2a enfermedades de la nariz y senos paranasales (modo de compatibilidad)(cut)

27/11/2013
ENFERMEDADES DE LA
NARIZ Y SENOS
PARANASALES
DR. LUIS CANO JON
SERVICIO OTORRINOLARINGOLOGIA
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1
ANATOMIA DE LA PIRAMIDE
NASAL
Soporte:
- Huesos propios nasales
- Apófisis frontales de los huesos maxilares
- Cartílagos laterales superiores o triangula-
res
- Cartílagos laterales inferiores o alares
- Reborde anterior del cartílago septal

3
ANATOMIA DE LOS SENOS
PARANASALES
Expansiones de las cav. nasales en el interior de los hue-
sos craneales que los rodean.
- Seno frontal: 7 cc
- Seno maxilar: 15cc
- Celdillas etmoidales anteriores y posteriores: 14 cc
- Seno esfenoidal: 7:5 cc
Drenaje: meato superior =esfenoidal+etmoidal posterior
meato medio = maxilar+etmoidal anterior+frontal
meato inferior = conducto lacrimonasal

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FISIOLOGIA DE LAS FOSAS
NASALES
1.Calentar y humedecer el aire inspirado
2. Limpieza y filtrado de la corriente aérea
3. Recoger las partículas volátiles del am-
biente que estimulan las terminaciones ner-
viosas sensoriales especializadas (olfato-
rias)

4
RINITIS AGUDAS
1. VESTIBULITIS
Bacteriana, pp. Staphylococcus aureus, folículo piloso.
Síntomas: dolor intenso, enrojecimiento con tumefacción
Del vestíbulo nasal y afectación del estado general.
Proceso gte. benigno, complicación rara pero grave:
Tromboflebitis del seno cavernoso a través de la vena of-
tálmica.
Tratamiento: Gte. Basta tratamiento tópico antinfeccioso,
como mupirocina, si no es suficiente, cloxacilina sistémica

5
RINITIS AGUDAS
2. CORIZA AGUDA
Virus del catarro común. Epidémica, la más frecuente y es
universal. Picornavirus: ECHO-28 (+ de 100 formas distin-
tas). Más frecuente en épocas frías y húmedas.
P. Incub.: 1-3 días. Transmisión directa por vía aérea.
Clínica: prurito nasal, estornudos en salvas, lagrimeo, alt.
del estado general, astenia y febrícula, obstrucción nasal y
Anosmia. Puede irse extendiendo.
Tratamiento: sintomático

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RINITIS AGUDAS
3. RINITIS AGUDA ESPECIFICA
Gte. Se debe al virus gripal.
Clínica: igual al de la coriza aguda, pero más intenso y con
más tendencia a complicaciones. Puede haber: neuritis del
nervio olfatorio con anosmia irreversible, otitis flictenular y
sinusitis.
Más grave en lactantes (impide correcta alimentación,
fiebre más alta, tos espasmódica, mala respiración).
Tratamiento: igual al de la coriza.

6
RINITIS AGUDAS
4. CORIZA GONOCOCICA DEL R.N
Se ve el primer o segundo día después del parto, el conta-
gio al momento del parto en madre afectada.
Clínica: Brusca e intensa, rinorrea verdosa espesa y ulce-
raciones en el labio superior. Es grave = muerte o secue-
las nasales importantes.
Dx: sospechado por antecedente materno + oftalmopatía
purulenta.
Tratamiento: Penicilina.

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RINITIS CRONICAS
1-RINITIS HIPERTROFICAS
1.1- RINITIS CRONICA SIMPLE: Acción combinada de los
gérmenes comunes nasales y factores como: hipertrofia
adenoidea, alteraciones anatómicas, irritantes, alteracio-
tes generales del organismo, secundarias a medicamen-
tos, infecciones de vecindad.
Clínica: obstrucción nasal basculante, rinorrea anterior y
posterior, anosmia transitoria. Puede haber otitis, sinusitis,
faringitis, traqueobronquitis.
Tto: Lavados nasales, AB, corticoides tópicos, vasoc.nasal

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RINITIS CRONICAS
1-RINITIS HIPERTROFICAS
1.2- RINITIS CRONICA VASOMOTORA: Hiperreactividad
inespecífica de la mucosa nasal que origina una inflama-
ción de la misma por distintas causas, que actúan sobre
el sistema nervioso autónomo.
Causas: medicamentos, estrógenos, embarazo, abuso de
descongestivos nasales, idiopáticas (las más frecuentes)
Clínica: Prurito, estornudos en salvas con obstrucción na-
sal y rinorrea acuosa en distinto grado.
Tto: etiológico; corticoides IN-VO; anti-H1;Ipatropium; Qx

8
RINITIS CRONICAS
2- RINITIS ATROFICAS: LA OZENA
Klebsiella ozaenae es habitualmente aislada.
Primero, clínica similar a rinitis hipertrófica, luego: exudado
mucopurulento que forma costras adheridas = cacosmia
objetiva, muy desagradable, pero paciente no la percibe
por fatiga del nervio olfatorio. Obstrucción nasal.
Tratamiento: Limpieza de secreciones y revitalizar mucosa.
Lavados nasales con suero fisiológico y cremas hidratan-
tes, gotas nasales aceitosas, emulsiones o pomadas con
Vitamina A; inhalaciones con suero fisiológico. Qx.

