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COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS
CLAUDIO BARREDO
Jefe de División de Cirugía del Hospital J. M. Penna
de Buenos Aires
Profesor Titular Consulto de Cirugía de la U.B.A.
JORGE COVARO
2do. Jefe de Departamento de Cirugía del Hospital
J. M. Penna de Buenos Aires
INTRODUCCIÓN
Se clasifican en intraoperatorias (también llamadas acci-
dentes) y postoperatorias, las que se dividen en inmedia-
tas y alejadas, estas últimas, que aparecen en el postopera-
torio alejado y se mantienen en el tiempo, también son
llamadas secuelas. (Cuadro 1)
Desde el punto de vista de la resección visceral y de la
reconstrucción del tránsito, no hay diferencias entre la
cirugía por patología benigna y maligna. Sin embargo, la
mayoría de las descripciones clásicas de las secuelas se han
hecho en los tiempos del tratamiento quirúrgico de la
enfermedad ulceropéptica, ya que estos eran los pacientes,
en general más jóvenes, que vivían el tiempo suficiente
para ser investigados y tratados. Actualmente la cirugía
por patología benigna casi ha desparecido, pero cada vez
se operan más tumores gástricos en etapa curable, por lo
que muchos de los conceptos desarrollados en aquella
época siguen siendo válidos. La morbimortalidad en las
resecciones gástricas, aun por patología benigna, no es
despreciable, con un 7% de complicaciones mayores y
una mortalidad operatoria del 1,5% al 2,7%15-11
. la mor-
talidad para la gastrectomía total por cáncer puede supe-
rar el 5%, aun en grupos con experiencia.5-11-12
El tipo de complicación también dependerá, en mayor
o menor medida del tipo de resección (subtotal o total) y
del tipo de reconstrucción empleada (Billroth I, Billroth
II, Y de Roux)
A) INTRAOPERATORIAS
1) De las hemorragias la principal, aunque no privativa de
la cirugía gástrica, es la motivada por la lesión esplénica, la
que en general se produce por tracción del ligamento fre-
nocólico izquierdo y el ángulo esplénico del colon, (tradi-
cionalmente se culpaba al 2º asistente). Para prevenirla, es
aconsejable seccionar esta coalescencia antes de comenzar
con maniobras de tracción del estómago o del colon trans-
verso. Cuando no es posible conservar el bazo o la función
esplénica, se termina efectuando una esplenectomía, lo que
puede provocar otra complicación (ver isquemia)
2) La lesión de la vía biliar, era antes más frecuente en
el duodeno difícil de las úlceras duodenales, y ahora es
posible al efectuar un vaciamiento linfático D2, con resec-
ción de la primera porción del duodeno y ligadura de la
arteria pilórica en su origen. También puede involucrarse
al colédoco en el cierre del muñón duodenal. Al igual que
en las lesiones producidas en la cirugía biliar, son mucho
más benignas si se las reconoce y repara en el momento.
3) Otra lesión es la ligadura inadvertida del conducto de
Santorini, que puede generar una pancreatitis postopera-
toria, la que suele ser grave.
II-217
BARREDO C y COVARO J; Complicaciones de la gastrectomía.
Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-217, pág. 1-9.
Cuadro 1. Complicaciones inmediatas y alejadas de las gastrectomías.
a) INTRAOPERATORIAS
1) Hemorragia (lesión esplénica)
2) Lesión de la vía biliar
3) Ligadura del Santorini
b) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS
1) Hemorragia intraperitoneal
2) Hemorragia intraluminal
3) Necrosis por desvascularización
4) Dehiscencias de anastomosis o cierres
5) Colecciones
6) Trastornos mecánicos
7) Lesiones en órganos vecinos
c) POSTOPERATORIAS ALEJADAS (secuelas)
1) Vaciado rápido del muñón (dumping?)
2) Gastritis por reflujo alcalino
3) Síndrome del asa aferente
4) Estasis de la Y de Roux
5) Diarrea
6) Pérdida de peso
7) Anemia
8) Alteraciones óseas
9) Cáncer del muñón
2
B) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS
1) ISQUEMIA
Es una complicación rara pero muy grave, la necrosis
del muñón gástrico puede ocurrir en los casos en los que
la arteria esofagocardiotuberositaria no nace de la dia-
fragmática (2 a 3%) y lo hace de la coronaria estomá-
quica, la que se debe ligar en su salida del tronco celiaco
cuando se opera por cáncer; si en esta situación se agre-
ga una esplenectomía (por ejemplo por lesión), queda
abierta la posibilidad de la necrosis del muñón gástrico.
Ante la presunción diagnóstica, se debe reoperar al
paciente y convertir a una gastrectomía total. La morta-
lidad es muy alta. Como esta anomalía anatómica no es
fácilmente detectable, si en el curso de la operación es
necesario efectuar una esplenectomía, hay que darse el
tiempo suficiente para observar el color del remanente
gástrico antes de efectuar la anastomosis. Ante la duda,
se debe convertir a gastrectomía total.4
2) HEMORRAGIA
Se presentan en el 1% de las gastrectomías.
Se dividen en extraluminales e intraluminales. Estas
últimas son las realmente propias de la cirugía gastro-
duodenal, aunque la hemorragia por lesión esplénica
puede manifestarse en el postoperatorio inmediato.
También hay que recordar que, en cirugía por cáncer,
se producen extensos decolamientos y ligaduras de vasos
de gran calibre, como la coronaria estomáquica.
Las intraluminales son más frecuentes en las gastrec-
tomías subtotales, se suelen originar en la importante
circulación submucosa del estómago. Si bien no hay
estudios prospectivos y randomizados, serían más fre-
cuentes cuando se emplean métodos cerrados (antes
clamps gemelos, ahora sutura mecánica) que con los
métodos abiertos, donde, luego de la sección gástrica, se
puede volver a controlas la hemostasia del muñón.
Manifestación:
Se produce en el postoperatorio inmediato, cuando
generalmente el paciente tiene colocada una sonda
nasogástrica (SNG), se manifiesta por un débito de san-
gre fresca. Si no hay una SNG colocada se manifiesta
como cualquier hemorragia digestiva.4
Diagnóstico:
Es clínico, una endoscopia puede ser riesgosa en una
anastomosis recién confeccionada, y además es probable
que el estudio no resulte diagnóstico por la presencia de
coágulos en el muñón gástrico.
Tratamiento:
Valen los criterios clínicos de tratamiento de una
hemorragia digestiva: una hemorragia persistente con
descompensación hemodinámica, aunque es infrecuen-
te, tiene indicación quirúrgica. En estos casos se puede
optar por desmontar la cara anterior de la anastomosis o
efectuar una gastrotomía sobre el muñón, y hacer pun-
tos hemostáticos en el sitio de sangrado. Si quedan
dudas sobre la viabilidad futura de la anastomosis puede
ser aconsejable efectuar una yeyunostomía de alimenta-
ción.
3) DEHISCENCIA
Cualquier sutura del tubo digestivo puede fracasar, el
tipo de dehiscencia está en relación con el tipo de ope-
ración efectuada. Se mantienen algunos preceptos tradi-
cionales: son más graves cuanto más precoces y cuanto
más proximales, también son más graves las laterales que
las terminales (muñón duodenal) o de asas aisladas (Y de
Roux).
Siempre son complicaciones graves, van seguidas de
una peritonitis, con sus secuelas de colecciones abdomi-
nales y sepsis, se manifiestan como fístulas externas cuyo
débito estará en relación con el tamaño de la dehiscen-
cia y la permeabilidad del tubo digestivo distal. Se las
divide en de alto y bajo débito, de acuerdo a si éste supe-
ra o no los 500 mL/24hs.4-7
Prevención:
Estrictamente, no se puede hablar de la prevención
intraoperatoria de una dehiscencia anastomótica o de
una línea de sutura. La cirugía electiva por enfermedad
ulceropéptica es ahora muy infrecuente, por lo que el
duodeno inflamado por un proceso ulceroso (el "duode-
no difícil") también es menos frecuente, con lo que la
incidencia de fístulas duodenales terminales (del muñón
duodenal en una Billroth II) y gastroduodenales (de la
anastomosis en una Billroth I) se ha reducido mucho.
También contribuyen el mejor desarrollo de la técnica
quirúrgica y los materiales de sutura. En la cirugía de
urgencia, los cierres directos de las úlceras perforadas o
sangrantes se utilizan más que las gastrectomías, sin
embargo, todavía hay indicaciones para las resecciones.
En el cáncer de estómago, es muy infrecuente que el
duodeno esté involucrado, por lo que el cierre duodenal
no suele ser un problema.
