trastornos hipertensivos

1. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
DRA SANDRA RAMIREZ RODRIGUEZ.
DRA KATHERINE APONTE.

2. Introducción.
• Los trastornos hipertensivos del embarazo son una causa importante
de morbilidad, discapacidad y muerte entre la madre, el feto y el
recién nacido.
• En América latina una cuarta parte de las defunciones maternas están
relacionadas con los trastornos hipertensivos del embarazo, la
mayoría de las muertes causada por esta entidad se pueden prevenir
prestando una atención oportuna y eficaz a las mujeres que tienen
esta complicación.

3. Introducción
• Complican del 5-10% de todos los embarazos
• Forman parte de la tríada mortal: THE, hemorragia e infecciones.
• 16% de las muertes maternas se atribuyeron a estos trastornos
• Más de la mitad de estas muertes se consideran prevenibles.
• En nuestro pais entre las principales causas de muertes reportadas
durante el 2009-2013 se destaca la hipertensión gestacional con un
23.4%.
• 30% relacionadas con pacientes previamente hipertensas.
WILLIAMS obstetricia, MSP, SCHWARCZ

4. 12-01-2017.

5. Lunes 29 de marzo, 2021

6. 18-05-2023.
la hipertensión es el factor numero 1 de la
mortalidad materna en el país. Las edades
extremas nos ponen en apuro cuando las mujeres
se embarazan, las adolescentes embarazadas
tienen mas probabilidades de padecer trastornos
hipertensivos con el embarazo al igual que las
mujeres que se embarazan por encima de los 35
anos.

7. Sabiendo esto, ¿Qué queremos?
• Predecir eficazmente la probabilidad de trastornos hipertensivos en el primer trimestre.
• Identificar a las mujeres con alto riesgo de desarrollar algún trastorno.
• Identificar medidas tempranas para mejorar la placentación.
• Reducir la frecuencia de la patología.
• Personalizar la vigilancia prenatal para así anticipar y reconocer la aparición del trastorno y
manejarlo rápidamente.

8. EPIDEMIOLOGIA
2-5% de todos
los embarazos
en el mundo.
8-12% en países
en vía de
desarrollo
A nivel mundial
76,000 mujeres
mueren cada año
A nivel global se
estima que 500,000
recién nacidos
mueren cada año.
Según la OMS
mas 50,000 mil
muertes
maternas y
700,000
perinatales cada
ano ocurren a
causa de esta
entidad
2016 32.8% HTAC (MSP)
2016 11% Hipertensión asociada a embarazo (MSP)
2016 18% adolescentes (MSP)

9. FACTORES DE RIESGO
• Edad materna
• Obesidad
• Etnia
• Numero de embarazos
• Genética
• Hiperhomocisteinemia
• Síndrome metabólico
• Embarazo gemelar
• Hipertensión arterial crónica
• Enfermedad renal
• Diabetes Mellitus
• Enfermedad de tejido conectivo
• Trombofilia
• Obesidad
• Mayor 40 años
• Exposición corta al esperma
• Historia familiar PEE o ECV
• Compañero con antecedente de PEE
• Antecedentes mórbidos (RCIU,ABRUPTIO,
MORTINATO)
CIFUENTES
WILLIAMS

10. ETIOPATOLOGÍA
Aquellas que se exponen a las vellosidades coriónicas por primera
vez.
Las expuestas a una superabundancia de vellosidade coriónicas
(gemelos, mola hidatiforme)
Las que tienen afecciones preexistentes asociadas con la activación o
inflamación de las celulas endoteliales como diabetes, obesidad,
enfermedad cardiovascular o renal o influencias hereditarias.
Aquellas genéticamente predipuestas a la hipertensión durante el
embarazo.
williams obstetricia 25 a edición Mcgraw-hill

13. CLASIFICACIÓN SEGÚN WILLIAMS
Sindrome de preeclampsia y eclampsia
hipertensión crónica de cualquier etiología
preeclampsia sobreagregada a hipertensión
crónica
hipertensión gestacional

14. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Presión arterial de
140/90 mmhg o más por
primera vez después del
embarazo sin
proteinuria.
Casi la mitad desarrolla
PE.
Vuelve a la normalidad
12 semanas después del
parto.
Diagnosticada por
primera vez después de
las 20 semanas, sin
proteinuria.
HT inducida por
embarazo o transitoria
Se diagnostica postparto
y se normaliza antes de
las 12 semanas
postparto.
Aumento de la PA
durante el embarazo, en
el TP o puerperio
inmediatio sin ningún
otro signo de PE o HTA
crónica sin presencia de
proteinuria.
presencia de
hipertensión arterial
igual o mayor de 140/90
mmhg por primera vez
durante el embarazo,
luego de las 20 semanas
de gestación,, durante el
parto o puerperio
inmediato, sin
proteinuria que
desaparece a las 12
semanas.
HTA >140/90 + sFlt-
1/PlGF <38 pg/mL +
Ausencia de lesión de
órgano diana

15. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Presión arterial documentada mayor o igual 140/90 mmHg antes del
embarazo o de la semana 20 de gestación
se detecta antes de la mitad del embarazo, valores tensionales de 140/90
mmhg o más y que persiste postparto.
Es la que inicia antes de la concepción o antes de las 20 semanas, o que
persiste más de 12 semanas postparto.
Hipertensión preexistente manifiesta durante el período pregestacional o
antes de las 20 semanas y que persiste 12 semanas postparto.
•HTA que está presente antes de la gestación o que se diagnostica antes de la
semana 20 de gestación. Puede ser primaria (esencial) o secundaria.

16. PREECLAMPSIA
Sindrome especifico del embarazo
que puede afectar todo los sistemas
orgánicos.
Fenómeno hipertensivo detectado
en la 2da mitad del embarazo,
acompañado de proteinuria mayor
de 300 mg/dl en orina de 24 hrs.
Se caracteriza por un aumento de la
PA mayor de 140/90 mmhg después
de las 20 sem de gestación con
proteinuria de novo mayor de 300
mg/dl en 24 hrs.
cifras tensionales igual o mayor a
140/90 mmhg en un embarazo
mayor de 20 sem confirmada por 2 o
mas registros con intervalos de 4hrs.
HTA > 140/90 mmHg +
signos/síntomas de afectación de
órgano diana no atribuibles a otro
diagnóstico más probable. HTA >
160/110 mmHg

17. ECLAMPSIA
• Fenómeno constituido
por convulsiones en
una paciente con
preeclampsia
Cifuentes
•Presencia de convulsiones
en pacientes
preeclampticas que no
pueden ser atribuidas a
otra causa
Schwarcz
• En una mujer con
Preeclampsia las
convulsiones no
pueden ser atribuidas a
otras causas conocidas
Williams
• Aparición de
convulsiones de tipo
gran mal o coma no
atribuidas a otras
causas
Barcelona

18. HIPERTENSIÓN CRÓNICA MÁS PE
SOBREAGREGADA
Hipertensión subyacente crónica acompañada de proteinuria de inicio reciente u otros datos de preeclampsia. WILLIAMS
Presencia de proteinuria después de la mitad del embarazo con hipertensión arterial crónica previa. SCHWARTZ
cuadro de hipertensión preexistente con caracteristicas sistémicas de preeclampsia que se presenta después de las 20 semanas. MSP
Empeoramiento brusco (aumento del 20%) de las cifras de HTA o aparición/empeoramiento de signos/síntomas de afectación de órgano diana
no atribuibles a otro diagnóstico más probable. BARCELONA

19. Clasificación de la Sociedad internacional para
el estudio de la hipertensión en el embarazo.
(ISSHP)
Hipertensión arterial crónica.
Hipertensión de la bata blanca.
Hipertensión gestacional.
Preeclampsia.
Hipertensión arterial crónica mas preeclampsia
sobreagregada.

20. Hipertensión de la bata blanca.
• Se refiere a la elevación de la tensión arterial cuando se encuentra la
paciente en hospitales o consultorios con niveles ≥ 140 mmHg / 90 mmHg.
• Pero con una tensión arterial en casa o en el trabajo con niveles ≤ 135
mmHg / 85 mmHg.
• Esta condición no es completamente benigna y podría aumentar el riesgo de
preeclampsia.