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RINITIS CRONICAS
ESPECIFICAS
1- DIFTERICA: Muy rara. Pp. Inmunodeprimidos. Rinorrea
serohemática o purulenta con costras, raro pseudomem-
branas. Tto: AB sistémico + antitoxina diftérica.
2- SIFILITICA: a) Congénita (precoz en tercer mes de vida,
pseudocoriza purulenta, fisuras y costras en nariz y labios)
y tardía (a partir de tercer año de vida: semejante a esta-
dío terciario); b) Adquirida: Primaria = pápula dura que se
ulcera, adenitis submaxilar y parotídea; secundaria = cori-
za persistente con linfadenitis y exantema; c) terciaria =
goma nasal, nariz en silla de montar.
Tto: Penicilina sistémica + cuidados locales

9
RINITIS CRONICAS
ESPECIFICAS
3- TUBERCULOSA: Por Mycobacterium tuberculosum. Ra-
ro en nariz, gte. secundaria a enfermedad pulmonar o por
contacto directo.
Formas clínicas: nodular-ulcerada. Perforación septal.
Dx: Biopsia y estudios microbiológicos.
Tto: tuberculostáticos.
4. SARCOIDOSIS: Etiología desconocida, granulomas epi-
teloides no caseificantes parecidos a los tuberculosos.
Clínica: nódulo en el septum nasal o en el vestíbulo nasal.
Dx: Prueba Kvein- Nickerson (+ en 80%).Tto: Esteroides

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RINITIS CRONICAS
ESPECIFICAS
5- RINOESCLEROMA: Causado por Klebsiella rhinosclero-
matis. Infiltrado submucoso granulomatoso de cél. grandes
esponjosas (cél. De Mikulicz). Produce induración de mu-
cosa nasal y luego de toda la nariz, puede extenderse a la
cara e invadir también faringe y laringe.
Clínica: rinitis-obstrucción nasal-rinorrea mucopurulenta
maloliente.
Dx: Biopsia-estudio microbiológico.
Tratamiento: Estreptomicina + esteroides. Qx para lesiones
Residuales. Traqueotomía.

10
RINITIS CRONICAS
ESPECIFICAS
6- LEPRA: Mycobacterium leprae, incubación: años. Afecta
septum, con pseudocoriza, estornudos en salva y rinorrea
densa. Tras varios años. Granulomas de cél. gigantes. Se
destruye tabique, anestesia por afectación nerviosa, luego
el resto de la nariz. Dx. Tto: sulfonas, rifampicina
7. GRANULOMATOSIS DE WEGENER: sistemica, autoi.,
vasculitis y granulomas epiteloides necrotizantes perivas-
culares. Afecta también pulmones y riñón.
Clínica: obst. Nasal, rinorrea sanguinolenta, costras nasa-
les, dolor nasal. Dx: Bp-ANCA. Tto: sulfas-inmunosupres.

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RINITIS CRONICAS
ESPECIFICAS
8- LEISHMANIASIS: Granuloma provocado por Leishma-
nia braziliensis. Nódulo que cicatriza y luego de unos años
úlceras en la nariz, nasofaringe y boca con destrucción ti-
sular.
Dx: Cuerpos de Leishmann-Donovan
Tratamiento: antimoniales pentavalentes.
9- OTROS: pian, pinta, rinosporidiasis (pólipo hemorrágico
nasal), aspergilosis, moniliasis (inmunodeprimidos), miasis

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RINITIS ALERGICA
- DEFINICION: Trastorno sintomático de la
nariz con inflamación de las memb. nasa-
les mediada por Ig E, inducida por exposi-
ción a alérgenos.
- Problema global de salud pública: 10-25%
de la población general, muy frecuente y
cuya prevalencia está en aumento

15
EPIDEMIOLOGIA
- Muy alta prevalencia:400-500 millones
- Impacto en la calidad de vida
- Impacto en el desempeño y productividad
laboral/escolar
- Relación con el asma (“una sola vía resp.,
una sola enfermedad”)
- Asociación con sinusitis y otras co-morbili-
dades como conjuntivitis y otitis

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EPIDEMIOLOGIA
USA: 20% población adulta, 40% niños
Estudio ISAAC: 37.2% de adolescentes
latinoamericanos
Costo económico es mayor que diabetes,
HTA, depresión y enfermedad coronaria
Obstrucción nasal es la molestia principal
43.7%: fatiga al despertar a pesar de noche
de sueño normal
J Aller Ther Mayo 18;2012

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FISIOPATOLOGIA
FASES DE LA RINITIS ALERGICA:
- Sensibilización
- Enfermedad clínica subsecuente:
Respuesta de fase temprana
Respuesta de fase tardía

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RESPUESTA DE FASE RAPIDA
Mediada por mastocitos y basófilos
Aparece 5 minutos después de unión de IgE con alergeno
Se liberan: histamina, PGLs, quininógenos, proteasas y
TNF-alfa
Síntomas predominantes: estornudos y rinorrea
Luego de 15 minutos, mastocitos secretan PGl D2, leuco-
trienos C4, D4 y E4; factor activador de plaquetas, bradi-
quinina, se agrega congestión nasal y sinusal
Neurotransmisores: prurito, congestión y estornudos (sus-
tancia P, neuroquinina A,CGRP –péptido relacionado al
gen de la calcitonina
J Aller Ther May 18; 2012

18
RESPUESTA DE FASE TARDIA
Ocurre 4-6 horas después de exposición al alergeno
Reclutamiento de eosinófilos, basófilos, macrófagos y
células T.
Se liberan quimoquinas e IL-5 que promueven migración
Otros: RANTES, eotaxina-1, 2 y 3
En médula ósea: IL-5, IL-3 y GMC-SF estimulan la pro-
ducción de eosinófilos, neutrófilos y macrófagos
Predomina la congestión nasal
Mediadores diversos causan daño en el epitelio

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ASMA-RINITIS ALERGICA
- Prevalencia de RA en asmáticos: 78-95%
- Prevalencia de asma en RA: 30%
- Desconocemos naturaleza rel. AB y RA
- Hipótesis: Epitelio respiratorio similar, con
proceso inflamatorio similar en ambos
Estudio peruano: 209 casos, niños 2-14 a.,
Dx asma, 03-02 a 03-03, > 50% RA de los
que tuvieron >o= 5 crisis o >o=2 hosp.AB/a.

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CLINICA
SINTOMAS
- Rinorrea
- Obstrucción nasal
- Estornudos
Además: - prurito nasal, ocular, faríngeo,
ótico; lagrimeo
SIGNOS
Cambios mucosa nasal, cornetes; estigmas:
Saludo alérgico. Congestión venosa infraorb.