Algunas medidas de prevención son:
- En el duodeno inflamado, conviene evitar las anasto-
mosis tipo Billroth I y, si el cierre del muñón duodenal es
muy inseguro, se puede efectuar una duodenostomía por
II-217
medio de una sonda, a lo Welch. En estos casos se puede
considerar la confección de una yeyunostomía de alimen-
tación.
- En las anastomosis gastroyeyunales y esófagoyeyuna-
les, particularmente en estas últimas conviene implantar
una yeyunostomía de alimentación si hay alguna duda
con la anastomosis, si el paciente tiene un estado nutri-
cional deficiente, o si se trata de una resección de urgen-
cia,
- El papel de los drenajes en el diagnóstico precoz de
las dehiscencias y en su tratamiento es importante.
Aconsejamos drenar todas las resecciones gástricas.
Diagnóstico:
Las dehiscencias precoces suelen manifestarse por los
drenajes (fístulas). Los síntomas y signos consisten en el
desmejoramiento brusco de la condición general, aumen-
to de la frecuencia cardiaca, dolor abdominal, general-
mente en el hipocondrio derecho, con reacción peritoneal
y pérdida de los ruidos hidroaéreos (sobre todo cuando se
habían recuperado). Se complementa la impresión clínica
con ecografía y Tomografía Axial Computada. En las fís-
tulas altas también puede ser útil la medición de la amila-
sa en el líquido de drenaje. Ante la duda se puede emplear
la instilación de azul de metileno por la Sonda Nasogátrica
o un examen contrastado. Los dos métodos pueden arro-
jar falsos negativos, por lo que privilegiamos la impresión
clínica. Las dehiscencias más tardías, o de bajo débito, pue-
den manifestarse en la forma de colecciones intraabdomi-
nales, que reconocen a la ecografía y a la Tomografía Axial
Computada como los métodos diagnósticos más eficaces,
y que además pueden guiar el tratamiento percutáneo.
Tratamiento:
Fístulas Anastomóticas: salvo que exista un cuadro
general grave con clínica de peritonitis generalizada,
aconsejamos conducta inicial expectante, pero con la
idea de reoperar inmediatamente ante la menor duda
sobre la evolución. Las medidas a seguir son:
- Reposo del tubo digestivo, por medio de intubación
gástrica. Todavía no hay una evidencia contundente
sobre la efectividad de la somatostatina y de su análogo
sintético, el octreotide, en la reducción del débito de las
fístulas digestivas altas, de disponer del producto, acon-
sejamos una prueba de 48 a 72 horas, con una dosis no
menor a 300 mcg/día para comprobar si el débito se
modifica.9-18
- Drenar las colecciones y establecer el tratamiento
antibiótico.
- Apoyo nutricional, por vía parenteral o enteral (yeyu-
nostomía).
Las indicaciones para la reoperación son:
- Clínica de peritonitis generalizada, con deterioro del
cuadro general y manifestaciones de sepsis, donde se
presume que la fístula no está totalmente dirigida.
- Fístula de alto débito (>500ml/día) que no disminu-
ye en los días subsiguientes y en la que se sospecha un
obstáculo distal, el que puede comprobarse por un estu-
dio contrastado.4
Si es imperativo reoperar, asumiendo que la dehiscen-
cia es importante, se debe actuar según el caso:
Anastomosis gastroduodenal (Billroth I): se debe
convertir esta fístula lateral en una terminal. Una opción
puede ser la regastrectomía, convirtiendo a una anasto-
mosis en Y de Roux, y drenando el muñón duodenal a
lo Welch.
Anastomosis gastroyeyunal en Omega (Billroth II):
la dehiscencia de esta anastomosis, de una magnitud tal
que obligue a reoperar es muy infrecuente, tanto que
hay que pensar en un fenómeno isquémico y, en ese
caso, "totalizar" la gastrectomía.
Anastomosis esófagoyeyunal: aquí todas las opciones
son malas, y pueden consistir en un esofagostoma cervi-
cal, o hasta tener que desmontar la anastomosis y dejar
la restitución del tránsito para un segundo tiempo.
Recordar que en gastrectomía total, hay un elevado por-
centaje de fístulas ciegas, subclínicas, que se manifiestan
en un examen contrastado, en estos casos hay que vigi-
lar la aparición de una colección, en general subfrénica
izquierda.
Fístulas Duodenales Terminales: estas fístulas son las
más frecuentes en cirugía gástrica y las que, al ser termi-
nales y no laterales, más oportunidades dan al trata-
miento conservador, que ya hemos delineado. Como en
toda fístula alta, se debe proteger la piel de la acción
agresiva del jugo pancreático.
Si es imprescindible reoperar (siempre más vale tem-
prano que tarde), no se debe caer en la tentación de resu-
turar el defecto, por más pequeño que sea, si no se está
seguro de poder drenar de manera efectiva la cavidad
intermedia, considerar la confección de una duodenos-
tomía a lo Welch, colocando una sonda tipo Pezzer en la
luz duodenal, estrechando la paredes en torno al tubo, lo
que no siempre se puede hacer.4
4) TRASTORNOS MECÁNICOS
Se manifiesta por un débito alto y sostenido por la
sonda nasogástrica, o por la aparición de vómitos abun-
dantes. Se confirma con un examen radiológico contras-
tado. En general se debe a edema de la neoboca y se suele
controlar con aspiración por la sonda. Si el problema no
se supera en 48 a 72 horas, se debe presumir otra causa,
II-217
3
4
como hernia interna, invaginación yeyunogástrica, tor-
sión de la anastomosis, sutura que incluye ambas caras, o
adherencia originada en una fístula. En todos los casos se
debe reoperar.
C) COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS)
Los cambios en la anatomía y la fisiología producidos
por la cirugía gástrica se reflejan en alrededor de un 20%
de pacientes que presentan alguna secuela, con hasta un
75% de resecados que, en el largo plazo manifiestan
algún síntoma del abdomen superior.14
La vagotomía y la resección o alteración de la función
pilórica son los principales responsables.
Muchos de estos síndromes ceden con medidas higié-
nico dietéticas y con el paso del tiempo, por lo que no
debería considerarse la corrección quirúrgica antes del
año.8
Siempre debe descartarse la presencia de una com-
plicación de tipo mecánica.
La prevención de estas alteraciones, especialmente en
las resecciones parciales, es motivo de controversia. No
parece haber acuerdo entre los autores sobre cual es el
mejor método de reconstrucción para prevenirlas.
Ninguna es perfecta, pero las secuelas más graves son las
derivadas del reflujo alcalino. En un estudio, la anasto-
mosis en Y de Roux se mostró superior a las Billroth I y
II en la prevención del reflujo alcalino, lo que coincide
con nuestra opinión, por lo que efectuamos reconstruc-
ción sistemática en Y de Roux luego de gastrectomía
subtotal y total, por cualquier patología. Se proponen
también variantes de la Y de Roux en las que se busca no
interrumpir la propagación de las ondas del marcapaso
duodenal, tales como la Y de Roux "sin sección", la ope-
ración de Noh, y las resecciones con conservación del
píloro.8-21-22-23-26
Algunos grupos propugnan la creación de bolsas
(pouch) para reconstruir las gastrectomías totales, adu-
ciendo que en el largo plazo el estado nutricional de
estos pacientes es mejor 1.
Nuestros resultados con la Y de Roux nos inducen a
aconsejarla como una operación simple y de muy bue-
nos resultados funcionales, si se respetan estrictamente
aspectos del diseño y de la confección que son esencia-
les, tanto para resecciones parciales como totales.
1) SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO
RÁPIDO (DUMPING)
Se caracteriza por un conjunto de síntomas pospran-
diales, digestivos y vasomotores. Algunos autores consi-
deran como dumping la presencia de cualquiera de este
síntoma y otros consideran que existe cuando predomi-
nan los vasomotores. En nuestro medio es aparentemen-
te poco común, con las formas de presentación más leves
y tiende a desparecer después del año.4
PATOGENIA:
La interpretación más aceptada es que el pasaje rápido
del contenido hiperosmolar provoca el desplazamiento
brusco de líquidos desde el compartimiento vascular,
con una hipovolemia relativa y transitoria con alteracio-
nes electrolíticas y la liberación de péptidos vasoactivos:
serotonina, polipéptido inhibidor gástrico (GIP),
polipéptido vascular vasoactivo (VIP) y neurotensina
El pasaje rápido de soluciones hiperosmolares al yeyu-
no se produce numerosas perturbaciones fisiológicas,
con disminución del volumen plasmático, taquicardia,
alteración de la presión sanguínea, hipokalemia, cam-
bios electrocardiográficos (no relacionados con el K+),
hipoglucemia, aumento del flujo sanguíneo en la muco-
sa del intestino delgado con la liberación de diversas
hormonas.
