Manejo del Dolor
Dr. Mauricio Soto Vásquez
Residente Medicina Interna
Universidad de la Frontera
Temuco, 2009
¿Es el Diazepam un medicamento analgésico?
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10
20
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70
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Enfermeros
Médicos
Sí
No
Loper KA, Butler S, Nessly M, Wild L. Paralyzed with pain: the need for education. Pain 1989;37:315-6
Definición
 Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a
lesión tisular real o posible o descrita en términos de esa
lesión.
International Association for Study of Pain, 1979.
Implicancias
 Experiencia personal.
 Puede ser sólo una emoción desagradable.
 Puede no guardar relación con la lesión tisular.
 Puede no guardar proporción con la lesión tisular.
Clasificación
 Según fisiopatología
 Nociceptivo
 Neuropático
 Psicógeno
 Según duración
 Agudo
 Crónico
 Según origen
 Según etiología
 Oncológico
 Post – operatorio.
Clasificación
Dolor Nociceptivo
• Somático
• Superficial
• Profundo
• Visceral
Dolor Neuropático
• Nervios Periféricos
• Sistema Nervioso Central
Dolor Psicógeno
• Psico – Dinámico
• Cognitivo – Conductual
Escala Visual Análoga
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Opioides
fuertes
Opioides débiles
Anti - inflamatorios
Anti – Inflamatorios No Esteroidales
 Inhiben las enzimas Ciclo – Oxigenasas.
 Disminuyen la producción de prostaglandinas a nivel
central y periférico, la que es responsable del efecto
analgésico.
 Favorecen la vía de los leucotrienos, lo que puede ser
clínicamente significativo.
Reacciones Adversas a AINEs
 Trastornos Gastrointestinales
 Trastornos Renales
 Reacciones Pseudoalérgicas
 Inhibición de la función plaquetaria
 Trastornos Hematopoiétcos
 Reacciones de Hipersensibilidad.
Ciclo - Oxigenasa
RCSB Protein Data Bank
http://www.pdb.com
Rol de las Ciclo - Oxigenasas
 Ciclo – oxigenasa 1
 Constitucional
 Barreras protectoras
 Ciclo – oxigenasa 2
 Inducible
 Fenómenos
inflamatorios
Rol de las Ciclo - Oxigenasas
 Ciclo – oxigenasa 3 (COX-1v)
 Corteza cerebral y corazón
 Codificada por el gen COX 1, con variaciones mRNA
 Rol en reacciones febriles
 Proteínas parciales derivadas de la COX 1 (pCOX-1)
 2 proteínas identificadas
 Rol y función aún en investigación.
Anti – inflamatorios no esteroidales
 Aspirina
 Diclofenaco
 Ibuprofeno
 Ketoprofeno
 Piroxicam
 Meloxicam
 Paracetamol
 Metamizol
Opioides
Papaver somniferum
Producción ilegal de Opio
 Incrementándose sostenidamente.
 Producción mundial potencial estimada 8,400 toneladas
métricas de opiáceos.
 Si toda la producción mundial potencial se procesara a
heroína de alta pureza, la producción sería de 1,000
toneladas métricas anuales.
Fuente: The CIA World Factbook, 2008
95% de la producción mundial proviene de Afganistán
5% proviene del Sudeste Asiático
<1% proviene de América Latina
Opioides
 Opioides Débiles
 Tramadol
 Codeina
 Opioides Fuertes
 Morfina
 Buprenorfina
 Oxicodona
 Fentanilo
Opioides
 Ejercen su acción mediante la unión a receptores
específicos.
 Espectro de efectos similares.
 Dentro de una misma clase, su potencia analgésica es
similar.
 Difieren en su perfil de efectos secundarios.
Mu
• Analgesia
• Depresión
Respiratoria
• Euforia
• Estreñimiento
• Sedación
Kappa
• Analgesia
• Disforia
• Sedación
Delta
• Analgesia
• Depresión
Respiratoria
Receptores Opioides
Tramadol
 Opioide débil.
 Agonista débil de receptores µ, y
más débil a receptores κ y δ.
 Inhibe la recaptación de 5 – HT y
noradrenalina a nivel de las vías
medulares ascendentes.
 Primera línea en dolor moderado
junto a AINEs y/o paracetamol.
 Sus efectos en médula espinal y
en la recaptación de
neurotransmisores lo hacen muy
efectivo en dolor neuropático.
Tramadol
 Dosis: 100 -400mg por día.
 Gotas 100mg /mL (1mL = 40
gotas)
 Ej. Esquema: 20 gotas cada 6
horas = 200 mg / día.
 Comprimidos de liberación
prolongada 50mg, 100mg,
200mg.
 Ampollas 100mg / 2mL.
Petidina (Meperidina)
 Efectos de más rápida aparición
y mas corta duración que la
morfina.
 Altamente euforizante, potencial
generador de adicción.
 Se metaboliza a normeperidina,
potencialmente neurotóxico en
pacientes con
hemoglobinopatías.
 Dosis sugerida: 30 – 50mg cada
6 – 8 horas.
 Ampollas de 100mg.