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CLASIFICACION
Antes: según tiempo y circunstancia de ex-
posición: estacional, perenne y ocupacional.
Ahora: según síntomas y parámetros de ca-
lidad de vida y basada en la duración de las
manifestaciones clínicas: intermitente o per-
sistente.
Según severidad: leve, moderada-severa

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INTERMITENTE PERSISTENTE
SINTOMAS
- < 4 días/semana - > 4 días/semana
- O < 4 semanas - y > 4 semanas
LEVE MODERADA-SEVERA
- No interfiere sueño - Interferencia del sueño
- Normalidad para las - Interfiere con las activida-
actividades diarias, de- des diarias, deportivas y
portivas y recreativas recreativas
- Actividades laborales y - Dificultades laborales y es-
escolares normales colares
- Sin síntomas molestos - Síntomas molestos

21
AGENTES CAUSALES
1- Alergenos:
- Aeroalergenos o neumoalergenos: ácaros,
animales domésticos, insectos, derivados
de plantas. Polenes, hongos.
- Rinitis ocupacional
- Alergia al látex
2- Contaminantes: Exacerban rinitis– humo
cigarrillo, ozono, óxido de N, dióx. S, diesel
3- Aspirina: (AINES) – rinitis y asma

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MECANISMOS
- Respuesta mediada por Ig E
- Infiltración de diversas cél. Inflamatorias:
- Quimiotaxis, reclutamiento selectivo-migración
celular
- Liberación de citokinos y quemokinos
- Activación y diferenciación celular
- Prolongación de su supervivencia
- Liberación de mediadores inflamatorios
- Comunicación con el sist. inmune-médula ósea

27
MEDIADORES PREFORMADOS
EN EL MASTOCITO
MEDIADORES VASOACTIVOS
-Histamina . Contracción de m. liso; broncoespasmo
. Aumento de permeab. vascular; edema
. Generación de Prostaglandinas
. Aumento (H1) o inhib. (H2) de quemotaxis
. Estimula receptores irritativos (estornudos)
. Aumento de secreción de moco
- Adenosina . Inhibición de agregación plaquetaria
. Aumento liberación de med. del mastocito
. Constricción músculo liso bronquial
. Inhibición de función del neutrófilo (A2)
. Vasodilatación coronaria

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MEDIADORES PREFORMADOS
EN ELMASTOCITO
MEDIADORES QUEMOTACTICOS
- Factor quemotáctico de neutrófilos: reclutamiento y acti-
vación de neutrófilos
- Péptido quemotáctico de eosinófilos: reclutamiento y acti-
vación de eosinófilos
ENZIMAS
a)Proteasas neutras: triptasa, quimasa
Activación de complemento y quinina, inflamación, degra-
dación del VIP, generación de angiotensina, engrosamien-
to de membrana basal

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ENZIMAS
b) Hidrolasas ácidas: B-glucoronidasa, B-hexosaminidasa
y arisulfatasa A:
Inflamación, desnutrición y descamación del epitelio,
engrosamiento de membrana basal
Proteoglicanos, heparina, condroitiínsulfato:
Anticoagulante, actividad anticomplemento, sustancia
transportadora de componentes de gránulos

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MEDIADORES DE SINTESIS
RAPIDA EN EL MASTOCITO
A- FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (PAF)
- Activación y agragación plaquetarias (liberación de
serotonina y tromboxano A2)
- Reclutamiento y activación de neutrófilos y eosin.
- Aumento de permeabildad vascular, edema
- Secreción de moco
- Vasodepresión
- Contracción de músculo liso; broncoespasmo

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B. PROSTAGLANDINA D2:
- Aumento de secreción de moco
- Contracción de músculo liso; broncoespasmo
- Vasodepresor
- Aumento de migración de neutrófilos
C. HETES:
- Infiltración celular
- Secreción de moco

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D. LEUCOTRIENOS C4, D4 y E4 (sustancia de
liberación lenta de la anafilaxia)
- Contracción prolongada de músculo liso
- Aumento de permeabilidad vascular
- Vasodilatación
- Vasodepresión
- Aumento de secreción de moco
- Depresor de función cardíaca
E. LEUCOTRIENO B4:
- Quemotaxis de neutrófilos

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CITOQUINAS Y ALERGIA
FUNCION CITOQUINA ACTIVIDAD
Regulación de IgE IL-4 Producción de IgE
IL-2, IL-5, IL-6 Sinergismo con IL-4
Gamma-interferón Inhibir a IL-4
IL-10 Inhibir a gamma-int.
Eosinofilia IL-3, IL-5, GM CSF Eosinofilopoyetinas
Desarrollo y act. IL-3, IL-9, IL-10, Factores de crec.
mastocitos Factor hematopo- de mastocitos
yético de cél. madre
Inflamación Gamma-interferón, Factores activado-
GM-CSF, TNF, IL-1 res de neutrófilos,
IL-3,IL-4, IL-5, IL-6, eosinófilos y ma-
IL-8, crófagos

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SINTOMAS DE R. ALERGICA
- Adecuada historia clínica esencial para Dx
, evaluación de su severidad y probable res-
puesta al tratamiento.
- En R. alérgica intermitente leve, un exa-
men nasal es suficiente. En la persistente,
es mejor un examen endoscópico, pues la
rinoscopía anterior da información limitada

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EVALUACION CLINICA Y
CLASIFICACION RINITIS
ESTORNUDADORES BLOQUEADOS
Estornudos Especialmente en salvas Poco o nada
Rinorrea Acuosa anterior o posterior Mucosidad consis-
tente pp post.
Prurito Sí No
Obst. Nasal Variable Fcte. Severa
Ritmo diurno Empeora durante el día Constante día y
mejorando durante la noche noche, puede ser
peor por la noche
Conjuntivitis Frecuentemente presente Raro

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SINTOMAS DE RINITIS ALERGICA Y
NO ALERGICA
RINITIS ALERGICA RINITIS NO ALERGICA
Rinorrea anterior Ostrucción nasal sola
Estornudos en salvas Rinorrea posterior
Obstrucción nasal Dolor facial
Prurito nasal Epistaxis recurrente
Conjuntivitis unilateral Anosmia

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DIAGNOSTICO
Adecuada historia clínica: síntomas alérgi-
cos,“estornudadores”(no siempre alérgicos)
Pruebas Dx: in vivo e in vitro. Ig E libre o li-
gada a mastocitos. Estandarización alérge-
nos. Pruebas cutáneas (muy usadas, hiper-
sensib. inmediata IgE). Dosaje IgE sérica
específica para alergenos, valor similar a
test cutáneos. Pruebas provocación nasal
y citología nasal.