Si bien se acepta que la resección del píloro es la res-
ponsable del cuadro, hay reportes de pacientes con vago-
tomía superselectiva y conservación del píloro que lo
padecen. Aunque puede aparecer en cualquier cirugía
gástrica, es más frecuente en la anastomosis tipo Billroth
II, siendo menos frecuente en la anastomosis gastroduo-
denal y menos aún en la reconstrucción en Y de Roux,
probablemente debido al retardo en la evacuación que
puede acompañar a este tipo de reconstrucción.
Los pacientes que padecen este trastorno muestran
valores bajos de motilina y somatostatina, que son nece-
sarias para la fase III del complejo motor migrante.25-15
Después de dos horas puede aparecer hipoglucemia,
que algunos consideran como "Dumping Tardío" y
otros como un fenómeno independiente. Este fenóme-
no se relaciona con la absorción entérica brusca de
hidratos de carbono, liberación de enteroglucagon, el
que estimula a las células Beta del páncreas que respon-
den con una mayor liberación de insulina.4-7
CUADRO CLÍNICO:
Las manifestaciones digestivas incluyen: molestias
epigástricas, distensión abdominal, distensión abdomi-
nal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas,
vómitos y diarrea. Los síntomas cardiovasculares com-
prenden astenia, mareos, palidez, visión borrosa, vértigo,
palpitaciones, sudoración, taquicardia, y aumento del
flujo periférico. Estos síntomas pueden presentarse
inmediatamente después de las comidas (dumping tem-
prano) o entre dos a cuatro horas más tarde (dumping
tardío).
La variedad de síntomas y el hecho de que algunos
II-217
autores califican como dumping a la presencia de cual-
quiera de éstos, pero otros exigen la presencia de los sig-
nos vasomotores, hace que las estadísticas sobre la pre-
valencia de este trastorno sean tan diversas.
En la mayoría de los pacientes los síntomas son leves,
mientras que e n otros son tan severos que los pacientes
restringen la ingesta para no provocarlos, pierden peso y
se desnutren.
El más frecuente es el síndrome temprano que incluye
síntomas digestivos y vasomotores. El paciente tiene una
sensación de debilidad, mareo, sudor frío y palpitacio-
nes, y siente necesidad de acostarse. Las nauseas y los
vómitos son menos frecuentes, y a veces aparece una dia-
rrea explosiva. Aparece con más frecuencia cuando se
ingieren hidratos de carbono en altas concentraciones.
El síndrome tardío, está relacionado con la hipogluce-
mia y para algunos autores un síndrome distinto, se
corrige con la ingesta de líquidos azucarados.
El diagnóstico es casi exclusivamente clínico, ya que la
radiología o el estudio del vaciado gástrico por cámara
gamma sólo muestran el vaciado rápido del muñón gás-
trico.4-7
TRATAMIENTO:
Es fundamentalmente dietético y se basa en la restric-
ción de líquidos y de hidratos de carbono, para evitar
que se produzcan soluciones hiperosmolares. A esto se
agrega el fraccionamiento de la dieta, comer lentamente
y acostarse luego de comer.
El tratamiento medicamentoso incluye los anticolinér-
gicos, los análogos de la somatostatina, que inhibirían
los péptidos gastrointestinales y los antiserotonínicos.
La gran mayoría de los pacientes responden a estas
medidas, además, los síntomas tienden a desparecer des-
pués del año.
La cirugía estaría indicada en los que no responden al
tratamiento, pero antes de considerar "refractario" a un
paciente se debe asegurar el cumplimiento de la dieta,
aun internándolo para controlarlo. No debe descartarse
evaluar la condición psiquiátrica y social.
Se han descrito numerosas técnicas para tratar el dum-
ping refractario, lo que demuestra que ninguna es efec-
tiva, lo que, sumado a la complejidad de estas reopera-
ciones, justifica extremar las medidas dietéticas para
controlar los síntomas. Se han propuesto: conversión de
una Billroth II en una Billroth I (operación de Soupalt),
estrechamiento de la boca anastomótica, creación de una
bolsa intestinal (pouch), interposición de un segmento
de intestino entre el muñón gástrico y el duodeno o el
yeyuno, y conversión a una Y de Roux. Esta última es
para nosotros la mejor opción, ya que suele controlar los
síntomas por el retardo evacuatorio del asa aislada del
marcapaso duodenal, y es técnicamente más sencilla y
con menos complicaciones.4-7
2) GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO
Todo paciente en el que se ha efectuado una anasto-
mosis gastroduodenal o Billroth II "pura" presenta reflu-
jo de contenido duodenal en el muñón gástrico 3. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes no manifiestan
ningún síntoma. Además, algunos aspectos del cuadro
son comunes con el síndrome de asa aferente, por lo que
su verdadera incidencia es desconocida. Es más común
en mujeres17
.
PATOGENIA:
La presencia sostenida de un volumen importante de
ácidos y sales biliares produce un deterioro de la barrera
mucosa, permitiendo la retrodifusión de los hidrogenio-
nes, con la consecuencia de una gastritis, y también de
una esofagitis, si coexiste una hipotonía del esfínter
esofágico inferior. Si bien este trastorno causa un distur-
bio motor en el remanente gástrico, algunos autores
consideran que este disturbio puede ser también parte
de las causales3
.
CUADRO CLÍNICO:
El ardor y dolor epigástrico persistente, especialmente
luego de las comidas, y los vómitos biliosos que no cal-
man los síntomas, son los síntomas principales. Los
pacientes suelen perder peso.
DIAGNÓSTICO:
El primer diagnóstico diferencial es con el síndrome
del asa aferente, con el que se confunden los síntomas.
En la gastritis alcalina el dolor es constante y el vómito
no los alivia.
La confirmación es endoscópica, 19 (Fig. 1) pero en
presencia del cuadro clínico, ya que no siempre hay un
correlato estricto entre el cuadro clínico y los hallazgos
endoscópicos.
La mucos gástrica se ve edematosa y congestiva, fácil-
mente sangrante al contacto con el endoscopio, y hay
erosiones y úlceras. Es característica la presencia de plie-
gues de mucosa inflamada y congestiva, con lagos muco-
sos (Red and Green Syndrome). La biopsia no muestra
signos específicos.
La radiología es útil para descartar la presencia de un
síndrome del asa aferente, u otros síndromes de mala
evacuación del muñón.
TRATAMIENTO:
En los cuadros leves y moderados se puede intentar
II-217
5
6
mejorar la evacuación gástrica con proquinéticos, neu-
tralizar las sales biliares con colestiramina y proteger la
mucosa con sucralfato. La refractariedad al tratamiento
y los casos graves tienen indicación quirúrgica27
.
El mejor procedimiento es la conversión a una Y de
Roux (Fig. 2), con una distancia mínima de 40 cm.
entre el ostoma gastroyeyunal y el pie del asa, aunque
también se ha propuesto la interposición de un asa yeyu-
nal a lo Henley, con buenos resultados2
.
También, con el propósito de evitar el síndrome de
estasis de la Y de Roux (ver más abajo) se han propues-
to variantes que, al no seccionar el yeyuno no interrum-
pirían el marcapaso duodenal8
.
3) SÍNDROME DEL ASA AFERENTE
Este síndrome es poco frecuente y privativo de la anas-
tomosis gastroyeyunal. Se origina en una mala evacua-
ción del asa aferente de la anastomosis, relacionada a la
confección de la misma.
Se caracteriza por la acumulación de secreción bilio-
pancreática, con dilatación del segmento "ciego" a veces
considerable. (Fig. 3)
PATOGENIA:
La retención de líquido en el asa ciega, favorece la pro-
liferación bacteriana, el que a su vez causa diarrea,
malabsorción y pérdida de peso.
CUADRO CLÍNICO:
Se caracteriza por una sensación progresiva de males-
tar y dolor abdominal que se alivia con vómitos explosi-
vos y abundantes, por la evacuación brusca del conteni-
do del asa en el muñón gástrico.
Los vómitos son biliosos y sin restos alimentarios. Los
pacientes pierden peso, además, porque restringen la
ingesta para no provocar los síntomas.
DIAGNÓSTICO:
Se establece en conjunción con la clínica y la eviden-
cia del asa aferente distendida. Esto se logra con un exa-
men contrastado (Fig. 4), y también con una endosco-
pia.
