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Fisiopatología y nuevos enfoques terapéuticos | 04 MAR 18
Shock hemorrágico
Gracias a nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la hemorragia y el
énfasis sobre el rápido logro de hemostasia definitiva, comenzando con la
atención prehospitalaria, los pacientes pueden sobrevivir y recuperarse del
shock hemorrágico
Autor: Jeremy W. Cannon, N Engl J Med 2018; 378:3709.
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INTRODUCCIÓN
El shock hemorrágico es una forma del shock hipovolémico en que la hemorragia intensa conduce a
insuficiente aporte de oxígeno a nivel celular. Si la hemorragia continúa, la muerte se produce
rápidamente. El shock se produce por causas muy diversas, entre ellas los traumatismos, la hemorragia
posparto, la hemorragia gastrointestinal, la hemorragia perioperatoria y la ruptura de un aneurisma.14
La muerte por hemorragia representa un problema considerable, ya que se estima que se producen más
de 1.900.000 óbitos por año en todo el mundo, la mayor parte de los cuales son por traumatismos y
afectan sobre todo a los jóvenes.5 Además, los supervivientes tienen malos resultados funcionales y
aumento significativo de la mortalidad a largo plazo.3,8
FISIOPATOLOGÍA
Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia grave llevó más de un siglo.9 Tras diversas teorías
que finalmente fueron rechazadas, en la actualidad se acepta que la hemorragia causa aporte de oxígeno
insuficiente y activa varios mecanismos homeostáticos a fin de conservar la perfusión a los órganos
vitales.
Recién ahora se comienza a comprender la complejidad de lo que ocurre a nivel celular, tisular y de todo
el organismo, junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida por la hemorragia y la
lesión de los tejidos debida al traumatismo físico.
A nivel celular, el shock hemorrágico se produce cuando el aporte de oxígeno es insuficiente para
responder a la demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico.10 En este estado dependiente del
aporte, las células hacen la transición al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos
inorgánicos y los radicales del oxígeno se comienzan a acumular como resultado de la creciente falta de
oxígeno.11
La liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMPs por las siglas del inglés o alarminas),
incluido el ADN mitocondrial y los péptidos de formilo, provoca una respuesta inflamatoria sistémica.12 A
medida que los suministros de ATP disminuyen, la homeostasis celular finalmente falla y le sigue la
muerte celular a través de la necrosis por ruptura de la membrana, apoptosis o necroptosis.
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