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TRATAMIENTO
- Eliminación de alergenos
- Medicamentos (tratamiento farmacológico)
- Inmunoterapia con alergenos
- Educación
- La cirugía puede usarse en casos muy se-
leccionados

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MANEJO FARMACOLOGICO
estornudos rinorrea obst. Nasal picazón nasal síntomas de ojo
Antihistamínicos
Anti-H1
orales (VO) ++ ++ + +++ ++
intranasales (IN) ++ ++ + ++ 0
intraoculares 0 0 0 0 +++
Corticoides
intranasales +++ +++ +++ ++ ++
Cromonas
intranasal + + + + 0
intraocular 0 0 0 0 ++
Descongestivos
intranasales 0 0 ++++ 0 0
orales 0 0 + 0 0
Anticolinérgicos 0 ++ 0 0 0
Antileucotrienos 0 + ++ 0 ++

27/11/2013
CORTICOIDES
¿QUE OPINA USTED DE LA
CORTISONA?

27/11/2013
EFECTOS SECUNDARIOS
- Uso amplio y masivo, aún por
personas no profesionales
- Multiplicidad de indicaciones en
diversas áreas médicas
- Empirismo
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, No 1, 2009, p. 10

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EFECTOS SECUNDARIOS
MECANISMOS:
- Efecto directo sobre función del eje HPA
- Por dosis suprafisiológicas: síndrome de
Cushing
- Derivadas de condiciones preexistentes
en paciente
REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, No 1, 2009, p. 10

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EFECTOS SECUNDARIOS
CORTICOIDES
• TEJIDO
• SUPRARRENAL
• SISTEMA INMUNE
• METABOLISMO HC
• GASTRONTESTINAL
• MUSCULOESQUELETICO
• CARDIOVASCULAR
• TEGUMENTOS
• SNC
• OJOS
• RIÑON
• REPRODUCTIVO
EFECTO SECUNDARIO
SUPRESION DE LA FUNCION FISIOLOGICA. ATROFIA DE LA GLANDULA. SINDROME DE CUSHING.
AMPLIA INMUNOSUPRESION. ACTIVACION DE INFECCIONES LATENTES.
HIPERGLUCEMIA. DIABETES MELLITUS.
SANGRADO GASTROINTESTINAL, PANCREATITIS. ULCERA PEPTICA.
OSTEOPOROSIS. NECROSIS OSEA, ATROFIA MUSCULAR, RETRASO EN CREC. LONG. DEL HUESO
DISLIPIDEMIA, HTA, TROMBOSIS, VASCULITIS.
ATROFIA CUTANEA, RETRASO EN LA CICATRIZACION DE HERIDAS, ERITEMA, ACNE, ESTRIAS,
CAMBIOS EN LA CONDUCTA, APRENDIZAJE, MEMORIA Y HUMAOR (PSICOSIS). ATROFIA CEREBRAL
CATARATAS, GLAUCOMA, EXOFTALMOS, CORIRETINOPATIA CENTRAL.
AUMENTO DE RETENCION DE Na Y EXCRECION DE K
RETRASO PUBERTAD, EN EL CRECIMIENTO FETAL, HIPOGONADISMO
• REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, No 1, 2009, p. 10

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CORTICOIDES INTRANASALES
¿QUE TAN SEGURO ES SU USO?

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Variables a tener en cuenta:
1. Características de la droga
2. Dosis
3. Susceptibilidad del paciente
Dosis de corticoides intranasales son me-
nores que las usadas para el asma.
J Allergy Clin Inmunol Vol 108, Number 1, July 2001, S32-S38

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REQUISITOS CIN
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS:
- Potente acción sobre factores de transcripción
- Efectos no genómicos
- Metabolismo hepático de primer paso alto
EFICACIA:
- Efectivos en el tratamiento rinitis alérgica (ARIA)
- Efectivos para todos los síntomas nasales
- Mejoría de los síntomas oculares
- Mejoría como tratamiento adyuvante del asma
ARIA UPDATE, Allergy, 2008:63, p. 59

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REQUISITOS CIN
EFECTOS COLATERALES:
- Efectos colaterales locales mínimos
- No efectos en el eje HPA
- No efecto a largo plazo en el crecimiento en niños
- Uso posible en embarazo
FARMACODINAMIA:
-Aparición de la acción debe ser medible
-Larga duración de la acción, por lo menos 24 horas

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NOMBRE MEC. DE ACCION EFECTOS COLATERALES COMENTARIOS
Beclometasona Reducen potentemente Efectos colaterales locales menores Tratamiento más efectivo
Ciclesonida la inflamación nasal Amplio margen para EC sistémicos de la rinitis alérgica
Flunisolida Reducen la hiperreac- Con beclometasona dipropionato se Efectivos en la congestión
Fluticasona tividad nasal encontró efecto en el crecimiento nasal y olfato
Mometasona en niños, al ser combinado con dro- Efectos se observan después de las
Triamcinolona gas inhaladas 12 horas, sus máximos efectos
pueden tomar varios días

27/11/2013
NOMBRE
MOMETASONA
FLUTICASONA
TRIAMCINOLONA
BUDESONIDA
FLUNISOLIDA
BECLOMETASONA
Biodisponibilidad: cantidad de la droga que aparece en la
circulación sin haber primero suministrado su efecto
terapeútico en el órgano blanco
BIODISPONIBILIDAD
ORAL NASAL
< 1% <1%
< 1% <1%
10.6% -------
11% 34%
21% 49%
41% 44%
J ALLERGY CLIN INMUNOL MARCH 2005, S404