21. Hipertensión arterial crónica.
• La hipertensión en el embarazo puede ser
crónica.
• El diagnostico se realiza previo al embarazo o
antes de las 20 semans de gestación.
• TA: 140 mmHg / 90 mmHg
• Se deben hacer mediciones dos días distintos y
en ambas lecturas debemos tener esos valores.
• Se relaciona con resultados materno fetales
negativos.
• Se debe manejar entre 110-140 mmHg / 85
mmHg.
• Monitoreo fetal repetitivo.
• Analíticas de lugar.
• Manejo ambulatorio.

22. Hipertensión gestacional.
• Es la hipertensión que surge de novo después de las 20 semanas de
gestación en ausencia de proteinuria y sin anomalías bioquímicas o
hematológicas.
• Por lo general no se acompaña de restricción de crecimiento fetal.
• Los resultados al finalizar el embarazo por lo general son buenos.
• ¼ parte de las mujeres con este diagnostico particularmente en
aquellas que presentan la alteración a las 34 semanas progresan a
preeclampsia y tendrán peores resultados.

23. Preeclampsia definición ISSHP.
• Presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg y presión arterial diastólica ≥ 90 al menos
dos ocasiones con 4 horas de intervalo en una mujer previamente normotensa,
después de las 20 semanas.
1. Proteinuria: ≥30 mg/mol, ≥300 mg , ≥ 2+ en tira reactiva.
2. Evidencia de otra disfunción de órganos.
• Lesión renal: Creatinina 1 mg/dL.
• Afectación hepática: ALT y AST > 40 IU/L con o sin dolor en el cuadrante superior derecho o en
epigastrio.
• Complicaciones neurológicas: Eclampsia, alteración del estado de conciencia, trastorno mental, accidente
cerebrovascular, cefalea intensa, escotomas.
• Complicaciones hematológicas: Trombocitopenia < 150,000/µL, coagulación intravascular diseminada,
hemólisis.
3. Disfunción uteroplacentaria: RCIU, Doppler de arteria umbilical anormal,
muerte fetal.

24. CRITERIOS CLÍNICOS DE MAYOR
CERTEZA DE PREECLAMPSIA
Oliguria
Cefalea
Tinnitus
Fosfeno
Epigastralgia
Plaquetas
menos de
100,000 xmm2
Creatinina
mayor de
1.1mg/dl

25. • NO GRAVE (no severa):
• PA mayor o igual a 140/90 mmHg y menor 160/110 mmHg en
embarazo superior a 20 semanas confirmada por dos o mas registros
con intervalo de 4 horas, en ausencia de síntomas.
• GRAVE (severa):
• PA mayor o igual 160/110 mmHg.
• Proteinuria mayor o igual 2.0 g/l en orina de 24 horas o mas de 2 ++
con tirilla colorimétrica.

26. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Pródromos
de
eclampsia
Hiperreflexia, clonus, cefalea, alt
visuales, estupor, epigastralgia,
dolor hipocondrio derecho,
nauseas, vómitos
PA mayor
o igual
160/110
mmHg.
Oliguria
-500ml/24h
Edema
de
pulmón
Tromboci
topenia
-100,000
mm3
TGO/TGP
+31U/I
+34U/I
Hemolisis
Alt factores
coagulación
TP<60%,
TTPa>40 seg

27. williams

28. Prevención.
Control de la
dieta.
Ejercicios. Fármacos
cardiovasculares.
Antioxidantes. Fármacos
antitrombóticos.
Dieta baja en sal.
Complemento
Calcio. (1200mg a
partir de las 14
semanas)
Aceite de pescado.
Acido alfa
linoleico.
Actividad física.
Ejercicios de
estiramiento.
Diuréticos.
Antihipertensores.
Acido ascórbico
(Vit C)
Tocoferol alfa (Vit
E)
Vit D
Acido
acetilsalicílico en
dosis bajas.
50-150 mg c/24h a
partir de las 12
semanas hasta las
36 semanas en
pacientes con
factores de riesgo.
ACOG Practice Bulletin No. 202 Gestational Hypertension and
Preeclamsia. January 2019

29. PRUEBAS DE LABORATORIO
Proteinuria significativa: se confirma si
el valor de la relación proteinuria –
Creatinuria en muestra aislada es
mayor de 30 mg/mmol.
Proteinuria de 1 cruz con tirilla
colorimétrica.
Proteína en orina recolectada en 24
horas es mayor a 300 mg.
En casos severos, plaquetas < 100,000
/mm3.
Urea> 20 mg/dl - Creatinina sérica > a
110 mmol/L - LDH > 200 U/L
AST> 31 U/L - ALT > 34 U/L.