TRATAMIENTO:
Hay distintas alternativas propuestas, como la conver-
II-217
Fig. 2. Reconversión de Bilroth II a Y de Roux. A) Bilroth II. Lugar en donde se
efectuará la sección del asa aferente. B) Esquema de la derivación gástrica en Y de
Roux.
Fig. 3. Esquema de síndrome de asa aferente.
Fig. 4. Radiograf[ia contrastada en síndrome de asa aferente.
A B
Fig. 1. Endoscopía de gastritis por reflujo alcalino.
sión a Billroth I, o una enteroenteroanastomosis a lo
Braun. Pero como el problema está en la anastomosis
preferimos desmontarla y reanastomosar con una Y de
Roux, con un pie de no menos de 40 cm.
4) SÍNDROME DE ESTASIS DE LA Y DE ROUX
Algunos pacientes con esta reconstrucción pueden
mostrar un retardo en la evacuación, en ausencia de una
vagotomía y de una obstrucción mecánica. Sin embargo,
en 21 pacientes con esta anastomosis en los que se estu-
dió el vaciado gástrico con cámara gamma no se
encontró diferencia entre el pre y el postoperatorio20
.
PATOGENIA:
La sección del yeyuno que se produce para confeccio-
nar la anastomosis interrumpiría los potenciales del mar-
capasos duodenal (complejo motor migrante) que pro-
duce la peristalsis propulsiva del yeyuno. También se
cree que un defecto de motilidad en el estómago residual
contribuiría al problema, ya que el mismo es mucho
menos frecuente luego de una gastrectomía total, inde-
pendientemente del método de reconstrucción.
CUADRO CLÍNICO:
Los pacientes pueden presentar saciedad temprana,
dolor epigástrico y ocasionalmente vómitos.
DIAGNÓSTICO:
La radiología y la cámara gamma pueden mostrar el
retardo evacuatorio. En la endoscopia se pueden ver restos
de alimento en el remanente gástrico, aun con ayuno pro-
longado. Se deben correlacionar muy bien los síntomas
con los hallazgos, ya que no siempre la evidencia del retar-
do y de los restos alimentarios coinciden con el cuadro clí-
nico. Por el contrario, si el cuadro es muy intenso, corres-
ponde descartar un problema mecánico, como una hernia
interna o un trastorno en la anastomosis del pie del asa,
que puede ser originado en un defecto de confección,
como cuando el segmento dudenoyeyunal se deja dema-
siado corto y tracciona y deforma al asa eferente.
TRATAMIENTO:
Descartada la patología mecánica, el tratamiento con-
siste en fraccionamiento de la dieta y administración de
proquinéticos15
. Algunos emplean la eritromicina, por su
actividad símil motilina24
.
5) DIARREA
Si bien la diarrea post cirugía gástrica está esencial-
mente asociada a la vagotomía, hay algunos pacientes sin
ella que también la presentan, especialmente los con
anastomosis Billroth II. No se sabe bien la causa, y gene-
ralmente ceden antes del año. Mejoran con una dieta
adecuada, especialmente restringiendo la leche y deriva-
dos.
6) PÉRDIDA DE PESO:
Salvo que el paciente esté sufriendo alguna de las com-
plicaciones descriptas más arriba, casi todos pueden
recuperar su peso luego de la operación, aun luego de
una gastrectomía total. Salvo los lácteos, no hay eviden-
cia para restringir la ingesta de ningún tipo de alimento.
Lo más importante es el fraccionamiento de la dieta, en
varias ingestas al día (indicamos seis) sobre todo duran-
te el primer año. Si el paciente está siendo orientado por
un nutricionista, conviene revisar la dieta, ya que a veces
estas indicaciones son demasiado restrictivas.
7) ANEMIA
La más frecuente es la anemia por déficit de hierro,
aparentemente en relación a la falta de absorción en el
duodeno, por la falta de ácido. Las anemias megaloblás-
ticas por déficit de vitamina B12 y ácido fólico son
excepcionales. El tratamiento se efectúa con hierro
inyectable. Las preparaciones comerciales incluyen vita-
minas B1 y B12 y ácido fólico4-7
.
8) ALTERACIONES ÓSEAS
Se presentan después de 10 años, la osteoporosis puede
deberse a una absorción deficiente del calcio y la vitami-
na D o a una dieta insuficiente.
9) CÁNCER DEL MUÑÓN
Es discutible si se trata de una complicación, pero lo cier-
to es que el remanente gástrico tiene un riesgo incremen-
tado de cáncer 3 a 5 veces mayor que en la población gene-
ral. Generalmente se considera que tienen que haber pasa-
do al menos 10 años luego de cirugía por patología benig-
na. Por esta razón, todo gastrectomizado, por patología
benigna o maligna, debe ser controlado endoscópicamen-
te de por vida. Los cada vez más numerosos pacientes ope-
rados por cáncer gástrico temprano, con largas sobrevidas
II-217
7
8
y curaciones, también pueden desarrollarlo, con una pre-
valencia de 2,4% a los 5 años y de 6,1% a los 1010
.
El reflujo duodenal y la colonización bacteriana de la
anacidez, son los factores que favorecen la aparición de
los cambios metaplásicos que pueden ser los precursores
de la neoplasia21
. También se aconseja erradicar el
Helicobacter Pylori del remanente gástrico13
.
Los síntomas son inespecíficos, por lo que el diagnós-
II-217
BIBLIOGRAFIA
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II-217
9

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  • 1. 1 COMPLICACIONES DE LAS GASTRECTOMÍAS CLAUDIO BARREDO Jefe de División de Cirugía del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires Profesor Titular Consulto de Cirugía de la U.B.A. JORGE COVARO 2do. Jefe de Departamento de Cirugía del Hospital J. M. Penna de Buenos Aires INTRODUCCIÓN Se clasifican en intraoperatorias (también llamadas acci- dentes) y postoperatorias, las que se dividen en inmedia- tas y alejadas, estas últimas, que aparecen en el postopera- torio alejado y se mantienen en el tiempo, también son llamadas secuelas. (Cuadro 1) Desde el punto de vista de la resección visceral y de la reconstrucción del tránsito, no hay diferencias entre la cirugía por patología benigna y maligna. Sin embargo, la mayoría de las descripciones clásicas de las secuelas se han hecho en los tiempos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulceropéptica, ya que estos eran los pacientes, en general más jóvenes, que vivían el tiempo suficiente para ser investigados y tratados. Actualmente la cirugía por patología benigna casi ha desparecido, pero cada vez se operan más tumores gástricos en etapa curable, por lo que muchos de los conceptos desarrollados en aquella época siguen siendo válidos. La morbimortalidad en las resecciones gástricas, aun por patología benigna, no es despreciable, con un 7% de complicaciones mayores y una mortalidad operatoria del 1,5% al 2,7%15-11 . la mor- talidad para la gastrectomía total por cáncer puede supe- rar el 5%, aun en grupos con experiencia.5-11-12 El tipo de complicación también dependerá, en mayor o menor medida del tipo de resección (subtotal o total) y del tipo de reconstrucción empleada (Billroth I, Billroth II, Y de Roux) A) INTRAOPERATORIAS 1) De las hemorragias la principal, aunque no privativa de la cirugía gástrica, es la motivada por la lesión esplénica, la que en general se produce por tracción del ligamento fre- nocólico izquierdo y el ángulo esplénico del colon, (tradi- cionalmente se culpaba al 2º asistente). Para prevenirla, es aconsejable seccionar esta coalescencia antes de comenzar con maniobras de tracción del estómago o del colon trans- verso. Cuando no es posible conservar el bazo o la función esplénica, se termina efectuando una esplenectomía, lo que puede provocar otra complicación (ver isquemia) 2) La lesión de la vía biliar, era antes más frecuente en el duodeno difícil de las úlceras duodenales, y ahora es posible al efectuar un vaciamiento linfático D2, con resec- ción de la primera porción del duodeno y ligadura de la arteria pilórica en su origen. También puede involucrarse al colédoco en el cierre del muñón duodenal. Al igual que en las lesiones producidas en la cirugía biliar, son mucho más benignas si se las reconoce y repara en el momento. 3) Otra lesión es la ligadura inadvertida del conducto de Santorini, que puede generar una pancreatitis postopera- toria, la que suele ser grave. II-217 BARREDO C y COVARO J; Complicaciones de la gastrectomía. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-217, pág. 1-9. Cuadro 1. Complicaciones inmediatas y alejadas de las gastrectomías. a) INTRAOPERATORIAS 1) Hemorragia (lesión esplénica) 2) Lesión de la vía biliar 3) Ligadura del Santorini b) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS 1) Hemorragia intraperitoneal 2) Hemorragia intraluminal 3) Necrosis por desvascularización 4) Dehiscencias de anastomosis o cierres 5) Colecciones 6) Trastornos mecánicos 7) Lesiones en órganos vecinos c) POSTOPERATORIAS ALEJADAS (secuelas) 1) Vaciado rápido del muñón (dumping?) 2) Gastritis por reflujo alcalino 3) Síndrome del asa aferente 4) Estasis de la Y de Roux 5) Diarrea 6) Pérdida de peso 7) Anemia 8) Alteraciones óseas 9) Cáncer del muñón