39
“Altas concentraciones de la droga pueden
ser alcanzadas en los sitios receptores en
la mucosa nasal con un mínimo riesgo de
efectos adversos sistémicos”

27/11/2013
CORTICOIDES INTRANASALES Y EJE
HIPOTALAMO HIPOFISIS-SUPRARRENAL
Diversos estudios con:
- Beclometasona
- Triamcinolona
- Budesonida
- Mometasona
- Fluticasona
A dosis terapeúticas, sin efecto sobre el eje HPA, en tratamientos de 1 año de duración.
En rinitis alérgica y asma, el riesgo puede ser más grande, si se dan junto con corticoides
inhalados. Estudios realizados no muestran efecto.
Tener presente que la administración del CIN es posible que haga reducir la dosis del
corticoide inhalado necesaria para controlar el asma.
J Allergy Clin Inmunol Vol 108, Number 1, p. S32-S38, July 2001
J Allergy Clin Inmunol Vol 115, Number 3, p. S404, March 2005

40
CORTICOIDES INTRANASALES Y
CRECIMIENTO EN NIÑOS
Estudios con:
-Beclometasona y budesonida: Pueden disminuir ligeramente la ganancia de altura
anual, 0.9 y 0.8 cm respectivamente. (1 año de tratamiento)
- Fluticasona y mometasona: no efecto sobre el crecimiento
- Fluticasona intranasal e inhalada: no efecto
- Fluticasona intranasal y beclometasona inhalada: no efecto
- Beclometasona intranasal y fluticasona inhalada: sí hay efecto
- Beclometasona intranasal e inhalada: sí hay efecto
Riesgo aumenta al usar ambos.
1- Usar los que tengan efecto 24 horas
2- Los de menor biodisponibilidad
J Allergy Clin Inmunol Vol 108, Number 1, p. S40-S44, July 2001
J Allergy Clin Inmunol Vol 111, Number 2, p. S83, Feb 2003

27/11/2013
CORTICOIDES INTRANASALES Y
METABOLISMO OSEO
“Si regímenes de tratamiento con CIN no
afectan la función del eje HPA y no tienen
efectos detectables en el crecimiento del
niño, debe esperarse que no tengan efecto
significativo en riesgo de osteoporosis, por
ser estos indicadores más sensibles del
efecto corticosteroide sistémico”
J Allergy Clin Inmunol Vol 115, Number 3, p. S408, March 2005

41
EMBARAZO
- Pueden ser usados por su perfil de seguridad y eficacia
- FDA: Budesonida (B), el resto (C)
- Meta-análisis: su uso durante el embarazo no aumenta el
riesgo de malformaciones mayores, embarazo pretérmino,
bajo peso al nacer e hipertensión inducida por el embarazo
- Mantener el mismo CIN que ha demostrado control previo
- Si es necesario iniciarlo en el embarazo: budesonida
“ Usar sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo
potencial para la madre, el feto o el lactante”
J Allergy Clin Inmunol Vol 122, Number 2, p. S26, August 2008

27/11/2013
INDICACIONES CIN
- RINITIS ALERGICA
- POLIPOSIS NASAL
- RINOSINUSITIS AGUDA
- RINOSINUSITIS CRONICA
- HIPERTROFIA DE ADENOIDES
- ALGUNAS RINITIS NO ALERGICAS

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ANTIHISTAMINICO IDEAL
PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
- Bloqueo potente y selectivo de receptor H1
- Actividad antialérgica aditiva (reducción en los niveles
de mediadores pro-inflamatorios, moléculas de adhesión
o citoquinas en las secreciones nasales u oculares)
- No interferencia farmacocinética clínica relevante con
alimentos, medicaciones o proteínas de transporte intest.
- No interacción conocida con el citocromo P4503A
(CYP3A)
- No interacción conocida con enf. para evitar Rx tóxicas

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EFICACIA
- Efectivo en el tto. De rinitis alérgica persitente e intermit.
- Efectivo para todos los síntomas nasales, incluyendo
obstrucción nasal
- Mejoría de los síntomas oculares
- Si se presenta asma:
- mejoría de los síntomas (estudios a corto plazo)
- reducción de las exacerbaciones de asma (largo plazo)
- mejoría de los tests de función pulmonar
- Estudios deben ser llevados en niños pequeños y ancia-
nos

43
EFECTOS COLATERALES
- No sedación o alteración cognitiva o psicomotora
- No efectos anticolinérgicos
- No ganancia de peso
- No efectos cardíacos colaterales
- Uso posible en mujeres que dan de lactar y en el emba-
razo
- Estudios deben ser realizados en niños jóvenes y ancia-
nos para afirmar seguridad
- Análisis de seguridad prospectivos post-marketing
deben realizarse

27/11/2013
FARMACODINAMIA
- Rápido inicio de acción
- Larga duración de acción, que se mantengan los efectos
clínicos por lo menos durante 24 horas, de manera que se
administre la droga 1 vez al día
- No probabilidad de desarrollo de tolerancia (taquifilaxia)
- Comparación con otras drogas para tratar la rinitis
(conjuntivitis)

44
MEDICAMENTOS PARA RINITIS
TIPO DE FARMACO NOMBRE GENERICO MEC. ACCION EF. COLATERALES COMENTARIOS
Antihistamínicos 2da. Generación bloqueo del 2da. Generación se prefiere nue-
Anti H1 orales Cetirizina receptor H1 - no es sedativo va generación
Ebastina - alguna acti- para la mayoría antihistamínicos
Fexofenadina vidad antial. de drogas H1 por su favo-
Loratadina . nueva gene- - No tiene efecto rable relación
Mizolastina ración de anticolinérgico eficacia/seguir-
Acrivastina drogas pue- - No cardiotóxico dad y farmacoci-
Azelastina den usarse - Acrivastina posee nética
NUEVOS PROD. una vez por efectos sedantes - rápidamente
Desloratadina día - Azelastina oral efectivo (menor
Levocetirizina - No desarro- puede inducir que 1 hr) en
1ra Generación llo de taqui- sedación y síntomas nasa-
Clemastina filaxis gusto amargo les y oculares
Hidroxicina 1ra generación - pobremente
Ketotifeno - sedación es efectivo en la
Mequitazina común congestión
Oxatomida - y/o efecto - se debe evitar
Otros anticolinérgico drogas cardio-
Cardiotóxicos tóxicas