30. “Con independencia de la etiología precipitante, la
cascada de eventos que conducen al síndrome de
preeclampsia se caracteriza por anomalías que
resultan en daño endotelial vascular sistémico con
vasoespasmo resultante, trasudación de plasma y
secuelas isquémicas y trombóticas”.

31. EXPRESIÓN FENOTÍPICA DEL SÍNDROME DE PREECLAMPSIA
Teoría del trastorno de dos etapas de la patogénesis de la preeclampsia
Al menos dos subtipos
principales se diferencia
en si es o no una
remodelación defectuosa
de las arteriolas espirales
uterinas por trofoblastos
endovasculares.
Etapa 1
Esta causada por un
remodelado trofoblástico
endovascular defectuoso
Etapa 2
Síndrome clínico que sigue a
la etapa 1.

32. Tras una convulsión eclámptica
pH sérico
Bicarbonato
Acidosis
metabólica

33. PROTEINURIA
Excreción urinaria de 24
horas que excede los
300mg.
Cociente de
proteína:creatinina en
la orina >0.3
Varilla medidora o
dipstick en 1+ o
30mg/dl.
 10-15 % de las pacientes con
Sindrome HELLP no tienen
proteinuria al presentarse.
 17% de las mujeres con
eclampsia no tenia proteinuria
en el momento de las
convulsiones.

34. MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor en
cuadrante
superior derecho
Niveles elevados
de AST y ALT .
Hematoma
hepático

35. Manifestaciones neurológicas
• Cefalea y escotomas
• Convulsiones
• Ceguera
• Edema cerebral generalizado

36. Cambios visuales y ceguera
Vision borrosa
Ceguera

37. Ceguera
• Ceguera occipital = Amaurosis ( duración de 4 horas a 8días reversible )
• Lesiones de retina = retinopatia de Purtscher
• Oclusión de la arteria retiniana ( puede ser permanente )

38. Edema cerebral
• Letargo
• Confusión
• Vision borrosa
• Coma

39. Prevención

40. Modificaciones
dietéticas y de estilo
de vida
• Dieta baja en sal
• Ejercicio regular
• Reposo en cama profiláctico 4 – 6
horas
• Suplementación con calcio
• Ácidos grasos cardio protectores

41. Síndrome Hellp
Obstetricia de schwarcz cap 9

42. Hemólisis
• Frotis ( esquitocitos , células en
plato )
• LDH 600 uL
• Bilirrubina total 1,2 mg dl
• Descenso de la hemoglobina y
hematocrito
• Descenso de la haptoglobina

43. Elevación de las enzimas
hepáticas
• AST ( aspartato transaminasa ) 70 ul
• ALT ( alanina transferrasa ) 50 u l

44. Hallazgos clínicos
• Cefalea
• Dolor en cuadrante superior derecho o
epigastralgia
• Trastornos visuales y auditivos
• Hematuria
• Sangrado por los sitios de punción o
encías

45. Diagnóstico diferencial
• Hígado graso agudo del embarazo
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Síndrome urémico hemolítico
• LES
• Síndrome Antifosfolipido
• Pancreatitis aguda

46. Resultados maternos y
perinatales
Maternos Perinatales
• Insuficiencia renal 10%
• Edema agudo de pulmón 9%
• CID 5 – 15 %
• Dpp 10%
• Mortalidad perinatal 20%
• Dependiente de la EG
• Restricción del crecimiento intrauterino

