hospitalización en 3er
nivel
– Estabilización
hemodinámica
– Reposo
– Exploración general
detallada
– Exploración obstétrica
– Valorar estado fetal
– Monitorización continua de T/A, FC y
FCF
– Cuantificación estricta de líquidos
– Hidroterapia
• Cristaloides
• 100-125ml/hora
• Diuresis mayor de 30ml/hora
• Carga de 1500ml en hora y media
• Posparto 75ml/hora
ANTIHIPERTENSIVO
S
COMPLICACIONES DE LA
PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA
GRACIAS…
• OBSTETRICIA/CUARTA EDICION/ RICARDO LEOPOLDO SCHWARCZ/EDITORIAL BUENOS AIRES/
PAG 220-229
• HTTP://MED.UNNE.EDU.AR/REVISTA/REVISTA165/5_165.PDF
• HTTP://WWW.HCA.ES/HUCA/WEB/CONTENIDOS/SERVICIOS/DIRMEDICA/ALMACEN/DOCUMEN
TOS/CLINICA/OBSTETRICIA/HTEMBARAZO.PDF
• HTTP://SCIELO.SLD.CU/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0864-21252007000400012
• HTTP://WWW.HVN.ES/SERVICIOS_ASISTENCIALES/GINECOLOGIA_Y_OBSTETRICIA/FICHEROS/AC
TIVIDAD_DOCENTE_E_INVESTIGADORA/CLASES_RESIDENTES/2013/CLASE2013_FISIOPATOLOGI
A_PREECLAMPSIA.PDF
• HTTP://SALUD.EDOMEXICO.GOB.MX/HTML/DOCTOS/UEIC/EDUCACION/PREECLAMPSIA.PDF
• HTTP://WWW.ISSSTECALI.GOB.MX/DOCUMENTOS/CONGRESO-EO/DIA2/2-
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Hospital general de ometepec preeclampsia

  • 1. PREECLAMPSIA GINECOOBSTETRICIA ASESORES DRA. MARITZA YOLANDA GARCÍA LIÉVANO DRA. LUCIA TORRES UGALDE OMETEPEC GRO. A 30 JUNIO DEL 2016 MIP. GUADALUPE RODRÍGUEZ HERNÁNDEZ MIP. JESÚS PONCE DE LEÓN GUTIÉRREZ MIP. LUZ MARIANA VELASCO HERNÁNDEZ
  • 2. DEFINICIONES Los trastornos hipertensivos durante la gestación son la primera complicación medica en muchos países del mundo, siendo una de las primeras causas de morbimortalidad materna, fetal y neonatal. Hipertensión arterial: elevación sostenida de la presión arterial. Presión sistólica > 140 mmhg, presión diastólica >90 mmhg. Preeclampsia: síndrome que se presenta desde la vigésima semana del embarazo en adelante, durante el parto y puerperio, caracterizado por hipertensión arterial y proteinuria. Pueden presentarse síntomas y signos, así como alteraciones de laboratorio.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA La frecuencia oscila de 12 a 22%, la preeclampsia/eclampsia origina el 70% de los estados hipertensivos, el 30% lo representa pacientes con hipertensión crónica pre existente durante el embarazo. La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por preeclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de desarrollo. En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%.
  • 4. CLASIFICACIÓN ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO HTA CRÓNICA: HTA previa al embarazo, que aparece antes de la semana 20 o que persiste después de 12 semanas postparto HTA GESTACIONAL: HTA sin proteinuria después de la semana 20, que desaparece en las primeras 12 semanas postparto PREECLAMPSIA: HTA y proteinuria después de la semana 20 y sin HTA previa PREECLAMPSIA LEVE PREECLAMPSIA GRAVE ECLAMPSIA: convulsiones tónico clónicas en preeclampsia severa, no atribuibles a otra causa HTA CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA: HTA preexistente que desarrolla proteinuria después de la semana 20
  • 5. FISIOPATOLOGÍA • “Enfermedad multisistemica y multifactorial caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al diagnostico clínico” • La etiología y los mecanismos de su fisiopatogenia aun no se conocen con exactitud.