27/11/2013
Antihistamínicos Azelastina Bloqueo de re- - ef. Colaterales lo- - rápidamente
H1 locales Levocabastina ceptores H1 cales menores efectivo (<30’)
(intranasal, - alguna acti- - azelastina: gusto en síntomas
Intraocular) vidad antialér- amargo en algunos nasales u
gica para azel. pacientes oculares
Corticoides Beclometasona - reduce la hiper- - ef. Colaterales lo- - el tto. farma-
Intranasales Budesonida reactividad na- cales menores cológico
más Flunisolida sal - gran margen de efectivo en la
Fluticasona - potentemente efectos colaterales rinitis alérgica
Mometasona reduce la in- sistémicos - efectivo en la
Triamcinolona flamación local congestión
nasal
- efecto en el
olfato
- efecto obser-
vado luego
6-12 h, pero
máximo en d.

45
TIPO DE FARMACO NOMBRE GENERICO MEC.DE ACCION EF.COLATERALES COMENTARIOS
Corticoides Dexametasona - reducen potente- - efectos colatera- - cuando sea
Orales/IM Hidrocortisona mente inflamación les sistémicos co- posible corti-
Metilprednisolona nasal munes en particu- costeroides in-
Prednisolona - reduce hiperreac- lar para drogas IM tranasales de-
Prednisona tividad nasal - inyecciones de ben reempla-
Triamcinolona acción retardada zar drogas o-
Betametasona puede causar a- rales
Deflazacort trofia tisular - sin embargo
emplear corti-
coides por pe-
ríodos cortos
pueden ser
necesarios
por síntomas
severos

27/11/2013
Cromonas locales Cromoglicato pobremente locales menores - las intraoculares
(IN o IOC) Neodocromiil conocidos son muy efectivas
- las cromonas IN
son menos efecti-
vas y su efecto es
de corta duración
- sobretodo, exce-
lente seguridad
Descongestivos orales Efedrina drogas simpa- hipertensión - usarlos con cuida-
Fenilefrina ticomiméticas - palpitaciones do en cardiópatas
Pseudoefedrina alivia síntomas - insomnio - anti-H1 VO en
Otros de la conges- - cefalea combinación con
tión nasal - memb. muco- descongestivos
sas secas pueden ser más
- exacerbación efectivos que cada
de glaucoma o producto solo pero
tirotoxicosis los EC son combin.

46
TIPO DE FARMACO NOMBRE GENERICO MEC.DE ACCION EF.COLATERALES COMENTARIOS
Descongestivos in- Epinefrina similar a desc. Similar a desc. - actúa más y
tranasales Nafazolina orales orales pero menos más efectiva-
Oximetazolina intenso mente que los
Fenilefrina Rinitis medicamen- desc. Orales
Tetrahidrozolina tosa (+10días) - no + 10 días
Xilometazolina de tto.
Otros
Anticolinérgicos Ipatropium bloqueo casi ex- - E.C. locales - efectivo en
clusivamente ri- menores pacientes alér-
norrea - escaso efecto gicos y no a-
antic. Sistémico lérgicos c/rin.
Antileucotrienos Montelukast bloqueo del - bien tolerada - drogas pro-
Pranlukast receptor CystLT metedoras u-
Zafirlukast sadas solas o
combinadas
con anti-H1

27/11/2013
TRATAMIENTO ESCALONADO
PROPUESTO
RINITIS INTERMITENTE LEVE: Antihistamínicos VO
RINITIS INTERMITENTE MODERADA-SEVERA: Corticoi-
de IN, se puede adicionar antihistamínicos y/o corticoides
VO por un período corto
RINITIS LEVE PERSISTENTE: Antihistamínicos o bajas
dosis de corticoide IN será suficiente la mayoría de las ve-
ces
RINITIS PERSISTENTE MODERADA-SEVERA: Corticoide
IN. Si los síntomas son severos, se puede agregar antihis-
tamínicos orales y un período corto de cortic.VO al inicio

47
Asthma & Clinical Immunology
2011, 7(Suppl 1):S3

48
Leve
persistente
Lineamientos de la ARIA:
Recomendaciones para el Manejo de
la Rinitis Alérgica
Leve
intermitente
Moderada/
severa
intermitente
Moderada/
severa
persistente
Considere la inmunoterapia
Control ambiental de alérgenos e irritantes
Descongestionante intranasal (<10 días) o descongestionante oral
Antihistamínico de segunda generación no sedantes
H1
Antagonistas del receptor de leucotrieno
Cromona local
Corticosteroide intranasal
Revisión por asma
ARIA = Rinitis Alérgica y su Impacto sobre el Asma.
Bousquet et al. J Allergy Clin Immunol. 2001;108(5 supl):S147. At: http://www.whiar.org.

27/11/2013
INDICACIONES INMUNOTERAPIA
1. Pacientes no suficientemente controlados por
farmacoterapia convencional
2. Pacientes que no desean utilizar farmacoterapia
3. Pacientes en los que la farmacoterapia produce efectos
colaterales indeseables
4. Pacientes que no desean recibir tratamiento fármaco-
terapeútico prolongado
RECORDAR: Es efectiva cuando su administración es
realizada de manera adecuada. La IT altera el curso
natural de las enfermedades alérgicas.