Morfina
 Administración Oral,
Endovenosa y Subcutánea.
 Nauseas importantes al
iniciar esquemas analgésicos,
debe acompañarse de un
prokinético.
 Induce liberación de
histamina, lo que lleva a
hipotensión.
 Dosis máxima 20 mg.
(parenteral)
 Relación (dosis oral) : (dosis
parenteral) = 3:1
Morfina
 Presentación Oral
 Gotas al 1% y al 4%
 Cápsulas Liberación
Prolongada 10, 30 y 60
mg.
 Presentación Inyectable
 Ampollas 10 y 20 mg.
Buprenorfina
 Agonista parcial de
receptores opiáceos.
 Parche de absorción
transdérmica y acción
sistémica.
 Efecto de 72 horas.
 Velocidad de infusión 35 µg
por hora.
 Mínimos efectos adversos,
sin reportes de adicción.
Fentanilo
 100 veces más potente que la
morfina.
 Mayor liposolubilidad,
atraviesa rápidamente la
barrera hematoencefálica, con
gran afinidad por tejido
nervioso.
 Afinidad por tejido graso,
produce acumulación del
fármaco con recirculación
posterior en obesos.
 Hiperalgesia con infusiones
mantenidas más de 72 horas.
Fentanilo
 Administración EV, IM, SC,
transmucosa, transdérmica,
epidural.
 Ampollas de 0,1 y 0,5 mg.
 Parches 75 mcg/hr.
 Dosis sugerida:
 0,5 – 1 µg/kg/hr por máximo
72 horas.
 Paciente de 70 Kilos
 2 ampollas 0,5 mg en 250cc
Sol. Fisiológica.
 1 mL = 4 µg fentanil0.
 Infusión de 8 – 17 mL/h.
Nunca olvidar al usar Opiáceos
 Prokinéticos al iniciar tratamiento
 Laxantes durante tratamiento a altas dosis para evitar
constipación.
 Vigilar presencia de otros efectos adversos
 Observación de tolerancia y / o adicción
 Poco probable adicción en pacientes oncológicos.
 Habitualmente en usuarios de opiáceos por otras causas
transitorias.
Co – adyuvantes
 Antidepresivos
 IRSS
 Amitriptilina
 Anticonvulsivantes
 Carbamazepina
 Ácido Valproico
 Gabapentina
 Anestésicos locales
Otras Terapias
 Fenolización Plexos Nerviosos
 Radioterapia Localizada
 Samario 131
 Ablación por radiofrecuencia
Opioides
fuertes
Opioides débiles
Anti - inflamatorios
Manejodeldolor 091106132809-phpapp01

Manejodeldolor 091106132809-phpapp01

  • 1.
    Manejo del Dolor Dr.Mauricio Soto Vásquez Residente Medicina Interna Universidad de la Frontera Temuco, 2009
  • 2.
    ¿Es el Diazepamun medicamento analgésico? 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Enfermeros Médicos Sí No Loper KA, Butler S, Nessly M, Wild L. Paralyzed with pain: the need for education. Pain 1989;37:315-6
  • 3.
    Definición  Experiencia sensorialy emocional desagradable asociada a lesión tisular real o posible o descrita en términos de esa lesión. International Association for Study of Pain, 1979.
  • 4.
    Implicancias  Experiencia personal. Puede ser sólo una emoción desagradable.  Puede no guardar relación con la lesión tisular.  Puede no guardar proporción con la lesión tisular.
  • 5.
    Clasificación  Según fisiopatología Nociceptivo  Neuropático  Psicógeno  Según duración  Agudo  Crónico  Según origen  Según etiología  Oncológico  Post – operatorio.
  • 6.
    Clasificación Dolor Nociceptivo • Somático •Superficial • Profundo • Visceral Dolor Neuropático • Nervios Periféricos • Sistema Nervioso Central Dolor Psicógeno • Psico – Dinámico • Cognitivo – Conductual
  • 7.
    Escala Visual Análoga 12 3 4 5 6 7 8 9 10
  • 8.
  • 10.
    Anti – InflamatoriosNo Esteroidales  Inhiben las enzimas Ciclo – Oxigenasas.  Disminuyen la producción de prostaglandinas a nivel central y periférico, la que es responsable del efecto analgésico.  Favorecen la vía de los leucotrienos, lo que puede ser clínicamente significativo.
  • 16.
    Reacciones Adversas aAINEs  Trastornos Gastrointestinales  Trastornos Renales  Reacciones Pseudoalérgicas  Inhibición de la función plaquetaria  Trastornos Hematopoiétcos  Reacciones de Hipersensibilidad.
  • 17.
    Ciclo - Oxigenasa RCSBProtein Data Bank http://www.pdb.com
  • 18.
    Rol de lasCiclo - Oxigenasas  Ciclo – oxigenasa 1  Constitucional  Barreras protectoras  Ciclo – oxigenasa 2  Inducible  Fenómenos inflamatorios
  • 20.