  • 2. 2 B) POSTOPERATORIAS INMEDIATAS 1) ISQUEMIA Es una complicación rara pero muy grave, la necrosis del muñón gástrico puede ocurrir en los casos en los que la arteria esofagocardiotuberositaria no nace de la dia- fragmática (2 a 3%) y lo hace de la coronaria estomá- quica, la que se debe ligar en su salida del tronco celiaco cuando se opera por cáncer; si en esta situación se agre- ga una esplenectomía (por ejemplo por lesión), queda abierta la posibilidad de la necrosis del muñón gástrico. Ante la presunción diagnóstica, se debe reoperar al paciente y convertir a una gastrectomía total. La morta- lidad es muy alta. Como esta anomalía anatómica no es fácilmente detectable, si en el curso de la operación es necesario efectuar una esplenectomía, hay que darse el tiempo suficiente para observar el color del remanente gástrico antes de efectuar la anastomosis. Ante la duda, se debe convertir a gastrectomía total.4 2) HEMORRAGIA Se presentan en el 1% de las gastrectomías. Se dividen en extraluminales e intraluminales. Estas últimas son las realmente propias de la cirugía gastro- duodenal, aunque la hemorragia por lesión esplénica puede manifestarse en el postoperatorio inmediato. También hay que recordar que, en cirugía por cáncer, se producen extensos decolamientos y ligaduras de vasos de gran calibre, como la coronaria estomáquica. Las intraluminales son más frecuentes en las gastrec- tomías subtotales, se suelen originar en la importante circulación submucosa del estómago. Si bien no hay estudios prospectivos y randomizados, serían más fre- cuentes cuando se emplean métodos cerrados (antes clamps gemelos, ahora sutura mecánica) que con los métodos abiertos, donde, luego de la sección gástrica, se puede volver a controlas la hemostasia del muñón. Manifestación: Se produce en el postoperatorio inmediato, cuando generalmente el paciente tiene colocada una sonda nasogástrica (SNG), se manifiesta por un débito de san- gre fresca. Si no hay una SNG colocada se manifiesta como cualquier hemorragia digestiva.4 Diagnóstico: Es clínico, una endoscopia puede ser riesgosa en una anastomosis recién confeccionada, y además es probable que el estudio no resulte diagnóstico por la presencia de coágulos en el muñón gástrico. Tratamiento: Valen los criterios clínicos de tratamiento de una hemorragia digestiva: una hemorragia persistente con descompensación hemodinámica, aunque es infrecuen- te, tiene indicación quirúrgica. En estos casos se puede optar por desmontar la cara anterior de la anastomosis o efectuar una gastrotomía sobre el muñón, y hacer pun- tos hemostáticos en el sitio de sangrado. Si quedan dudas sobre la viabilidad futura de la anastomosis puede ser aconsejable efectuar una yeyunostomía de alimenta- ción. 3) DEHISCENCIA Cualquier sutura del tubo digestivo puede fracasar, el tipo de dehiscencia está en relación con el tipo de ope- ración efectuada. Se mantienen algunos preceptos tradi- cionales: son más graves cuanto más precoces y cuanto más proximales, también son más graves las laterales que las terminales (muñón duodenal) o de asas aisladas (Y de Roux). Siempre son complicaciones graves, van seguidas de una peritonitis, con sus secuelas de colecciones abdomi- nales y sepsis, se manifiestan como fístulas externas cuyo débito estará en relación con el tamaño de la dehiscen- cia y la permeabilidad del tubo digestivo distal. Se las divide en de alto y bajo débito, de acuerdo a si éste supe- ra o no los 500 mL/24hs.4-7 Prevención: Estrictamente, no se puede hablar de la prevención intraoperatoria de una dehiscencia anastomótica o de una línea de sutura. La cirugía electiva por enfermedad ulceropéptica es ahora muy infrecuente, por lo que el duodeno inflamado por un proceso ulceroso (el "duode- no difícil") también es menos frecuente, con lo que la incidencia de fístulas duodenales terminales (del muñón duodenal en una Billroth II) y gastroduodenales (de la anastomosis en una Billroth I) se ha reducido mucho. También contribuyen el mejor desarrollo de la técnica quirúrgica y los materiales de sutura. En la cirugía de urgencia, los cierres directos de las úlceras perforadas o sangrantes se utilizan más que las gastrectomías, sin embargo, todavía hay indicaciones para las resecciones. En el cáncer de estómago, es muy infrecuente que el duodeno esté involucrado, por lo que el cierre duodenal no suele ser un problema. Algunas medidas de prevención son: - En el duodeno inflamado, conviene evitar las anasto- mosis tipo Billroth I y, si el cierre del muñón duodenal es muy inseguro, se puede efectuar una duodenostomía por II-217
  • 3. medio de una sonda, a lo Welch. En estos casos se puede considerar la confección de una yeyunostomía de alimen- tación. - En las anastomosis gastroyeyunales y esófagoyeyuna- les, particularmente en estas últimas conviene implantar una yeyunostomía de alimentación si hay alguna duda con la anastomosis, si el paciente tiene un estado nutri- cional deficiente, o si se trata de una resección de urgen- cia, - El papel de los drenajes en el diagnóstico precoz de las dehiscencias y en su tratamiento es importante. Aconsejamos drenar todas las resecciones gástricas. Diagnóstico: Las dehiscencias precoces suelen manifestarse por los drenajes (fístulas). Los síntomas y signos consisten en el desmejoramiento brusco de la condición general, aumen- to de la frecuencia cardiaca, dolor abdominal, general- mente en el hipocondrio derecho, con reacción peritoneal y pérdida de los ruidos hidroaéreos (sobre todo cuando se habían recuperado). Se complementa la impresión clínica con ecografía y Tomografía Axial Computada. En las fís- tulas altas también puede ser útil la medición de la amila- sa en el líquido de drenaje. Ante la duda se puede emplear la instilación de azul de metileno por la Sonda Nasogátrica o un examen contrastado. Los dos métodos pueden arro- jar falsos negativos, por lo que privilegiamos la impresión clínica. Las dehiscencias más tardías, o de bajo débito, pue- den manifestarse en la forma de colecciones intraabdomi- nales, que reconocen a la ecografía y a la Tomografía Axial Computada como los métodos diagnósticos más eficaces, y que además pueden guiar el tratamiento percutáneo. Tratamiento: Fístulas Anastomóticas: salvo que exista un cuadro general grave con clínica de peritonitis generalizada, aconsejamos conducta inicial expectante, pero con la idea de reoperar inmediatamente ante la menor duda sobre la evolución. Las medidas a seguir son: - Reposo del tubo digestivo, por medio de intubación gástrica. Todavía no hay una evidencia contundente sobre la efectividad de la somatostatina y de su análogo sintético, el octreotide, en la reducción del débito de las fístulas digestivas altas, de disponer del producto, acon- sejamos una prueba de 48 a 72 horas, con una dosis no menor a 300 mcg/día para comprobar si el débito se modifica.9-18 - Drenar las colecciones y establecer el tratamiento antibiótico. - Apoyo nutricional, por vía parenteral o enteral (yeyu- nostomía). Las indicaciones para la reoperación son: - Clínica de peritonitis generalizada, con deterioro del cuadro general y manifestaciones de sepsis, donde se presume que la fístula no está totalmente dirigida. - Fístula de alto débito (>500ml/día) que no disminu- ye en los días subsiguientes y en la que se sospecha un obstáculo distal, el que puede comprobarse por un estu- dio contrastado.4 