  • 7. PLACENTA HUMANA ARTERIAS UTERO- LACENTARIAS (ESPIRILADAS) TROFOBLASTO INTERSTICIAL Y ENDOVASCULAR MIGRATORIO LECHO ARTERIAL SISTEMA BAJA PRESION BAJA RESISTENCIA ALTO FLUJO CAMBIOS VASCULARES UTERINOS Embarazo normal Invasión decidual Altera las A. espiriladas Capa muscular y elástica Fibrina y citotrofoblasto Conductos gruesos y tortuosos Aumenta irrigación placentaria 10 y 12 SDG Hasta llegar porción radial de A. uterinas 14 y 20 SDG Transforma n reemplazada
  • 8.
  • 9. Enfermedad hipertensiva del embarazo Modificaciones restringidas Conserva fibras elásticas y musculares Inhibiendo segunda etapa A. espiriladas Conserva su capacidad resistencia presión de flujo perfusión uteroplacentaria Consecuencia isquemia Bajo crecimiento fetal
  • 10.
  • 12. •CIRCULATORIOS EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEVERA, ESPECIALMENTE CON PROTEINURIA SIGNIFICATIVA, ES USUAL OBSERVAR UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN PLASMÁTICO CON LA CONSECUENTE HEMOCONCENTRACIÓN  AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA. DISMINUCIÓN DEL FLUJO ÚTERO-PLACENTARIO TROMBOSIS, INFARTOS PLACENTARIOS Y RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU).
  • 13. FUNCIÓN RENAL  LAS PACIENTES CON PREECLAMPSIA PRESENTAN UNA DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN Y DEL FILTRADO GLOMERULAR DE GRADO LEVE A MODERADO EXPRESADO POR UN AUMENTO DE LA CREATININA Y DEL ÁCIDO ÚRICO. LA ENDOTELIOSIS GLOMERULAR ES CONSIDERADA UNA ALTERACIÓN HISTOPATOLÓGICA PATOGNOMÓNICA DE LA PREECLAMPSIA.
  • 14. El daño endotelial tiene tres efectos directos: a). aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia; b). vasoconstricción e hipertensión arterial; c). aumento de la permeabilidad vascular y edema. Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos de fibrina producen: a). daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda; b). daño hepático, desarrollándose el síndrome de hellp; c). daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino; d). daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.
  • 15. FACTORES DE RIESGO DE PREECLAMPSIA 1.MATERNOS: PRECONCEPCIONALES: EDAD MATERNA MENOR DE 20 Y MAYOR DE 35 AÑOS. RAZA NEGRA. HISTORIA PERSONAL DE PREECLAMPSIA. PRESENCIA DE ALGUNAS ENFERMEDADES CRÓNICAS: ENFERMEDAD RENAL, NEUROFIBROMATOSIS, SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO PRIMARIO. ENFERMEDADES AUTOINMUNES (SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO SECUNDARIO), TROMBOFILIAS Y DISLIPIDEMIA.
  • 16. • AMBIENTALES: MALNUTRICIÓN POR DEFECTO O POR EXCESO. ESCASA INGESTA DE CALCIO PREVIA Y DURANTE LA GESTACIÓN. HIPOMAGNESEMIA Y DEFICIENCIAS DE ZINC Y SELENIO. ALCOHOLISMO DURANTE EL EMBARAZO. BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO. CUIDADOS PRENATALES DEFICIENTES. ESTRÉS CRÓNICO.