    Rol de lasCiclo - Oxigenasas  Ciclo – oxigenasa 3 (COX-1v)  Corteza cerebral y corazón  Codificada por el gen COX 1, con variaciones mRNA  Rol en reacciones febriles  Proteínas parciales derivadas de la COX 1 (pCOX-1)  2 proteínas identificadas  Rol y función aún en investigación.
  • 21.
    Anti – inflamatoriosno esteroidales  Aspirina  Diclofenaco  Ibuprofeno  Ketoprofeno  Piroxicam  Meloxicam  Paracetamol  Metamizol
  • 22.
  • 23.
    Producción ilegal deOpio  Incrementándose sostenidamente.  Producción mundial potencial estimada 8,400 toneladas métricas de opiáceos.  Si toda la producción mundial potencial se procesara a heroína de alta pureza, la producción sería de 1,000 toneladas métricas anuales. Fuente: The CIA World Factbook, 2008
  • 24.
    95% de laproducción mundial proviene de Afganistán
  • 25.
    5% proviene delSudeste Asiático
  • 26.
    <1% proviene deAmérica Latina
  • 27.
    Opioides  Opioides Débiles Tramadol  Codeina  Opioides Fuertes  Morfina  Buprenorfina  Oxicodona  Fentanilo
  • 28.
    Opioides  Ejercen suacción mediante la unión a receptores específicos.  Espectro de efectos similares.  Dentro de una misma clase, su potencia analgésica es similar.  Difieren en su perfil de efectos secundarios.
  • 29.
    Mu • Analgesia • Depresión Respiratoria •Euforia • Estreñimiento • Sedación Kappa • Analgesia • Disforia • Sedación Delta • Analgesia • Depresión Respiratoria Receptores Opioides
  • 30.
    Tramadol  Opioide débil. Agonista débil de receptores µ, y más débil a receptores κ y δ.  Inhibe la recaptación de 5 – HT y noradrenalina a nivel de las vías medulares ascendentes.  Primera línea en dolor moderado junto a AINEs y/o paracetamol.  Sus efectos en médula espinal y en la recaptación de neurotransmisores lo hacen muy efectivo en dolor neuropático.
  • 31.
    Tramadol  Dosis: 100-400mg por día.  Gotas 100mg /mL (1mL = 40 gotas)  Ej. Esquema: 20 gotas cada 6 horas = 200 mg / día.  Comprimidos de liberación prolongada 50mg, 100mg, 200mg.  Ampollas 100mg / 2mL.
  • 32.
    Petidina (Meperidina)  Efectosde más rápida aparición y mas corta duración que la morfina.  Altamente euforizante, potencial generador de adicción.  Se metaboliza a normeperidina, potencialmente neurotóxico en pacientes con hemoglobinopatías.  Dosis sugerida: 30 – 50mg cada 6 – 8 horas.  Ampollas de 100mg.
  • 33.
    Morfina  Administración Oral, Endovenosay Subcutánea.  Nauseas importantes al iniciar esquemas analgésicos, debe acompañarse de un prokinético.  Induce liberación de histamina, lo que lleva a hipotensión.  Dosis máxima 20 mg. (parenteral)  Relación (dosis oral) : (dosis parenteral) = 3:1
  • 34.
    Morfina  Presentación Oral Gotas al 1% y al 4%  Cápsulas Liberación Prolongada 10, 30 y 60 mg.  Presentación Inyectable  Ampollas 10 y 20 mg.
  • 35.
    Buprenorfina  Agonista parcialde receptores opiáceos.  Parche de absorción transdérmica y acción sistémica.  Efecto de 72 horas.  Velocidad de infusión 35 µg por hora.  Mínimos efectos adversos, sin reportes de adicción.
  • 36.
    Fentanilo  100 vecesmás potente que la morfina.  Mayor liposolubilidad, atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica, con gran afinidad por tejido nervioso.  Afinidad por tejido graso, produce acumulación del fármaco con recirculación posterior en obesos.  Hiperalgesia con infusiones mantenidas más de 72 horas.
  • 37.
    Fentanilo  Administración EV,IM, SC, transmucosa, transdérmica, epidural.  Ampollas de 0,1 y 0,5 mg.  Parches 75 mcg/hr.  Dosis sugerida:  0,5 – 1 µg/kg/hr por máximo 72 horas.  Paciente de 70 Kilos  2 ampollas 0,5 mg en 250cc Sol. Fisiológica.  1 mL = 4 µg fentanil0.  Infusión de 8 – 17 mL/h.
  • 38.
    Nunca olvidar alusar Opiáceos  Prokinéticos al iniciar tratamiento  Laxantes durante tratamiento a altas dosis para evitar constipación.  Vigilar presencia de otros efectos adversos  Observación de tolerancia y / o adicción  Poco probable adicción en pacientes oncológicos.  Habitualmente en usuarios de opiáceos por otras causas transitorias.
  • 39.
    Co – adyuvantes Antidepresivos  IRSS  Amitriptilina  Anticonvulsivantes  Carbamazepina  Ácido Valproico  Gabapentina  Anestésicos locales
  • 40.
    Otras Terapias  FenolizaciónPlexos Nerviosos  Radioterapia Localizada  Samario 131  Ablación por radiofrecuencia
  • 41.