Si es imperativo reoperar, asumiendo que la dehiscen- cia es importante, se debe actuar según el caso: Anastomosis gastroduodenal (Billroth I): se debe convertir esta fístula lateral en una terminal. Una opción puede ser la regastrectomía, convirtiendo a una anasto- mosis en Y de Roux, y drenando el muñón duodenal a lo Welch. Anastomosis gastroyeyunal en Omega (Billroth II): la dehiscencia de esta anastomosis, de una magnitud tal que obligue a reoperar es muy infrecuente, tanto que hay que pensar en un fenómeno isquémico y, en ese caso, "totalizar" la gastrectomía. Anastomosis esófagoyeyunal: aquí todas las opciones son malas, y pueden consistir en un esofagostoma cervi- cal, o hasta tener que desmontar la anastomosis y dejar la restitución del tránsito para un segundo tiempo. Recordar que en gastrectomía total, hay un elevado por- centaje de fístulas ciegas, subclínicas, que se manifiestan en un examen contrastado, en estos casos hay que vigi- lar la aparición de una colección, en general subfrénica izquierda. Fístulas Duodenales Terminales: estas fístulas son las más frecuentes en cirugía gástrica y las que, al ser termi- nales y no laterales, más oportunidades dan al trata- miento conservador, que ya hemos delineado. Como en toda fístula alta, se debe proteger la piel de la acción agresiva del jugo pancreático. Si es imprescindible reoperar (siempre más vale tem- prano que tarde), no se debe caer en la tentación de resu- turar el defecto, por más pequeño que sea, si no se está seguro de poder drenar de manera efectiva la cavidad intermedia, considerar la confección de una duodenos- tomía a lo Welch, colocando una sonda tipo Pezzer en la luz duodenal, estrechando la paredes en torno al tubo, lo que no siempre se puede hacer.4 4) TRASTORNOS MECÁNICOS Se manifiesta por un débito alto y sostenido por la sonda nasogástrica, o por la aparición de vómitos abun- dantes. Se confirma con un examen radiológico contras- tado. En general se debe a edema de la neoboca y se suele controlar con aspiración por la sonda. Si el problema no se supera en 48 a 72 horas, se debe presumir otra causa, II-217 3
  • 4. 4 como hernia interna, invaginación yeyunogástrica, tor- sión de la anastomosis, sutura que incluye ambas caras, o adherencia originada en una fístula. En todos los casos se debe reoperar. C) COMPLICACIONES ALEJADAS (SECUELAS) Los cambios en la anatomía y la fisiología producidos por la cirugía gástrica se reflejan en alrededor de un 20% de pacientes que presentan alguna secuela, con hasta un 75% de resecados que, en el largo plazo manifiestan algún síntoma del abdomen superior.14 La vagotomía y la resección o alteración de la función pilórica son los principales responsables. Muchos de estos síndromes ceden con medidas higié- nico dietéticas y con el paso del tiempo, por lo que no debería considerarse la corrección quirúrgica antes del año.8 Siempre debe descartarse la presencia de una com- plicación de tipo mecánica. La prevención de estas alteraciones, especialmente en las resecciones parciales, es motivo de controversia. No parece haber acuerdo entre los autores sobre cual es el mejor método de reconstrucción para prevenirlas. Ninguna es perfecta, pero las secuelas más graves son las derivadas del reflujo alcalino. En un estudio, la anasto- mosis en Y de Roux se mostró superior a las Billroth I y II en la prevención del reflujo alcalino, lo que coincide con nuestra opinión, por lo que efectuamos reconstruc- ción sistemática en Y de Roux luego de gastrectomía subtotal y total, por cualquier patología. Se proponen también variantes de la Y de Roux en las que se busca no interrumpir la propagación de las ondas del marcapaso duodenal, tales como la Y de Roux "sin sección", la ope- ración de Noh, y las resecciones con conservación del píloro.8-21-22-23-26 Algunos grupos propugnan la creación de bolsas (pouch) para reconstruir las gastrectomías totales, adu- ciendo que en el largo plazo el estado nutricional de estos pacientes es mejor 1. Nuestros resultados con la Y de Roux nos inducen a aconsejarla como una operación simple y de muy bue- nos resultados funcionales, si se respetan estrictamente aspectos del diseño y de la confección que son esencia- les, tanto para resecciones parciales como totales. 1) SÍNDROME DEL VACIADO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING) Se caracteriza por un conjunto de síntomas pospran- diales, digestivos y vasomotores. Algunos autores consi- deran como dumping la presencia de cualquiera de este síntoma y otros consideran que existe cuando predomi- nan los vasomotores. En nuestro medio es aparentemen- te poco común, con las formas de presentación más leves y tiende a desparecer después del año.4 PATOGENIA: La interpretación más aceptada es que el pasaje rápido del contenido hiperosmolar provoca el desplazamiento brusco de líquidos desde el compartimiento vascular, con una hipovolemia relativa y transitoria con alteracio- nes electrolíticas y la liberación de péptidos vasoactivos: serotonina, polipéptido inhibidor gástrico (GIP), polipéptido vascular vasoactivo (VIP) y neurotensina El pasaje rápido de soluciones hiperosmolares al yeyu- no se produce numerosas perturbaciones fisiológicas, con disminución del volumen plasmático, taquicardia, alteración de la presión sanguínea, hipokalemia, cam- bios electrocardiográficos (no relacionados con el K+), hipoglucemia, aumento del flujo sanguíneo en la muco- sa del intestino delgado con la liberación de diversas hormonas. Si bien se acepta que la resección del píloro es la res- ponsable del cuadro, hay reportes de pacientes con vago- tomía superselectiva y conservación del píloro que lo padecen. Aunque puede aparecer en cualquier cirugía gástrica, es más frecuente en la anastomosis tipo Billroth II, siendo menos frecuente en la anastomosis gastroduo- denal y menos aún en la reconstrucción en Y de Roux, probablemente debido al retardo en la evacuación que puede acompañar a este tipo de reconstrucción. Los pacientes que padecen este trastorno muestran valores bajos de motilina y somatostatina, que son nece- sarias para la fase III del complejo motor migrante.25-15 Después de dos horas puede aparecer hipoglucemia, que algunos consideran como "Dumping Tardío" y otros como un fenómeno independiente. Este fenóme- no se relaciona con la absorción entérica brusca de hidratos de carbono, liberación de enteroglucagon, el que estimula a las células Beta del páncreas que respon- den con una mayor liberación de insulina.4-7 CUADRO CLÍNICO: Las manifestaciones digestivas incluyen: molestias epigástricas, distensión abdominal, distensión abdomi- nal, sensación de plenitud, dolores cólicos, nauseas, vómitos y diarrea. Los síntomas cardiovasculares com- prenden astenia, mareos, palidez, visión borrosa, vértigo, palpitaciones, sudoración, taquicardia, y aumento del flujo periférico. Estos síntomas pueden presentarse inmediatamente después de las comidas (dumping tem- prano) o entre dos a cuatro horas más tarde (dumping tardío). La variedad de síntomas y el hecho de que algunos II-217