49
POLIPOSIS NASOSINUSAL
Proliferaciones de la mucosa nasal o SPN de origen infla-
matorio y de naturaleza benigna.
Asociado a: asma, rinitis, tumores, S. Kartagener,f.quística
Etiología: Disarmonía del sist. Neurovegetativo y alt. Inmu-
nitarias. Hay eosinofilia.
Clínica: obstrucción nasal, uni o bilateral.
Dx: rinoscopía-endoscopía. TC.
Dx -: tumores malignos, encefaloceles, meningoceles, pa-
pilomas invertidos, angiofibromas,etc
Tratamiento: si es pequeño: médico, mayores: Qx

52
CONSENSO EUROPEO
SOBRE RINOSINUSITIS Y
POLIPOS NASALES 2007

27/11/2013
CATEGORIA DE LOS DATOS
CIENTIFICOS
Ia. Datos procedentes de metaanálisis de ensayos
aleatorios controlados
Ib. Datos procedentes de al menos un ensayo aleatorio
controlado
IIa. Datos procedentes de al menos un estudio controlado
sin aleatorización
IIb. Datos procedentes de al menos un estudio semiexpe-
rimental de otro tipo
III. Datos procedentes de estudios descriptivos no experi-
mentales, como estudios comparativos, estudios de
correlación y estudios de casos y controles
IV. Datos procedentes de informes u opiniones de comités
de expertos, de la experiencia clínica de autoridades en
la materia, o de ambos

53
SOLIDEZ DE LA RECOMENDACION
A. Basada directamente en datos de categoría I
B. Basada directamente en datos de categoría II o
recomendación extrapolada de datos de catego-
ría I
C. Basada directamente en datos de categoría III
o recomendación extrapolada de datos de catego-
ría I o II
D. Basada directamente en datos de categoría IV
o recomendación extrapolada de datos de catego-
ría I, II o III

27/11/2013
DEFINICION DE RINOSINUSITIS
Y POLIPOS NASALES
La rinosinusitis (incluidos los pólipos nasales) se define como:
. Inflamación de la fosas nasales y los senos paranasales caracteriza-
da por dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser bloqueo/obs-
trucción/congestión nasal o secreción nasal (goteo nasal ant/post):
+/- dolor/presión facial
+/- disminución o pérdida de olfato
y algunos de los siguientes
. signos endoscópicos de:
- pólipos
- secreción mucopurulenta, principalmente de meato medio, y/o
- edema/obstrucción mucosa, principalmente en el meato medio
y/o
. Alteraciones en la TC:
- alteraciones mucosas en el complejo osteomeatal o de los senos

27/11/2013
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
La enfermedad se puede dividir en LEVE, MODERADA o
GRAVE según la puntuación total de gravedad de la escala
visual analógica (EVA) (0-10 cm):
- LEVE = EVA 0-3
- MODERADA = EVA + 3-7
- GRAVE = EVA + 7-10
Para evaluar la gravedad total se pide al paciente que se-
ñale en una EVA la respuesta a la pregunta
¿HASTA QUE PUNTO SON MOLESTOS SUS SINTOMAS
DE RINOSINUSITIS?
Un EVA de + de 5 afecta la calidad de vida del paciente

55
DURACION DE LA ENFERMEDAD
AGUDA: Menos de 12 semanas, resolución
completa de los síntomas
CRONICA: Más de 12 semanas con sínto-
mas, sin resolución completa de los sínto-
más, también puede haber exacerbaciones

27/11/2013
ESQUEMA DE MANEJO BASADO EN
DATOS CIENTIFICOS PARA ADULTOS
CON RINOSINUSITIS AGUDA
Tratamiento Nivel Grado de recomendación Aplicabilidad
antibiótico oral Ia A sí, después de 5
d. o casos graves
corticoide tópico Ib A sí
cort. Tópico y AB oral, combin. Ib A sí
corticoide oral Ib A sí, disminuye el
dolor en enf.grave
antihistamínico oral Ib B sí, sólo en pa-
cientes alérgicos
lavado nasal Ib (-) D no
descongestionante Ib (-) D sí, como alivio
sintomático
mucolítico ninguno no no
fitoterapia Ib D no
Ib (-): estudio con un resultado negativo

56
CONDICIONES QUE PREDISPONEN A SINUSITIS
Rinitis alérgica y no alérgica
Anormalidad anatómica del complejo osteomeatal
Variantes anatómicas septales: desviación septal, concha bullosa
Fibrosis quística
Déficits inmunitarios: Ig A, suclases de Ig G, Ac específicos
Disquinesia ciliar: S. Kartagener, S. Young
Sensibilidad a la aspirina
SIDA
S. Churge Strauss
Rinitis medicamentosa
Abuso de cocaína

27/11/2013
SINUSITIS AGUDA
PATOGENIA: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus in-
Fluenzae, Neisseria catharralis y Streptococcus pyogenes.
CLINICA: Según seno afectado. Dolor facial o cefalea,
obstrucción nasal, rinorrea anterior y/o posterior, acuosa o
purulenta. Puede haber fetidez. Hiposmia, anosmia.
EXPLORACION:
- Evaluación externa: infl. periorbitarias, dolor palpatorio
- Exploración instrumental: endoscopía-TAC-cultivos
DIAGNOSTICO: HC adecuada, datos exploratorios
TRATAMIENTO: AB-identificación factores predisponentes
vasoconst. tópicos, esteroide tópicos, AH, analgésicos. QX

27/11/2013
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE SINUSITIS
BACTERIANA
Rinitis infecciosa: infecciones tracto respiratorio superior virales
Rinitis alérgica: estacional, perenne
Rinitis no alérgica: vasomotora, intolerancia aspirina, RNoA eosinof.
Rinitis medicamentosa: descongestivos, B-bloq., Anticonc., antiHTA
Rinitis secundaria a: embarazo, hipotiroidismo, S. Horner, granuloma
línea media-granulomatosis de Wegener
Anormalidades anatómicas que causan rinitis: cuerpo extraño, pólipo
nasal, desviación septal, adenoides y amígdalas crecidas
Concha bullosa y otras anormalidades del cornete medio
Tumores
Licuorrea
Cefalea vascular (migraña)