47. Manejo
• Sulfato de magnesio 4 a 6 g impregnación ev ,
luego 1 a 2 g cada hora hasta 24 horas
posterior al nacimiento.
• Antihipertensivos cuando TA > 160/ 110
mmhg
• Hidralazina :5mg cada 15 -20 min y se repite si
es necesario 3 a 5 veces.
• Labetalol : 20 mg ev , si no hay disminución se
dobla la dosis a los 10 – 20 min
• Nifedipina : 10mg cada 15 min hasta 5 dosis
oral o sublingual
• Corticoides para maduración pulmonar fetal :
Betametasona 12mg cada 24 horas ( 2 dosis )
Dexametasona 6 mg cada 12 horas ( 4 dosis)

48. Diagnóstico precoz
• Aumento en la frecuencia de las
visitas prenatales.
• Pacientes con TAD > 80 mmhg
pero <90 mmhg de inicio
reciente
• Aumento de peso repentino más
de 2 libras en una semana
• Las grávidas con HTA manifiesta
de inicio reciente > 140
/90mmhg son admitidas

49. Evaluación
1.Examen detallado
2.Escrutinio diario de los hallazgos clínicos
3.Medicion diaria de peso
4.Cuantificación de proteinuria
5.Lectura de presión arterial cada 4 horas
exepto entre 24:00 y 6:00 a menos que las
lecturas anteriores sean elevadas
6.Medicion de laboratorio ( creatinina ,
transaminasas, hemograma)
7.Evaluación fetal y volumen del líquido
amniótico

50. Consideración para el parto
• La interrupción del embarazo es
la única cura para la
preeclampsia
• La preclamsia grave requiere
tratamiento anticonvulsivo ,
antihipertensivo seguido del
parto
• Parto ?
• Cesárea ??

51. Hospitalización vs Tratamiento ambulatorio

52. • Pacientes con hipertensión estable de
leve a moderada se haya confirmado o no
la preeclampsia
• La mayoría de embarazadas
hospitalizadas tiene una respuesta
beneficiosa
• El tratamiento ambulatorio puede
continuar mientras el síndrome de
preclamsia no empeore y no se sospecha
peligro fetal
• El grupo de atención domiciliaria
desarrollo preeclampsia intensa con más
frecuencia que las hospitalizadas
• El parto prematuro aumento 2 veces en
el grupo ambulatorio

54. Manejo expectante de la
preclamsia grave prematura
• La tasa de mortalidad perinatal fue 87%
• Múltiples complicaciones maternas
• El embarazo se prolongó durante un
promedio de 15.4 días
• La morbilidad neonatal no mejoro con
el manejo expectante .

56. Manejo expectante de la preclamsia grave
en el trimestre medio
• Debido a que ninguno neonato
sobrevivió cuando nació antes de
las 23 semanas , el grupo de
trabajo recomendó la interrupción
del embarazo en estos casos .

57. Recomendaciones
para el manejo
expectante

60. La preeclampsia precede al inicio de la
convulsión. La eclampsia es más común en el
último trimestre, y se hace cada vez más
frecuente a medida que se acerca el parto.
En años más recientes la incidencia de la
eclampsia posparto ha disminuido. Se
presume que esto se relaciona con un mejor
acceso a la atención prenatal, la detección
temprana de la preeclampsia antes del parto,
y el uso profiláctico del sulfato de magnesio.
Es importante destacar que se deben
considerar otros diagnósticos en mujeres con
convulsiones a más de 48 horas después del
parto, o en mujeres con déficit neurológico
focal, coma prolongado o eclampsia atípica.

61. Hallazgos clínicos con la eclampsia
Las convulsiones
eclámpticas
pueden ser
violentas, y la
paciente se debe
proteger, en
especial su vía
aérea.
Los movimientos
musculares son
tan fuertes que la
mujer puede
arrojarse fuera de
la cama y, si no
está protegida, se
muerde la lengua
por la acción
violenta de las
mandíbula.
Esta fase, en la
que los músculos
se contraen y
relajan
alternativamente,
puede durar en
promedio un
minuto.