  • 17. Se establece el diagnostico de preeclampsia leve cuando se presentan dos o mas de los siguientes signos posterior a la semana 20 de gestación, durante el parto o en el puerperio (no mas de 30 días). Presión sistólica, mayor o igual a 140 mmHg, o elevación mayor igual a 30 mmHg, sobre la presión habitual. Presión diastólica, mayor o igual a 90 mmHg, o elevación mayor igual a 15 mmHg, Sobre la presión habitual. Proteinuria: 30 mg/dl. O mas en tiras reactivas (se requieren de dos determinaciones o mas en un lapso de 6 horas o mas . Proteinuria mayor de 300 mg en orina de 24 horas. PREECLAMPSIA LEVE
  • 18.
  • 19. Cefalea Acufenos Fosfenos Dolor en epigastrio dolor en hipocondrio derecho Vomito: 2 o mas en 24 hrs Tinnitus Hematomas espontáneos Hiperrreflexia Equimosis espontaneas
  • 20.
  • 21. • IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO • CLASIFICAR DE BAJO Y ALTO RIESGO EN CADA CONSULTA • INTERPRETAR IMC, PESO MATERNO, ALTURA UTERINA • GRAFICAR LAS TABLAS EN EL CARNET DE TODA EMBARAZADA • INTERPRETAR USG , EXÁMENES DE LABORATORIO Pruebas de bienestar fetal: USG obstétrico, NST, perfil biofísico fetal.
  • 22. Preclamsia leve Reposo en decúbito lateral izquierdo Caseinato de calcio Revisión de cada tercer día después del diagnostico Vigilancia de proteinuria AMD 250 mg 3 x 24 Hidralazina 50 mg 30-50 mgs vo c 24 hrs Finalización de la gestación – Hospitalización al hacer el diagnóstico • Valorar estado materno y fetal • Inicio de antihipertensivo • Advertir datos de progresión a PS o eclampsia
  • 23. PREECLAMPSIA SEVERA: MEDIDAS GENERALES Hospitalización en 3er nivel – Estabilización hemodinámica – Reposo – Exploración general detallada – Exploración obstétrica – Valorar estado fetal
  • 24. – Monitorización continua de T/A, FC y FCF – Cuantificación estricta de líquidos – Hidroterapia • Cristaloides • 100-125ml/hora • Diuresis mayor de 30ml/hora • Carga de 1500ml en hora y media • Posparto 75ml/hora
  • 28. • OBSTETRICIA/CUARTA EDICION/ RICARDO LEOPOLDO SCHWARCZ/EDITORIAL BUENOS AIRES/ PAG 220-229 • HTTP://MED.UNNE.EDU.AR/REVISTA/REVISTA165/5_165.PDF • HTTP://WWW.HCA.ES/HUCA/WEB/CONTENIDOS/SERVICIOS/DIRMEDICA/ALMACEN/DOCUMEN TOS/CLINICA/OBSTETRICIA/HTEMBARAZO.PDF • HTTP://SCIELO.SLD.CU/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S0864-21252007000400012 • HTTP://WWW.HVN.ES/SERVICIOS_ASISTENCIALES/GINECOLOGIA_Y_OBSTETRICIA/FICHEROS/AC TIVIDAD_DOCENTE_E_INVESTIGADORA/CLASES_RESIDENTES/2013/CLASE2013_FISIOPATOLOGI A_PREECLAMPSIA.PDF • HTTP://SALUD.EDOMEXICO.GOB.MX/HTML/DOCTOS/UEIC/EDUCACION/PREECLAMPSIA.PDF • HTTP://WWW.ISSSTECALI.GOB.MX/DOCUMENTOS/CONGRESO-EO/DIA2/2- FJMG/CONGRESO%20ESTATAL%20FISIOPATOLOGIA%20DE%20LA%20PREECLAMPSIA.PDF • HTTP://ES.SLIDESHARE.NET/M.D.ANTRAX/PREECLAMPSIA-Y-ECLAMPSIA- PRESENTATION?QID=2BD40759-A24B-4824-A258- BIBLIOGRAFÍ A