27/11/2013
INDICACIONES Y LIMITACIONES DE TOMOGRAFIA
COMPUTADA Y RESONANCIA MAGNETICA
MODALIDAD
Tomografía computada sin
contraste (cortes coronales
con ventanas óseas)
INDICACIONES
Visualiza hueso, anatomía sinusal,
complejo osteomeatal y, muestra el
contraste entre tej. blando-aire-hueso
Sinusitis aguda recurrente
Sinusitis crónica
Pre-Qx para Qx nasosinusal
Poliposis nasal
Obstr.-congestión nasal persistente
Pacientes inmunocomprom. c/fiebre
Dolor dentomaxilar
Cefalea, presión facial y anosmia sin
Rpta. a tratamiento

60
MODALIDAD
Tomografía computada
con contraste (cortes
axiales y coronales)
INDICACIONES
Permite algún grado de diferenciación de
opacificación de tejido blando
Complicaciones de sinusitis (edema peri-
orbitario, absceso subperióstico)
Tumor nasosinusal

27/11/2013
MODALIDAD
Resonancia
magnética
INDICACIONES
Suministra excelente diferenciación tej. blando
(tumor vs. líquido retenido) pero no visualiza
hueso o la anatomía requerida para cirugía
Dehiscencia base de cráneo con opacificación
Opacificación nasosinusal unilateral (en TC)
Masa expansiva nasosinusal con erosión ósea
Masa nasosinusal con extensión orbitaria
Sinusitis fúngica
Tumor comprobado por biopsia

27/11/2013
LESIONES QUISTICAS
MUCOCELES
Quistes por obstr. del drenaje del moco
Efecto expansivo
Localización preferente: etmoides
Dx: TAC.
Dx diferencial: Tumores orbitarios (orienta-
ción del desplazamiento óseo)
Tratamiento: Qx endoscópica nasosinusal

27/11/2013
LESIONES QUISTICAS
MUCOPIOCELES
Mucocele infectado.
Cuadro febril, puede originar complicación orbita-
ria o endocraneal.
Tratamiento: Qx endoscópica nasosinusal + AB
QUISTES
Dermoides raros, los serosos muy frecuentes en
el seno maxilar, gte. no requieren tto.

63
COMPLICACIONES DE LAS
SINUSITIS
ORBITARIAS
Las más frecuentes, pp origen etmoidal.
Edema de órbita -- periostitis orbitaria – absceso
subperióstico – flemón – absceso orbitario.
Dolor – tumefacción palpebral – desplazamiento
del globo ocular – enrojecimiento violáceo – afec-
tación m. oculares – papilitis – ceguera.
Dx diferencial: tumores
TTO: AB + corticoide sistémico + desbridaje Qx

27/11/2013
SINUSITIS
ENDOCRANEALES
Por propagación directa tras destrucción ósea
1- Abscesos rinógenos: epidural
subdural
cerebral
Tratamiento: Qx en todos los casos.
2- Meningitis: Clínica usual. Tto: médico-Qx
3- Tromboflebitis del seno cavernoso: Fiebre-sep-
sis-edema palpebral-papilitis-ceguera.Tto: AB-AC

66
SINUSITIS
COMPLICACIONES OSEAS
Osteomielitis. Puede ser punto de partida para el
resto de complicaciones endocraneanas.
Pueden dar cuadro séptico febril.
Tratamiento: AB sistémico – desbridaje Qx amplio
COMPLICACIONES EN INMUNODEPRIMIDOS
Diabéticos desc., inmunodeprimidos:mucormicosis
Cuadro muy grave, rápida instalación, en 48 h,
pansinusitis con dest. Ósea – compl. endocraneal
Tto: estabilización - AB - Qx amplia

27/11/2013
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA
RINOSINUSITIS CRONICA
Criterio Definición
Doce semanas o más tiempo de dos o más de los
siguientes signos o síntomas: • Drenaje mucopurulento (anterior, posterior o ambos)
• Obstrucción nasal (congestión)
• Dolor facial/presión/plenitud y/oFacial
• Hiposmia o anosmia
E inflamación documentada de por lo menos 1 hallazgo
clínico o radiológico: • Moco purulento (no claro) o edema en el meato medio o
región etmoidal a la endoscopía nasal o rinoscopía anterior
• Pólipos en la cavidad nasal o en el meato medio, y/o
• Imágenes por tomografía computada que muestren
inflamación de los senos paranasales
Otolaringology, Head and Neck Surgery, Feb 2, 2012

68
ALGORITMO TRATAMIENTO RINOSINUSITIS AGUDA Y CRONICA

27/11/2013
TUMORES NASOSINUSALES
1. BENIGNOS: Poco frecuentes.
A) Papilomas: Crec. Excrecente. Tto Qx.
Recidivantes, pueden malignizarse.
B) Osteomas: Gte. Asintomáticos. Pp en se-
nos frontales y etmoidales. Hallazgo Rx.
C) Condromas, fibrocondromas: crec. Lento
e invasivo local. Tto: Qx
D) Displasia fibrosa: pp mujeres jóvenes.Qx

69
2- INTERMEDIOS: agresividad local, ten-
dencia a la recidiva.
Papiloma invertido: crecimiento endofíti-
co. Pp varones en quinta década.
Tto: extirpación Qx con márgenes amplios
B) Neuroblastoma olfatorio: tumor neurogé-
nico, crec. lento, personas jóvenes. Epis-
taxis frecuente por masa sésil unilateral.
Tto: Qx amplia + radioterapia + quimio

27/11/2013
3- MALIGNOS: Poco frecuentes (0.3-0.8%)
Etiología: trabajadores con níquel (250 veces más
frecuente), madera, asbesto (adenocarcinoma).
A) Ca Epidermoide: el más frecuente
B) Adenocarcinomas
C) Carcinoma adenoide quístico
D) Melanoma: metástasis ?
E) Linfomas: pp no Hodgkin, adultos jóvenes
F) Otros: carcinoma renal, mesenquimatosos

70
TUMORES MALIGNOS
NASOSINUSALES
Clínica: Dx tardío. Obst. nasal - rinorrea
mucopurulenta, a veces hemática, epistaxis.
Dolor facial. Manifestaciones según como
se extiende el tumor.
Dx: Endoscopía - Bp - TAC – REMA
Tratamiento: Según estirpe histológica. Qx
es gte. indicación. Radioterapia. Quimio.

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