  • 5. autores califican como dumping a la presencia de cual- quiera de éstos, pero otros exigen la presencia de los sig- nos vasomotores, hace que las estadísticas sobre la pre- valencia de este trastorno sean tan diversas. En la mayoría de los pacientes los síntomas son leves, mientras que e n otros son tan severos que los pacientes restringen la ingesta para no provocarlos, pierden peso y se desnutren. El más frecuente es el síndrome temprano que incluye síntomas digestivos y vasomotores. El paciente tiene una sensación de debilidad, mareo, sudor frío y palpitacio- nes, y siente necesidad de acostarse. Las nauseas y los vómitos son menos frecuentes, y a veces aparece una dia- rrea explosiva. Aparece con más frecuencia cuando se ingieren hidratos de carbono en altas concentraciones. El síndrome tardío, está relacionado con la hipogluce- mia y para algunos autores un síndrome distinto, se corrige con la ingesta de líquidos azucarados. El diagnóstico es casi exclusivamente clínico, ya que la radiología o el estudio del vaciado gástrico por cámara gamma sólo muestran el vaciado rápido del muñón gás- trico.4-7 TRATAMIENTO: Es fundamentalmente dietético y se basa en la restric- ción de líquidos y de hidratos de carbono, para evitar que se produzcan soluciones hiperosmolares. A esto se agrega el fraccionamiento de la dieta, comer lentamente y acostarse luego de comer. El tratamiento medicamentoso incluye los anticolinér- gicos, los análogos de la somatostatina, que inhibirían los péptidos gastrointestinales y los antiserotonínicos. La gran mayoría de los pacientes responden a estas medidas, además, los síntomas tienden a desparecer des- pués del año. La cirugía estaría indicada en los que no responden al tratamiento, pero antes de considerar "refractario" a un paciente se debe asegurar el cumplimiento de la dieta, aun internándolo para controlarlo. No debe descartarse evaluar la condición psiquiátrica y social. Se han descrito numerosas técnicas para tratar el dum- ping refractario, lo que demuestra que ninguna es efec- tiva, lo que, sumado a la complejidad de estas reopera- ciones, justifica extremar las medidas dietéticas para controlar los síntomas. Se han propuesto: conversión de una Billroth II en una Billroth I (operación de Soupalt), estrechamiento de la boca anastomótica, creación de una bolsa intestinal (pouch), interposición de un segmento de intestino entre el muñón gástrico y el duodeno o el yeyuno, y conversión a una Y de Roux. Esta última es para nosotros la mejor opción, ya que suele controlar los síntomas por el retardo evacuatorio del asa aislada del marcapaso duodenal, y es técnicamente más sencilla y con menos complicaciones.4-7 2) GASTRITIS POR REFLUJO ALCALINO Todo paciente en el que se ha efectuado una anasto- mosis gastroduodenal o Billroth II "pura" presenta reflu- jo de contenido duodenal en el muñón gástrico 3. Sin embargo, la mayoría de los pacientes no manifiestan ningún síntoma. Además, algunos aspectos del cuadro son comunes con el síndrome de asa aferente, por lo que su verdadera incidencia es desconocida. Es más común en mujeres17 . PATOGENIA: La presencia sostenida de un volumen importante de ácidos y sales biliares produce un deterioro de la barrera mucosa, permitiendo la retrodifusión de los hidrogenio- nes, con la consecuencia de una gastritis, y también de una esofagitis, si coexiste una hipotonía del esfínter esofágico inferior. Si bien este trastorno causa un distur- bio motor en el remanente gástrico, algunos autores consideran que este disturbio puede ser también parte de las causales3 . CUADRO CLÍNICO: El ardor y dolor epigástrico persistente, especialmente luego de las comidas, y los vómitos biliosos que no cal- man los síntomas, son los síntomas principales. Los pacientes suelen perder peso. DIAGNÓSTICO: El primer diagnóstico diferencial es con el síndrome del asa aferente, con el que se confunden los síntomas. En la gastritis alcalina el dolor es constante y el vómito no los alivia. La confirmación es endoscópica, 19 (Fig. 1) pero en presencia del cuadro clínico, ya que no siempre hay un correlato estricto entre el cuadro clínico y los hallazgos endoscópicos. La mucos gástrica se ve edematosa y congestiva, fácil- mente sangrante al contacto con el endoscopio, y hay erosiones y úlceras. Es característica la presencia de plie- gues de mucosa inflamada y congestiva, con lagos muco- sos (Red and Green Syndrome). La biopsia no muestra signos específicos. La radiología es útil para descartar la presencia de un síndrome del asa aferente, u otros síndromes de mala evacuación del muñón. TRATAMIENTO: En los cuadros leves y moderados se puede intentar II-217 5
  • 6. 6 mejorar la evacuación gástrica con proquinéticos, neu- tralizar las sales biliares con colestiramina y proteger la mucosa con sucralfato. La refractariedad al tratamiento y los casos graves tienen indicación quirúrgica27 . El mejor procedimiento es la conversión a una Y de Roux (Fig. 2), con una distancia mínima de 40 cm. entre el ostoma gastroyeyunal y el pie del asa, aunque también se ha propuesto la interposición de un asa yeyu- nal a lo Henley, con buenos resultados2 . También, con el propósito de evitar el síndrome de estasis de la Y de Roux (ver más abajo) se han propues- to variantes que, al no seccionar el yeyuno no interrum- pirían el marcapaso duodenal8 . 3) SÍNDROME DEL ASA AFERENTE Este síndrome es poco frecuente y privativo de la anas- tomosis gastroyeyunal. Se origina en una mala evacua- ción del asa aferente de la anastomosis, relacionada a la confección de la misma. Se caracteriza por la acumulación de secreción bilio- pancreática, con dilatación del segmento "ciego" a veces considerable. (Fig. 3) PATOGENIA: La retención de líquido en el asa ciega, favorece la pro- liferación bacteriana, el que a su vez causa diarrea, malabsorción y pérdida de peso. CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por una sensación progresiva de males- tar y dolor abdominal que se alivia con vómitos explosi- vos y abundantes, por la evacuación brusca del conteni- do del asa en el muñón gástrico. Los vómitos son biliosos y sin restos alimentarios. Los pacientes pierden peso, además, porque restringen la ingesta para no provocar los síntomas. DIAGNÓSTICO: Se establece en conjunción con la clínica y la eviden- cia del asa aferente distendida. Esto se logra con un exa- men contrastado (Fig. 4), y también con una endosco- pia. TRATAMIENTO: Hay distintas alternativas propuestas, como la conver- II-217 Fig. 2. Reconversión de Bilroth II a Y de Roux. A) Bilroth II. Lugar en donde se efectuará la sección del asa aferente. B) Esquema de la derivación gástrica en Y de Roux. Fig. 3. Esquema de síndrome de asa aferente. Fig. 4. Radiograf[ia contrastada en síndrome de asa aferente. A B Fig. 1. Endoscopía de gastritis por reflujo alcalino.
  • 7. sión a Billroth I, o una enteroenteroanastomosis a lo Braun. Pero como el problema está en la anastomosis preferimos desmontarla y reanastomosar con una Y de Roux, con un pie de no menos de 40 cm. 4) SÍNDROME DE ESTASIS DE LA Y DE ROUX Algunos pacientes con esta reconstrucción pueden mostrar un retardo en la evacuación, en ausencia de una vagotomía y de una obstrucción mecánica. Sin embargo, en 21 pacientes con esta anastomosis en los que se estu- dió el vaciado gástrico con cámara gamma no se encontró diferencia entre el pre y el postoperatorio20 . PATOGENIA: La sección del yeyuno que se produce para confeccio- nar la anastomosis interrumpiría los potenciales del mar- capasos duodenal (complejo motor migrante) que pro- duce la peristalsis propulsiva del yeyuno. También se cree que un defecto de motilidad en el estómago residual contribuiría al problema, ya que el mismo es mucho menos frecuente luego de una gastrectomía total, inde- pendientemente del método de reconstrucción. CUADRO CLÍNICO: Los pacientes pueden presentar saciedad temprana, dolor epigástrico y ocasionalmente vómitos. DIAGNÓSTICO: La radiología y la cámara gamma pueden mostrar el retardo evacuatorio. En la endoscopia se pueden ver restos de alimento en el remanente gástrico, aun con ayuno pro- longado. Se deben correlacionar muy bien los síntomas con los hallazgos, ya que no siempre la evidencia del retar- do y de los restos alimentarios coinciden con el cuadro clí- nico. Por el contrario, si el cuadro es muy intenso, corres- ponde descartar un problema mecánico, como una hernia interna o un trastorno en la anastomosis del pie del asa, que puede ser originado en un defecto de confección, como cuando el segmento dudenoyeyunal se deja dema- siado corto y tracciona y deforma al asa eferente. TRATAMIENTO: Descartada la patología mecánica, el tratamiento con- siste en fraccionamiento de la dieta y administración de proquinéticos15 . Algunos emplean la eritromicina, por su actividad símil motilina24 . 