62. La frecuencia respiratoria
después de una convulsión
eclámptica por lo general
aumenta, y puede llegar a
50 o más por minuto en
respuesta a la hipercapnia,
la acidosis láctica y la
hipoxia transitoria. La
cianosis se puede observar
en casos intensos. La fiebre
alta es un signo grave, ya
que probablemente emana
de una hemorragia
cerebrovascular.

63. La proteinuria suele estar presente,
pero no siempre, como se
mencionó con anterioridad.
La producción de orina puede
disminuir apreciablemente, y en
ocasiones se desarrolla anuria.
Puede haber hemoglobinuria.
El edema facial y periférico es
pronunciado.

64. Manejo de la eclampsia
El sulfato de magnesio es altamente
efectivo para prevenir convulsiones
en pacientes con preeclampsia, y
para detenerlas en aquellas con
eclampsia.
2. La administración intermitente de
un medicamento antihipertensivo
para disminuir la presión arterial
siempre que se considere
peligrosamente alta.
1. Control de convulsiones con una
dosis de sulfato de magnesio
administrada por vía intravenosa
que es seguida por una dosis de
mantenimiento, por lo general
intravenosa, de sulfato de magnesio.
4. Nacimiento del feto para resolver
la preeclampsia
3. Evitar los diuréticos a menos que
sea obvio el edema pulmonar,
limitar la administración de líquidos
por vía intravenosa a menos que la
pérdida de líquidos sea excesiva, y
evitar los agentes hiperosmóticos.

65. El sulfato de magnesio administrado por vía parenteral
es un anticonvulsivo eficaz que evita la producción de
depresión del sistema nervioso central.
Se puede administrar por vía intravenosa mediante
perfusión continua, o intramuscular mediante
inyección intermitente. Las dosis para la preeclampsia
grave son las mismas que para la eclampsia.
Debido a que el trabajo de parto y el parto son los
periodos más probables para que se desarrollen
convulsiones. las mujeres con preeclampsia-eclampsia
por o general reciben sulfato de magnesio durante el
parto, y en las 24 horas posteriores al parto

66. Farmacología y toxicología
• El sulfato de magnesio contiene
8.12 mEq de magnesio por 1 g. El
magnesio administrado por vía
parenteral se elimina casi en su
totalidad por excreción renal, y la
intoxicación por magnesio es
inusual cuando la fracción de
filtración glomerular es normal, o
sólo está ligeramente reducida. La
producción adecuada de orina
usualmente se correlaciona con las
fracciones de filtración glomerular
mantenidas.

68. • Las convulsiones eclámpticas casi siempre se previenen o se detienen
por los niveles de magnesio en plasma mantenidos en 4 a 7 mEq/L.
Pero una revisión de la farmacocinética del magnesio mostró que la
mayoría de los regímenes producen niveles séricos de magnesio
mucho más bajos.
• Más de 60% de las mujeres cuyo índice de masa corporal superó los
30 kg/m2 y que recibían la dosis de 2 g/h tenían niveles terapéuticos a
las 4 horas. Por tanto, las mujeres obesas necesitarían 3 g/h para
mantener niveles plasmáticos efectivos.

69. • Los reflejos patelares desaparecen
cuando el nivel de magnesio en
plasma alcanza 10 mEq/L,
aproximadamente 12 mg/dL,
probablemente debido a una acción
curariforme. Este signo sirve para
advertir sobre la inminente
toxicidad del magnesio. Cuando los
niveles plasmáticos aumentan por
encima de 10 mEq/L, la respiración
se debilita. A 12 mEq/L o niveles
superiores, siguen la parálisis
respiratoria y el paro respiratorio.

70. Tramiento para intoxicación
• El tratamiento con gluconato de
calcio o cloruro de calcio, 1 g
por vía intravenosa, junto con la
suspensión del sulfato de
magnesio adicional, por lo
general revierte la depresión
respiratoria de leve a moderada.

71. • En el útero, las concentraciones
relativamente altas de magnesio en el
suero deprimen la contractilidad
miometrial.
• No obstante, la inhibición de la
contractilidad uterina depende de la dosis
de magnesio, y son necesarios niveles
séricos de al menos 8 a 10 mEq/L para
inhibir las contracciones uterinas.