5) DIARREA Si bien la diarrea post cirugía gástrica está esencial- mente asociada a la vagotomía, hay algunos pacientes sin ella que también la presentan, especialmente los con anastomosis Billroth II. No se sabe bien la causa, y gene- ralmente ceden antes del año. Mejoran con una dieta adecuada, especialmente restringiendo la leche y deriva- dos. 6) PÉRDIDA DE PESO: Salvo que el paciente esté sufriendo alguna de las com- plicaciones descriptas más arriba, casi todos pueden recuperar su peso luego de la operación, aun luego de una gastrectomía total. Salvo los lácteos, no hay eviden- cia para restringir la ingesta de ningún tipo de alimento. Lo más importante es el fraccionamiento de la dieta, en varias ingestas al día (indicamos seis) sobre todo duran- te el primer año. Si el paciente está siendo orientado por un nutricionista, conviene revisar la dieta, ya que a veces estas indicaciones son demasiado restrictivas. 7) ANEMIA La más frecuente es la anemia por déficit de hierro, aparentemente en relación a la falta de absorción en el duodeno, por la falta de ácido. Las anemias megaloblás- ticas por déficit de vitamina B12 y ácido fólico son excepcionales. El tratamiento se efectúa con hierro inyectable. Las preparaciones comerciales incluyen vita- minas B1 y B12 y ácido fólico4-7 . 8) ALTERACIONES ÓSEAS Se presentan después de 10 años, la osteoporosis puede deberse a una absorción deficiente del calcio y la vitami- na D o a una dieta insuficiente. 9) CÁNCER DEL MUÑÓN Es discutible si se trata de una complicación, pero lo cier- to es que el remanente gástrico tiene un riesgo incremen- tado de cáncer 3 a 5 veces mayor que en la población gene- ral. Generalmente se considera que tienen que haber pasa- do al menos 10 años luego de cirugía por patología benig- na. Por esta razón, todo gastrectomizado, por patología benigna o maligna, debe ser controlado endoscópicamen- te de por vida. Los cada vez más numerosos pacientes ope- rados por cáncer gástrico temprano, con largas sobrevidas II-217 7
  • 8. 8 y curaciones, también pueden desarrollarlo, con una pre- valencia de 2,4% a los 5 años y de 6,1% a los 1010 . El reflujo duodenal y la colonización bacteriana de la anacidez, son los factores que favorecen la aparición de los cambios metaplásicos que pueden ser los precursores de la neoplasia21 . También se aconseja erradicar el Helicobacter Pylori del remanente gástrico13 . Los síntomas son inespecíficos, por lo que el diagnós- II-217 BIBLIOGRAFIA 1. ADACHI S., INAGAWA S., ENOMOTO T., SHINOZAKI E., ODA T., KAWAMOTO T: Subjective and functional results after total gastrectomy: prospective study for long term comparison of reconstruction procedures. Gastric Cancer. 2003;6(1):24-9. 2. ARANOW J.S., MATTHEWS J.B., GARCIA-AGUILAR J., NOVAK G., SILEN W: Isoperistaltic jejunal interposition for intractable postgastrectomy alkaline reflux gastritis.J Am Coll Surg. 1995 Jun;180(6):648-53. 3. BONAVINA L., INCARBONE R., SEGALIN A., CHELLA B., PERACCHIA A:. Duodeno-gastro-esophageal reflux after gastric surgery: surgical therapy and outcome in 42 consecuti- ve patients. .Hepatogastroenterology. 1999 Jan- Feb;46(25):92-6. 4. CIMINO, C.R: Complicaciones en la gastrectomía y en la esofagectomía.PROACI - Programa de Actalizacion en Cirugía. Editorial Médica Panamericana 5. DEGIULI M., SASAKO M., PONTI A., SOLDATI T., DANESE F., CALVO F:Morbidity and mortality after D2 gastrectomy for gastric cancer: results of the Italian Gastric Cancer Study Group prospective multicenter surgical study.J Clin Oncol. 1998 Apr;16(4):1490-3 6. EAGON J.C., MIEDEMA B.W., KELLY K.A: Postgastrectomy syndromes. Surg Clin North Am. 1992 Apr;72(2):445-65. 7. FROMM, D:Síndromes posgastrectomía. En: Zuidema (Shackelford) Cirugía del Aparato Digestivo. Editorial Médica Panamericana. 1993 8. FUKUHARA K., OSUGI H., TAKADA N., TAKEMURA M., HIGASHINO M., KINOSHITA H, MASAYUKI HIGASHINO, M.D., HIROAKI KINOSHITA, M.D: Reconstructive Procedure after Distal Gastrectomy for Gastric Cancer that Best Prevents Duodenogastroesophageal Reflux. World J. Surg. 26, 1452-1457, 2002. 9. HESSE U., YSEBAERT D., DE HEMPTINNE B Role of somatostatin-14 and its analogues in the management of gas- trointestinal fistulae: clinical data. Gut. 2001 Dec;49 Suppl 4:iv11-21. 10. HOSOKAWA O., KAIZAKI Y., WATANABE K., HATTO- RI M., DOUDEN K., HAYASHI H., MAEDA S: Endoscopic surveillance for gastric remnant cancer after early cancer surgery. Endoscopy. 2002 Jun;34(6):469-73 11. IKEGUCHI M., OKA S., GOMYO Y., TSUJITANI S., MAETA M., KAIBARA N: Postoperative morbidity and mor- tality after gastrectomy for gastric carcinoma. Hepatogastroenterology. 2001 Sep-Oct;48(41):1517-20. 12. JAHNE J., PISO P., MEYER HJ: 1114 total gastrectomies in the surgical treatment of primary gastric adenocarcinoma--a 30-year single institution experience. Hepatogastroenterology. 2001 Sep-Oct;48(41):1222-6 . 13. KATSUBE T., OGAWA K., HAMAGUCHI K., MURAYA- MA M., KONNNO S., SHIMAKAWA T., NARITAKA Y., YAGAWA H., KAJIWARA T., AIBA M: Prevalence of Helicobacter pylori in the residual stomach after gastrectomy for gastric cancer. Hepatogastroenterology. 2002 Jan- Feb;49(43):128-32 14. LOFFELD RJ: Prevalence of upper abdominal complaints in patients who have undergone partial gastrectomy. Can J Gastroenterol. 2000 Sep;14(8):681-4 . 15. LORUSSO D., PEZZOLLA F., MISCIAGNA G., GUERRA V., GIORGIO I: Complications after elective gastric resection for duodenal ulcer. Multivariate analysis of risk factors. Acta Chir Belg. 1995 Nov-Dec;95(6):247-50. 16. MA Z.F., WANG Z.Y., ZHANG J.R., GONG P., CHEN H.L: Carcinogenic potential of duodenal reflux juice from patients with long-standing postgastrectomy. World J Gastroenterol. 2001 Jun;7(3):376-80. 17. MADURA J.A., GROSFELD J.L: Biliary diversion. A new method to prevent enterogastric reflux and reverse the Roux stasis syndrome. Arch Surg. 1997 Mar;132(3):245-9. 18. MAKHDOOM Z.A., KOMAR M.J., STILL C.D..Nutrition and enterocutaneous fistulas. J Clin Gastroenterol. 2000 Oct;31(3):195-204 19. MARTINEZ CASTRO R., PEREZ-MATEO REGADERA M., BALTASAR TORREJON A., MARTINEZ EGEA A., SANCHEZ CUENCA J., LAFORGA J., MARCOTE E: Value of endoscopy in the diagnosis of postoperative gastritis caused by alkaline reflux. Rev Esp Enferm Dig. 1995 Aug;87(8):564-8. 20. MARTINEZ-RAMOS C., NUNEZ PENA J., SANZ LOPEZ R., TAMAMES ESCOBAR S: Roux-en-Y syndrome after surgical treatment of alkaline reflux gastritis.. Rev Esp Enferm Dig. 1999 Nov;91(11):748-58. 21. MON R.A., CULLEN J.J : Standard Roux-en-Y gastrojeju- nostomy vs. "uncut" Roux-en-Y gastrojejunostomy: a mat- ched cohort study. J Gastrointest Surg. 2000 May- Jun;4(3):298-303. 22. NAKANE Y., MICHIURA T., INOUE K., IIYAMA H., OKUMURA S., YAMAMICHI K., HIOKI K: A randomized clinical trial of pouch reconstruction after total gastrectomy for cancer: which is the better technique, Roux-en-Y or inter-
  • 9. position? Hepatogastroenterology. 2001 May- Jun;48(39):903-7. 23. NOH S.M., JEONG H. Y., CHO J. S., SHIN K. S., SONG K. S., SO Y., LEE T. Y. New Type of Reconstruction Method after Subtotal Gastrectomy (Noh's Operation). World J Surg. 2003 May;27(5):562-6. Epub 2003 Apr 28. 24. PETRAKIS J., VASSILAKIS J.S., KARKAVITSAS N., TZO- VARAS G., EPANOMERITAKIS E., TSIAOUSSIS J., XYNOS E: Enhancement of gastric emptying of solids by erythromycin in patients with Roux-en-Y gastrojejunostomy. Arch Surg. 1998 Jul;133(7):709-14. 25. TOMITA R., FUJISAKI S., TANJOH K., FUKUZAWA M: Studies on gastrointestinal hormone and jejunal interdigestive migrating motor complex in patients with or without early dumping syndrome after total gastrectomy with Roux-en-Y reconstruction for early gastric cancer. Am J Surg. 2003 Apr;185(4):354-9. 26. TOMITA R., FUJISAKI S., TANJOH K: Pathophysiological Studies on the Relationship between Postgastrectomy Syndrome and Gastric Emptying Function at 5 Years after Pylorus-preserving Distal Gastrectomy for Early Gastric Cancer. World J Surg. 2003 Jun;27(6):725-33. 27. TOMITA R., TANJOH K., FUJISAKI S., FUKUZAWA M: Relation between gastroduodenal interdigestive migrating motor complex and postoperative gastrointestinal symptoms before and after cisapride therapy following distal gastrectomy for early gastric cancer. World J Surg. 2000 Oct;24(10):1250- 6. II-217 9