72. Efectos fetales y neonatales
El magnesio administrado por
vía parenteral atraviesa
rápidamente la placenta para
lograr el equilibrio en el suero
fetal y algo menos en el líquido
amniótico. Los niveles en el
líquido amniótico aumentan
con la duración de la infusión
materna.

73. Seguridad materna y eficacia
• Toxicidad
Ausencia de reflejo patellar 1.6%
Depresion respiratoria 1.3%
Administracion de gluconate de calcio 0.2%
Se evaluaron tres diferentes regímenes anticonvulsivos:
Sulfato de magnesio 9.7%
Diazepam 17%
Fenitoína 28%
Tasa de motalidad
Tasa de 3.2% sulfato de magnesio
5.2% asociado otros

74. Monitoreo hemodinámico invasivo
• El conocimiento sobre alteraciones
fisiopatológicas cardiovasculares y
hemodinámicas asociadas con preeclampsia-
eclampsia grave es el resultado de estudios
realizados con monitoreo invasivo y un catéter de
la arteria pulmonar flujo-dirigido.
• Dos condiciones citadas con frecuencia como
indicaciones son la preeclampsia asociada con la
oliguria y la asociada con el edema pulmonar.
• Dicha monitorización se reserva mejor para
mujeres con pre eclampsia grave acompañadas
de enfermedad cardiaca, enfermedad renal o
ambas, o con hipertensión refractaria, oliguria y
edema pulmonar.

75. El sulfato de
magnesio es el
ideal para
neuroprotección
¿A quién se le
debe
administrar el
sulfato de
magnesio?

76. • En general, mientras más
temprano se diagnostique
durante el embarazo índice,
mayor es la probabilidad de
recurrencia, y el riesgo de
recurrencia de la
preeclampsia se eleva aún
más en las mujeres con
síndrome metabólico.

77. Manejo de la hipertensión grave
La hipertensión peligrosa puede causar hemorragia cerebrovascular
y encefalopatía hipertensiva, y puede desencadenar convulsiones
eclámpticas en mujeres con preeclampsia.
 Otras complicaciones :
• DP
• ICC inducida elevada carga Hipertensiva.
CONSIDERACIONES DE GESTIÓN
Williams 25va edición , sección 11 pág. 738

78. Medicamentos
antihipertensivos

79. Los tres más comúnmente empleados
Williams 25va edición , sección 11 pág. 739-740

80. Estos incluyen:
• Verapamilo
• Nitroglicerina
• Nitroprusiato
• ketanserina
• Nicardipina
• Nimodipino
Otros agentes antihipertensivos
Williams 25va edición , sección 11 pág. 740

81. Antioxidantes
• Vitaminas C , D y E
• Estatinas ( prueba )
• Metformina ( faltan estudios clínicos)

82. Agentes antitromboticos • Heparina de bajo peso molecular?
??
• Ácido acetilsalicilico ( 50 a 150 mg
diarios )
Entre las 12 y 28 semanas
Grávidas de alto riesgo
• Antecedentes de preclamsia
• Embarazo gemelar
• HTA Crónica
• Diabetes
• Enfermedad renal
• Trastornos autoinmunes

83. Furosemida
Williams 25va edición , sección 11 pág. 740
Diuréticos

84. Existen tres causas comunes de edema pulmonar en
mujeres con síndrome de preeclampsia grave:
• Edema de permeabilidad capilar pulmonar
• Edema cardiogénico
• Combinación de ambos
Williams 25va edición , sección 11 pág. 740
Edema pulmonar

85. Sulfato de magnesio
Williams 25va edición , sección 11 pág. 741
Neuroprofilaxis. Prevención de convulsiones

86. En caso de pre eclampsia severa: otorgar alta si la
condición clínica está controlada en un periodo no
menor a 72 horas (3 días).
En caso de eclampsia: otorgar alta si la condición
clínica está en los límites normales, en un periodo no
menor a 96 horas (4 días).
MSP-Protocolo De Atención para O-G Volumen 1 cap.5 pag.99
CRITERIOS DE EGRESO HOSPITALARIO DE LA MUJER
PUERPERA CON PREECLAMPSIA

87. BIBLIOGRAFÍA
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